头部低温对再灌流下丘脑神经肽含量的影响

目的：了解兔脑缺血后再灌注时神经肽分泌的变化和观察再灌注后实施头部重点低温对这些改变的影响。方法：采用新西兰兔５６只，８只为常温对照组（Ⅰ组），其余动物先用“四血管”式造成缺血３０分钟，再分成常温再灌注和头部重点低温组。两组均分再灌注３０、１８０和３６０分钟三个亚组，各亚组动物均为８只。头部低温在再灌注开始后一分钟开始实施，脑组织中神经肽含量采用放免法测定。结果：与非缺血组比较，Ⅱ组三种神经肽含量在所测的再灌流的三个时段均明显下降（Ｐ＜０．０１），而低温组加压素（ＡＶＰ）和β－内啡肽（β－ＥＰ）含量无明显下降（Ｐ＞０．０５），血管活性肠肽（ＶＩＰ）含量在再灌注３０和１８０分钟有明显下降（Ｐ＜０．０１）；与常温再灌注组相比，头部低温治疗后三种神经肽的含量均有明显回升（Ｐ＜０．０１）。结论：再灌流时兔脑神经肽分泌紊乱，再灌流后实施低温仍能有效地减轻这种紊乱程度。     

脑缺血及再灌流时脑组织自由基水平的研究

本实验选用６０只雄住大鼠，体重２５０ｇ～４０ｇ，随机分为６组：①对照组；②缺血３Ｏｍｉｎ组；③缺血３Ｏｍｉｎ再灌流３０ｍｉｎ组；④缺血３０ｍｉｎ再灌流６Ｏｍｉｎ组；⑤缺血３Ｏｍｉｎ再灌流１２Ｏｍｉｎ组；⑥治疗组。每组各１０只。通过制备大鼠完全脑缺血模型，测定各组脑组织中丙二醛及超级化物歧化酶的含量，并结合电镜检查。结果显示，缺血组及再灌流各组脑组织中丙二醛含量均高于对照组（Ｐ＜０．０５）；而超氧化物歧化酶含量均低于对照组（Ｐ＜０．０１），同时电镜观察显示脑组织水肿及退行性改变。应用“仙台合剂”治疗则能明显减轻上述改变，对缺血及再灌流后引起的脑组织损伤有保护作用。     

低温对脑缺血后沙鼠海马突触体ATP和ATP酶活性的影响

目的：研究脑缺血海马ＡＴＰ含量变化与ＡＴＰ酶活性变化的关系及低温的影响。方法：沙鼠前脑缺血再灌注模型,脑缺血时间１０分钟。测定脑缺血１０分钟再灌注３０分钟和６０分钟时海马突触体ＡＴＰ和ＡＴＰ酶活性的变化。结果：脑缺血后ＡＴＰ和ＡＴＰ酶活性明显下降。再灌注后ＡＴＰ含量有明显恢复,但ＡＴＰ酶活性恢复的程度明显小于ＡＴＰ恢复的程度。低温组ＡＴＰ和ＡＴＰ酶活性恢复的程度均高于常温组。结论：脑缺血后应用低温     

丙泊酚对大鼠脑缺血-再灌注损伤后海马线粒体ATP含量和ATP酶活性的影响

目的观察丙泊酚对大鼠脑缺血-再灌注损伤后海马线粒体三磷酸腺苷（ATP）含量、ATP酶活性、脂质过氧化和超微结构的影响.方法采用大鼠全脑缺血-再灌注损伤模型.40只Wistar大鼠随机分为假手术组（A组）、缺血-再灌注对照组（B组）和缺血-再灌注丙泊酚预处理组,后者按丙泊酚用量又分为50 mg/kg（C1组）、100 mg/kg（C2组）和150 mg/kg（C3组）三个亚组.观察全脑缺血10 min再灌注60 min时海马线粒体的超微结构、ATP和丙二醛（MDA）的含量及Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶、超氧化物歧化酶（SOD）和谷光甘肽（GSH）活性的变化.结果与B组比较,丙泊酚各处理组海马线粒体的ATP含量、Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶、SOD和GSH的活性均有不同程度的增高（P〈0.05或0.01）,MDA含量有不同程度的降低（P〈0.05或0.01）,线粒体超微结构的损伤程度亦明显减轻.结论丙泊酚对脑缺血-再灌注损伤的保护效应可能与其抑制线粒体脂质过氧化反应,减轻线粒体的损伤,促进线粒体ATP含量和ATP酶活性的恢复有关.     

