异丙肾上腺素对豚鼠左心室流出道自律细胞电活动的影响

目的:研究异丙肾上腺素(Iso)对豚鼠左心室流出道自律细胞电活动的影响以及心得安对Iso的拮抗作用。方法:采用标准玻璃微电极细胞内记录技术,分别观测了1μmol/L、10μmol/L、100μmol/LIso对离体豚鼠左心室流出道组织自发慢反应电位的影响,以及心得安(5μmol/L)对Iso(100μmol/L)作用的拮抗。观测指标有:最大舒张电位(MDP)、动作电位幅度(APA)、0相最大除极速度(Vmax)、4相自动除极速度(VDD)、复极50%(APD50)和90%(APD90)时间以及自发放电频率(RPF)。结果:11μmol/LIso可使RPF显著加快(P<0.05);210μmol/LIso灌流时,RPF和VDD明显加快(P<0.05),Vmax加速(P<0.05),APA显著增大(P<0.05);3100μmol/LIso可使RPF和VDD显著加快(P<0.01),Vmax加速(P<0.01),APA和MDP绝对值显著增大(P<0.01),APD50和APD90明显缩短(P<0.01);45μmol/L心得安可拮抗100μmol/LIso的效应,使RPF和VDD显著减慢(P<0.01),Vmax减慢(P<0.05),APA降低(P<0.01),MDP绝对值减小(P<0.05),APD50和APD90明显延长。结论:Iso可提高豚鼠左心室流出道组织的自律性,这种效应表现为浓度依赖性,心得安可拮抗Iso的效应。     

儿茶酚胺对豚鼠左心室流出道自律性电活动的影响

目的:探讨儿茶酚胺( CA)对豚鼠左心室流出道自律细胞电生理特性的影响。方法:用标准玻璃微电极细胞内记录技术,观测去甲肾上腺素( NE)、肾上腺素( E)和异丙肾上腺素( Iso)对左心室流出道自发慢反应电位的影响。观测指标:MDP、APA、Vmax、VDD、APD50 和APD90 时间以及RPF。结果:1 1 0 0 μmol/ L NE灌流后,RPF和VDD加快( P<0 .0 5 ) ,APD50 缩短( P<0 .0 1 ) ;2 1 0 0 μmol/ L E可使RPF( P<0 .0 1 )和VDD( P<0 .0 5 )加快,APA显著增大( P<0 .0 1 ) ,APD50 ( P<0 .0 1 )和APD90 ( P<0 .0 5 )缩短;3 1 0 0 μmol/ L Iso可使RPF和VDD显著加快( P<0 .0 1 ) ,MDP绝对值和APA显著增大,Vmax加速,APD50 和APD90 缩短。结论:CA可提高左心室流出道组织的自律性     

乙酰胆碱对豚鼠左心室流出道电生理效应的研究

目的探讨乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)和阿托品(atropine)对豚鼠左心室流出道自律细胞电生理特性的影响。方法用标准玻璃微电极细胞内记录技术,观测ACh和阿托品对豚鼠左心室流出道自发慢反应电位的影响。观测指标:最大舒张电位(MDP)、动作电位幅度(APA)、0期最大除极速度(Vmax)、4期自动除极速度(VDD)、复极50%(APD50)和90%(APD90)时间以及自发放电频率(RPF)。结果1μmol/LACh可使左心室流出道自发慢反应电位Vmax减慢(P<0.05),其余指标差异无显著性;10μmol/LACh灌流标本后,自发慢反应电位Vmax(P<0.01)和VDD(P<0.05)显著减慢;100μmol/LACh可使RPF和VDD显著减慢(P<0.05),APA显著降低(P<0.01),Vmax明显减慢(P<0.01),APD50显著缩短(P<0.05);100μmol/L阿托品可拮抗100μmol/LACh所致的自发慢反应电位APD50的缩短(P<0.05)。结论ACh可降低左心室流出道组织的自律性,阿托品可拮抗ACh对APD50的缩短效应。     

普罗帕酮对豚鼠左心室流出道自律细胞电生理效应的研究

目的 研究普罗帕酮对豚鼠左心室流出道自律细胞电活动的影响以及普罗帕酮对肾上腺素(adrenaline,Adr)所致该部位自律性改变的影响.方法 采用常规玻璃微电极细胞内电位记录技术,分别记录并分析了普罗帕酮对豚鼠左心室流出道自发慢反应电位的影响,以及普罗帕酮对Adr所致该电位改变的影响.观测指标有:4相自动除极速度(VDD)、自发放电频率(RPF)、最大舒张电位(MDP)、O相最大除极速度(Vmx>)、动作电位幅度(APA)以及复极50%和80%时间(APD50 and APD80).结果 ①0.5μmo1/L普罗帕酮可使左心室流出道自发慢反应电位VDD和RPF减慢,Vmx>减慢,APD80延长(P<0.05).②1μmo1/L普罗帕酮可使该自发慢反应电位RPF减慢,MDP绝对值和APA减小,Vmx>减慢,APD50延长(P<0.05),VDD减慢和APD<,80>延长(P<0.01).③10μmo1/L普罗帕酮可使该自发慢反应电位VDD和RPF显著减慢,APA减小,APD<,80>延长(P<0.01),MDP绝对值减小,Vmx减慢,APD50延长(P<0.05).④用10μmo1/L Adr灌流标本10 min,VDD和RPF明显加快,MDP绝对值和APA明显增大,Vmx加快,APD50显著缩短(P<0.01);随后用1μmo1/L普罗帕酮+10μmo1/LAdr灌流,和10μmo1/L Adr灌流组相比VDD明显减慢(P<0.01),RPF明显减慢,MDP绝对值和APA减小,Vmx减慢,APD50和APD80延长(P<0.05).结论 普罗帕酮可降低左心室流出道自律细胞的电活动,同时对Adr导致的该部位自律性异常有一定的影响.     

