宿主因素在吡喹酮抗血吸虫过程中的作用

已知吡喹酮对血吸虫的杀虫过程包括两方面,即药物对虫体的直接作用和宿主的免疫反应。前者表现为虫体活动兴奋,肌肉挛缩和皮层严重受损,从而导致虫的肝移,影响虫的体表营养吸收、排泌和防御功能以及继发的代谢紊乱;后者因皮层的损害和剥落破坏了虫体在宿主体内存活的伴随免疫机制,其体表抗原的显露为宿主抗血吸虫特异性抗体的免疫攻击提供了靶部位,即吡喹酮的抗血吸虫作用是免疫依赖的。本文对可能影响到吡喹酮杀虫作用的宿主因素进行综述。     

曼氏血吸虫感染的免疫学

1976年11月在美国宾夕法尼亚州费城举行“曼氏血吸虫感染的免疫学”专题讨论会。本报告是会议的简单提要。Kemp描述了取自小鼠的曼氏血吸虫虫体表面有宿主免疫球蛋白定位的超微结构。免疫细胞化学的研究证明虫体表面有小鼠的IgG_1,lgG_(2a),IgA及IgM的存在。尽管有一些特异的抗血吸虫抗体可能是存在的,但从宿主的先前致敏及花环凝集试验的研究证明,很多体表的免疫球蛋白对抗原的特异性     

血吸虫免疫逃避机制的研究现状

血吸虫免疫逃避机制是血吸虫抵抗宿主而得以存活的重要因素,目前较肯定的机制主要是抗原改变和免疫调节.抗原改变主要是血吸虫抗原的变异、模拟和伪装,使宿主的免疫临视功能敏感度下降;免疫调节主要是血吸虫通过合成神经分子、蛋白酶、细胞因子及其他小分子物质,阻断宿主补体的激活,抑制宿主的免疫细胞功能,从而下调宿主的免疫功能,这两种机制均有利于血吸虫在宿主体内的存活.     

血吸虫与宿主相互关系的研究进展

血吸虫侵入宿主后对宿主产生损害,同时宿主会设法清除感染的血吸虫,血吸虫与宿主相互作用于对方,在长期共进化中形成了复杂的相互适应机制.近年来,血吸虫-宿主相互关系中研究较多的是免疫学关系,如宿主免疫调节、血吸虫免疫逃避等.血吸虫谷胱苷肽S转移酶等分子对宿主具有免疫保护性作用.     

日本血吸虫病免疫发病机理研究的进展

日本血吸虫病是一种严重危害人体健康的疾病.在血吸虫感染宿主的过程中,虫体在宿主体内各发育阶段,如童虫、成虫和虫卵的抗原成分刺激宿主,诱发宿主一系列免疫应答及产生相应的病理损害,这涉及到体液免疫和细胞免疫等诸多因素复杂的反应及其调节,故认为血吸虫病是一种免疫性疾病已证实血吸虫病的主要病理损害,是宿主对沉积于肝脏、结肠等器官内的血吸虫卵产生免疫反应,形成肉芽肿所致.本文旨在综述近几年来日本血吸虫病免疫发病机理研究的进展,并着重回顾日本血吸虫卵肉芽肿形成及其调节的研究进展.     

体内外生长的多房棘球蚴与不同种免疫球蛋白的非特异结合

寄生虫采取的免疫逃避机制之一是虫体体表覆盖宿主血清蛋白,以此掩盖其自身体表的主要抗原,因而可以逃避宿主免疫系统的识别。已报道带属虫种、缩小膜壳绦虫、曼氏血吸虫、柯氏中殖孔绦虫及锥虫,其表面均     

抗血吸虫药物的免疫依赖性:吡喹酮和免疫血清对曼氏血吸虫成虫作用的超微结构研究

新近研究指出,吡喹酮(PZQ)的化疗作用依赖宿主的免疫状态,据认为用该药处理可引起成虫体表腐蚀,暴露出宿主免疫效应机制所针对的隐蔽抗原,从而导致成虫死亡。本文从超微结构水平上检查和比较单独PZQ、抗血清或两者兼用时对曼氏血吸虫成虫的损伤。每只CBA/Lac小鼠经皮肤感染200条曼氏血吸虫尾蚴,感染35天后,试验组动物于     

曼氏血吸虫转形期尾蚴释出抗原的特征、克隆及免疫原性

血吸虫尾蚴侵入宿主皮肤所释出的蛋白分子最早接触宿主免疫系统。这些蛋白分子免疫机体如能诱导出适宜、有效的免疫应答,则可干扰入侵尾蚴的转化、发育或促进早期虫体的清除。因此,有必要对转形期尾蚴释出的蛋白抗原进行研究。     

血吸虫循环抗原研究近况

关于血吸虫循环抗原(CSA),国内外学者已进行了很多研究。在体外证实血吸虫可释放排泄一分泌抗原;在感染宿主的血清、小便和乳汁中先后发现血吸虫特异性抗原。并进一步证明循环抗原为一种多糖,来源于成虫肠上皮细胞,而不是虫体的表皮     

曼氏血吸虫保护性和非保护性表膜碳水化合物表位的特征

体外许多试验证明在血吸虫发育中,对宿主的各种效应机制敏感的血吸虫表膜抗原是宿主免疫应答的靶抗原。用抗血吸虫表膜抗原的单克隆抗体被动转移免疫的结果亦表明表膜抗原与保护作用密切相关,因此,血吸虫表膜抗原很可能是研制血吸虫疫苗的候选抗原。然而,被动免疫的结果同时表明,并非所有单克隆抗体均具保护作用,保护力似乎与抗体的表型无关。为了检查单克隆抗体之