线粒体ATP敏感性钾通道在局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠神经元凋亡中的作用

目的探讨线粒体ATP敏感性钾通道（mito-KATP）在局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠神经元凋亡中的作用及其机制。方法清洁级雄性SD大鼠32只,体重250～280 g,线栓法制备大鼠右侧大脑局灶性脑缺血再灌注损伤模型。随机分为4组（n=8）：假手术组（S组）经股静脉注射生理盐水0.6 ml,45 min后右颈内动脉置入线栓10 mm（不足以造成栓塞缺血）,2 h后拔出线栓;缺血再灌注组（IR组）经股静脉注射生理盐水0.6 ml,45 min后行线栓法缺血2 h再灌注24 h;二氮嗪组（Dz组）经股静脉注射生理盐水0.3 ml,15 min后静脉注射二氮嗪5 mg/kg（0.3 ml）,30 min后行线栓法缺血2 h再灌注24 h;格列苯脲＋二氮嗪组（Gl＋Dz组）经股静脉注射格列苯脲1 mg/kg（0.3 ml）,15 min后静脉注射二氮嗪5 mg/kg（0.3ml）,30 min后行线栓法缺血2 h再灌注24 h。分别于缺血2 h、再灌注2、24h时行Longa神经功能缺失评分,评分后处死大鼠,提取脑组织,观察病理学,计数凋亡神经元,计算凋亡指数（AI）,测定bcl-2 mRNA和caspase-3 mRNA的表达。结果与S组比较,IR组、Dz组和Gl＋Dz组凋亡神经元增多,AI升高,bcl-2 mRNA和caspase-3 mRNA表达上调;与IR组和Gl＋Dz组比较,Dz组凋亡神经元减少,AI降低,bcl-2 mRNA表达上调,caspase-3 mRNA表达下调（P〈0.05）;IR组与Gl＋Dz组差异无统计学意义（P〉0.05）。结论开放mito-K_（ATP）可减少局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠神经元凋亡,产生脑保护作用,其机制与上调bcl-2 mRNA表达,下调caspase-3 mRNA表达有关。     

头部重点低温对完全性缺血后兔脑细胞胞浆酶变化的影响

本研究观察了头部重点低温（ＳＨＣ）对兔脑完全性缺血后再灌流时胞浆酶变化的影响。结论：再灌流后尽早实施ＳＨＣ，仍能有效防止脑胞浆酶的泄漏，这将有利于脑细胞的复苏。     

头部重点低温在全脑缺血再灌注中对NO过度产生的作用

目的：在全脑缺血－再灌注后，尽早施行头部重点低温取得了较好的脑复苏效应。为阐明其机理，近１０年来，我院和各家兄弟单位研究表明头部重点低温脑复苏是通过多途径起作用的。基于近年来的研究发现，脑缺血后因脑组织ＮＯ明显升高，因而参与神经损伤。本研究意在观察低温对脑缺血再灌注后产生ＮＯ的效应，并探讨其可能机制。方法：ＳＤ大鼠６６只，均用腹腔麻醉，分为正常对照组（组Ⅰ），按Ｐｕｌｓｉｎｅｌｌｉ大鼠脑缺血模型制     

巴曲酶复合低温对全脑缺血再灌注期间ATP酶活性的影响

目的 观察低温,巴英酶及巴曲酶复合低温对沙土鼠全脑缺血后海马组织Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶,Ｃａ６２＋－ＡＴＰ酶活性的影响。方法 利用沙土鼠全脑缺血模型,观察全脑缺血１０分及再灌２０分,６０分时,低温,巴曲酶及巴曲酶复合低温对海马组织Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶,Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性的影响。     