H2S对豚鼠左心室流出道自律细胞电活动的影响※

目的:探讨硫化氢(H2S)对豚鼠左心室流出道自律细胞电生理特性的影响.方法:用标准微电极细胞内记录技术,观测硫化氢对左心室流出道自发慢反应电位的影响.观测指标:最大舒张电位(MDP)、动作电位幅度(APA)、0相最大去极速度(Vmax)、4相自动去极速度(VDD)、复极80%和90%时间(APD80and APD90)以及自发放电频率(RPF).结果:①50μmol/LNaHS灌流后,RPF和VDD减慢(P＜0.05).②100μmol/LnaHS与对照组比较,除使RPF和VDD减慢(P＜0.01)外,APA显著减小(P＜0.01).③200μmol/L NaHS与对照组比较,除使RPF和VDD减慢(P＜0.01)外,APA显著减小(P＜0.01)、MDP的绝对值显著减小(P＜0.05)、APA显著减小(P＜0.01).200μmol/L与50μmol/LNaHS比较,RPF、VDD显著减慢(P＜0.01)、APA显著减小(P＜0.01)、MDP的绝对值显著减小(P＜0.05).④400μmol/L NaHS与对照组比较,除使RPF和VDD减慢(P＜0.01)外,APA显著减小(P＜0.01)、MDP的绝对值显著减小(P＜0.01)、APA显著减小(P＜0.01).400μmol/L与50μmol/LNaHS比较,RPF、VDD显著减慢(P＜0.01)、APA和MDP的绝对值显著减小(P＜0.01).400μmol/L NaHS与100μmol/LNaHS比较,APA和MDP的绝对值显著减小(P＜0.01).结论:H2S可降低左心室流出道组织的自律性.     

伊布利特对低钾诱发豚鼠心律失常的电生理效应

目的:探讨伊布利特对低钾性左心室流出道慢反应自律细胞电生理的影响。方法:应用常规玻璃微电极细胞内记录技术,观察正常灌流液、低钾灌流液、低钾+伊布利特(0.01mg/ml)灌流液对豚鼠左心室流出道慢反应自律细胞最大舒张电位(MDP),动作电位0相幅值(APA),50%复极化时间(APD50),90%复极化时间(APD90),4相自动去极速度(Vmax),自发放电频率(RPF)的影响。结果:与正常对照组相比,低钾灌流液组左心室流出道慢反应自律细胞20min后APD50、APD90均明显缩短(P<0.05);APA、Vmax、RPF显著变快(P<0.01),并出现心律不齐;在低钾灌流液组中加入伊布利特可明显延缓APD50、APD90(P<0.05);并使APA缩短、Vmax、RPF逐渐变慢(P<0.01),稳定20min后,RPF基本恢复正常的节律。结论:低钾可明显影响豚鼠左心室流出道慢反应自律细胞电活动,使其自律性发生改变,而伊布利特能拮抗低钾诱发的心律失常,降低诱发所导致的自发放电频率的升高,提示伊布利特对治疗低钾性左心室流出道慢反应自律细胞异常电生理所诱发的心律失常有显著疗效。     

Cs对家兔窦房结和主动脉前庭的电生理效应

目的：探讨CsCl对心脏慢反应自律细胞的电生理效应。方法：应用细胞内微电极记录技术，观察了16例家兔窦房结和主动脉前庭（左心室流出道）自律细胞动作电位的特征。以分析CsCl对窦房结和流出道自律细胞作用的异同。结果：给予2mmol/LCsCl灌流后，两自律细胞自发慢反应电位的VDD及RPF均明显减慢（P＜0.05),10min左右达到最大效应，而MDP、APA、Vmax、APD、APD50、APD90与正常对照比均无明显差别（P＞0.05)。结论：CsCl对窦房结起搏细胞和主动脉前庭自律细胞的起搏离子流有明显抑制作用。     