七氟烷后处理减轻大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤与黄嘌呤氧化酶

目的：探讨七氟烷后处理减轻大鼠局灶性脑缺血-再灌注（I／R）损伤中黄嘌呤氧化酶（xanthine oxidase,XO）含量变化的意义。方法：40只SD大鼠,随机入假手术（Sham）组、缺血-再灌注（I／R）组、七氟烷后处理（PostS）组．IR＋别嘌醇（Adenock A,I／R＋A）组。各10只。大脑中动脉线栓（MCAO）法建立大鼠局灶性脑缺血损伤模型。观察缺血前、再灌注后各组血清XO．超氧化物岐化酶（SOD）活性．丙二醛（MDA）含量及脑组织Na^＋-K^＋-ATP酶（Na^＋-K^＋-ATPase）活性变化。实验结束后,处死大鼠。取脑组织经HE．TTC染色,观察各组脑组织梗死体积。结果：再灌注24h末,Sham组血清XO活性,MDA含量低于其它三组（p〈0．05）。SOD及脑组织Na^＋-K^＋-ATPase活性高于其它三组（p〈0．05）：I／R组与Posts组、I／R＋A组比较．XO活性升高（p〈0．05）,MDA含量增加（p〈0．05）,SOD、Na＋^-K^＋-ATPase活性降低（p〈0．05）;S组SOD、XO以及Na^＋-K^＋-ATPase活性均高于IR＋A组（p〈0．05）．MDA含量低于IR＋A组（p〈0．05）。结论：下调XO活性。可能是七氟烷后处理有效减轻大鼠脑缺血-再灌注损伤重要途径之一。     

局部低温对肢体缺血/再灌注损伤的保护作用实验研究

目的：探讨局部低温对肢体缺血／再灌注损伤的保护作用方法：４８只分成常温,甘露醇,１５℃,１０℃和５℃共５组。血管夹阻闭股动脉。５ｈ后放松,并施以保护因素,胫前肌镜检。静脉血生化检测。结果：各项检查均提示低温组有意义,１５℃组及１０℃组更好。结论：局部低温可减轻肢体缺血／再灌注损伤。     

深低温低流量灌注对脑功能影响的实验研究

为确立深低温低流量灌注的安全范围。观察了１０只狗在深低温不同灌注流量和时间时的脑代谢、脑血流量和脑电图的变化。结果见随着降温，脑血流逐渐减少，但体外循环灌注流量越低，脑血流与灌注流量之比值反而增加。灌注流量降至每分钟５ｍｌ／ｋｇ和灌注时间４０分钟时氧含量和乳酸与转流前比较有显著差异（Ｐ＜０．０５）。根据实验结果，作者认为在体温２０℃时，以每分钟２５ｍｌ／ｋｇ低流量灌注可满足脑的氧消耗，流量降至每分钟５ｍｌ／ｋｇ时，转流时间必须限制在２０分钟以内。     

Systemic and Cerebral Haemodynamics During Craniotomy Under Mild Hypothermia in Patients with Acute Subarachnoid Haemorrhage

Summary ? Background. Mild hypothermia provides cerebral protection against ischaemic insults in various animal models. We compared systemic and cerebral oxygenation between mild hypothermic and normothermic management in 60 patients with acute subarachnoid haemorrhage who underwent clipping of cerebral aneurysms.  Method. The temperature in the pulmonary artery was maintained at 36°C in 28 patients and was reduced to 34°C in 32 patients. Parameters in the systemic and cerebral haemodynamics from pulmonary artery and internal jugular vein catheters were compared between the two groups immediately after the induction of anaesthesia (T1), and just before temporary occlusion or aneurysm clipping (T2).  Findings. Cardiac index, oxygen delivery index, oxygen consumption index, and oxygen saturation of the jugular bulb were significantly lower at T2 in hypothermic group (H) (2.9±0.6 L/min/m², 400.8±106.3 ml/min·m², 87.0±14.8 ml/min·m², 55.2±6.6%, respectively) than in normothermic group (N) (3.7±0.6, 521.0±105.5, 109.9±21.7, 60.9±6.6) (p<0.05). The arterial lactate and arteriojugular difference in oxygen content were significantly higher in H (2.3±1.3 mmol/L, 6.5±1.5 ml/dl, respectively) than in N (1.7±1.0, 5.6±1.2) (p<0.05). Arteriojugular differences in carbon dioxide tension and hydrogen ion content were significantly lower at T2 in H (−10.8±2.1 mm Hg, −6.4±1.3 nmol/L, respectively) than in N (−8.9±2.8, −5.3±1.0) (p<0.05).  Interpretation. The balance between oxygen supply and demand systemically and in the brain may worsen during aneurysm surgery for patients with acute subarachnoid haemorrhage under mild hypothermia. Oxygenation of the brain and the whole body should be monitored closely during this surgery, and adequate circulatory assistance is recommended under mild hypothermia.     

黄芪提取液对胰腺缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨黄芪提取液对犬胰腺低温灌注及保存中缺血再灌注损伤的影响.方法:以常规的Euro Collins液(EC)为对照组,以EC液添加黄芪提取液为实验组,量约50～60 mL(0～4℃),分别对离体犬胰腺进行低温灌注保存24h,通过光镜、电镜观察胰腺组织结构变化,建立犬胰腺节段自体移植模型,检测移植后第1周血糖、静脉葡萄糖耐量实验(ⅣGTT)、胰液淀粉酶,比较移植物存活率,综合分析.结果:实验组保存的犬胰腺组织超微结构损伤明显轻于对照组.移植胰腺早期功能指标检测,实验组血糖值(93.5±16.0)mg/dl明显低于对照组(197.6±21.3)mg/dl,ⅣGTTK值实验组(1.51±0.36)高于对照组(0.87±0.24),差异均具有显著意义(P＜0.05).实验组移植物存活率(100%)高于对照组(50%).结论:黄芪用于胰腺低温灌注保存中,对缺血再灌注损伤的胰腺有一定保护作用.     

Effect of the Endothelin Receptor Antagonist Bosentan on Postischemic Oxygen Supply of the Liver

Endothelin evokes strong and longlasting constriction of postischemic sinusoids, leading to microcirculatory disturbances and local hypoxia, thereby causing liver damage. The aim of the study wus to avoid the constrictive response of sinusoids by blocking endothelin receptors. In an in vivo ischemia-reperfusion model (21 female Wistar rats, 250–300 g) with portal decompression by a splenocaval shunt, hepatic ischemia was induced for 30 min by cross clamping of the hepatoduodenal ligament. The endothelin receptor antagonist bosentan (10 mg/kg bw IV) was administered before ischemia. The effect of the receptor antagonist was assessed by serum levels of aspartate aminotransferase (ASAT) and alanine aminotransferase (ALAT) that were determined prior to ischemia, 2 and 6 h postoperatively. The local tissue pO₂ was measured prior to inducing ischemia, 30 and 60 min after reperfusion. Application of 10 mg/kg bw endothelin receptor antagonist (ERA) intravenously did not influence the systemic blood pressure. The postischemic increase in serum ASAT and ALAT levels was diminished after receptor antagonist treatment (ASAT: p <. 05). Local postischemic hepatic tissue pO₂ was significantly decreased to 45% of basal values after 30 min and to 54.8% after 60 min of reperfusion (p <.05). Application of ERA results in a significant increase in local tissue pO₂ to 110.9% of basal values after 30 min and to 90.7% after 60 min of reperfusion (p <. 05). These data indicate that the endothelin receptor antagonist treatment results in a prevention of postischemic sinusoidal constriction avoiding hypoxia and leading to improved hepatocellular recovely     

丙泊酚预处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤心肌细胞膜ATP酶活性的影响

目的 研究丙泊酚预处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤心肌细胞膜ATP酶活性及心肌组织形态学的影响.方法 40只雄性SD大鼠随机分成五组,每组8只:对照组(C组),缺血-再灌注组(IR组),丙泊酚1组(P1组),丙泊酚2组(P2组),丙泊酚3组(P3组).各组于再灌注60 min后立即取左室心尖部心肌,检测心肌匀浆中心肌细胞膜Na+-K+-ATP、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性;光镜下观察心肌组织形态学变化.结果 IR时心肌细胞膜Na+-K+-ATP、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性与C组相比明显下降(P<0.01);O1、P2、P3组心肌细胞膜Na+-K+-ATP、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性与IR组相比明显升高,但仍低于C组(P<0.05).结论 丙泊酚可以减轻大鼠心肌缺血-再灌注损伤,其机制可能与恢复心肌细胞膜Na+-K+-ATP、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性有关.     

亚低温对重型颅脑损伤术后脑血管痉挛的影响

目的探讨亚低温对重型颅脑损伤（severe traumatic brain injury,sTBI）术后脑血管痉挛（cerebral vasospasm,CVS）及远期预后的影响。方法36例sTBI患者（GCS≤8分）,随机分为对照组和亚低温组,各18例。用脑循环动力检测仪检测伤后0、1、3、7、10、14、21 d的脑循环动力学参数（CV-DI）。对照组维持正常体温,亚低温组在4-8 h内将肛温降至33℃左右,维持3-5d。分析比较两组CVDI变化规律和远期预后。同期筛选出24例正常人检测其CVDI,作为正常组。结果①与正常组比较,对照组伤后CVDI可划分为4个期,即低灌注期（0 d）、高灌注期（1-3 d）、CVS期（4-14 d）、好转期（〉15 d）;而亚低温组仅表现出三个期,即低灌注期（0 d）、好转期（1-3 d）、恢复期（〉4 d）,未出现高灌注期和CVS期。②随防3个月时,对照组预后不良率为61.1%（11/18）,亚低温组为33.3%（6/18）,两组比较无显著性差异（P〉0.05）;随防3年后,对照组预后不良率为55.6%（10/18）,亚低温组为22.2%（4/18）,两组比较差异显著（P〈0.05）。结论sTBI术后要注重CVS的防治。亚低温能稳定sTBI术后脑循环功能,减少CVS发生率,从而改善远期预后。     

维拉帕米及低温对大鼠睾丸扭转复位后生精功能的保护作用

目的:探讨药物维拉帕米及低温对大鼠睾丸扭转复位后生精功能的影响。方法:60只健康青春期SD大鼠随机均分成5组,A组为睾丸扭转组,25℃室温,扭转时间2h;B组为睾丸扭转加维拉帕米组;C组为睾丸扭转加低温(9～13℃)组;D组为睾丸扭转加维拉帕米、低温组;E组为对照组。按Turner法制作睾丸扭转模型,取手术侧睾丸,光镜下观察组织学变化,行生精小管Makler评分,流式细胞术检测凋亡细胞百分率。结果:HE染色:除E组光镜下观察正常外,其余各组生精细胞排列不整齐,层次减少,生精细胞数量减少,可见凋亡小体及坏死区,部分区域可见炎症细胞浸润,其中扭转组最明显。生殖细胞凋亡率:A、B、C、D、E组分别为(32.11±2.20)%,(20.18±1.50)%,(20.02±1.90)%,(13.75±1.40)%,(8.56±0.90)%,与A组比较,B、C、D组凋亡率降低,差异有显著性(P<0.01)。Makler评分结果:A、B、C、D、E组分别为(14.47±1.35)、(15.45±0.75)、(15.48±0.75)、(16.22±0.72)、(19.60±0.56)分,与A组比较,B、C、D组Makler评分升高,差异有显著性(P<0.01)。结论:睾丸扭转复位后生精细胞凋亡增加可导致睾丸生殖能力下降;应用钙通道阻滞剂维拉帕米及局部低温均能增强睾丸组织的抗损伤能力;两者联合应用能更好地保护扭转复位睾丸的生殖功能。     

交换输血对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响

本文以大鼠四血管闭塞法造成全脑缺血模型为实验对象，观察了交换输血对脑缺血再灌注大鼠的ＡＴＰ酶水平以及脑组织含水量的变化。实验结果表明，大鼠脑缺血２０ｍｉｎ再灌注３０ｍｉｎ进行交换输血，可以增强皮层和海马Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性，皮层Ｃａ＾＋＋－Ｍｇ＾＋＋－ＡＴＰ酶活性增高（Ｐ〈０．０５），但海马Ｃａ＾＋＋－Ｍｇ＾＋＋－ＡＴＰ酶活性无明显的变化（Ｐ〉０．０５）。交换输血对脑组织含水量无明显的影