普罗帕酮对豚鼠左心室流出道自律细胞与心室肌细胞电生理效应影响

目的:探讨普罗帕酮对心脏左心室流出道自律细胞与心室肌细胞电生理效应的影响。方法:应用常规的玻璃微电极细胞内记录技术,观察普罗帕酮对豚鼠左心室流出道自律细胞与心室肌细胞动作电位0相幅值(APA),最大除极速率(Vm ax),动作电位时程(APD),50%复极化时间(D50),90%复极化时间(D90)以及左心室流出道自律细胞最大除极速率(Vm ax)与自发电活动频率(HR)。结果:①用0.5μm o l/L的普罗帕酮灌流后与正常对照组相比左心室流出道自律细胞自发电活动频率(HR)显著下降(P<0.01);②用1μm o l/L的普罗帕酮灌流后与正常对照组相比左心室流出道自律细胞动作电位0幅值(APA)下降(P<0.05),动作电位时程(APD)及50%复极化时间(D50)升高(P<0.05),自发电活动频率(HR)显著下降(P<0.01);用1μm o l/L的普罗帕酮灌流对心室肌细胞的电生理效应影响并不明显。③用5μm o l/L的普罗帕酮灌流后左心室流出道自律细胞电生理活动减弱或消失;用5μm o l/L的普罗帕酮灌流后与正常对照组相比对心室肌细胞动作电位0幅值(APA)下降(P<0.05),动作电位时程(APD)及50%复极化时间(D50)升高(P<0.05)。④用10μm o l/L的普罗帕酮灌流后与正常对照组相比对心室肌细胞动作电位0幅值(APA)下降(P<0.05),动作电位时程(APD)明显升高(P<0.01),50%复极化时间(D50)及90%复极化时间(D90)升高(P<0.05)。结论:普罗帕酮能抑制左心室流出道自律细胞与心室肌细胞的动作电位0幅值,延长动作电位时程;使左心室流出道自律细胞自发电活动频率下降。     

H2S对豚鼠左心室流出道自律细胞电活动的影响

目的：探讨硫化氢（H2S）对豚鼠左心室流出道自律细胞电生理特性的影响。方法：用标准微电极细胞内记录技术，观测硫化氢对左心室流出道自发慢反应电位的影响。观测指标：最大舒张电位（MDP）、动作电位幅度（APA）、0相最大去极速度（Vmax）、4相自动去极速度（VDD）、复极80％和90％时间（APD80andAPD90）以及自发放电频率（RPF）。结果：①50／μmol／LNaHS灌流后，RPF和VDD减慢（P〈0．05）。②100μmol／LnaHS与对照组比较，除使RPF和VDD减慢（P〈0．01）外，APA显著减小（P〈O．01）。③200μmol／LNaHS与对照组比较，除使RPF和VDD减慢（P〈0．01）外，APA显著减小（P〈0．01）、MDP的绝对值显著减小（P〈0．05）、APA显著减小（P〈0．01）。200μmol／L与50／μmol／LNaHS比较，RPF、VDD显著减慢（P〈0．01）、APA显著减小（P〈0．01）、MDP的绝对值显著减小（P〈0．05）。④400μmol／LNaHS与对照组比较，除使RPF和VDD减慢（尸〈0．01）外，APA显著减小（尸〈0．01）、MDP的绝对值显著减小（P〈0．01）、APA显著减小（P〈0．01）。400μmol／L与50／μmol／LNaHS比较，RPF、VDD显著减慢（P〈0．01）、APA和MDP的绝对值显著减小（P〈0．01）。400μmol／LNaHS与100μmol／LNaHS比较，APA和MDP的绝对值显著减小（P〈0．01）。结论：H2S可降低左心室流出道组织的自律性。     

家兔左心室流出道电生理特性的研究

目的探讨左心室流出道电生理特性及其与心律失常的关系。方法该实验利用常规的玻璃微电极细胞内记录技术。观察了钾离子浓度、低氧及pH等对离体家兔左心室流出道慢反应自律细胞的电生理特性的影响。结果用2．5mmol／L K^＋灌流，可使最大舒张电位（MDP）、动作电位幅值（APA）、0相最大除极速率（Vmax）明显减小（P〈0．05），自发放电频率（1KPF）明显加快（P〈0．01），而且表现为一过性心律失常。用6．5mmol／L K^＋灌流后，MDP、APA、Vmax及舒张期除极速率（VDD）均显著减小，1KPF明显减慢（P〈0．05），在灌流中自发节律不稳定，变异较大。无糖低氧液灌流10min，该自发慢反应电位的VDD及RPF明显变慢（P〈0．01），分别用pH5．5和pH8．5的灌流液后，表现为心动过速、过缓等心律失常，而其电位的形态及其他指标无显著变化。结论低氧、K^＋水平及pH高低均可影响家兔左心室流出道自律性电活动，使其自律性发生改变，笔者认为这可能与临床上起源于心室流出道的心律失常有关，这将为临床诊断和治疗流出道心律失常提供理论依据。     

Electrophysiological effects of hydrogen sulfide on human atrial fibers

Background  It has been reported that endogenous or exogenous hydrogen sulfide (H₂S) exerts physiological effects in the vertebrate cardiovascular system. We have also demonstrated that H₂S acts as an important regulator of electrophysiological properties in guinea pig papillary muscles and on pacemaker cells in sinoatrial nodes of rabbits. This study was to observe the electrophysiological effects of H₂S on human atrial fibers.

Methods  Human atrial samples were collected during cardiac surgery. Parameters of action potential in human atrial specialized fibers were recorded using a standard intracellular microelectrode technique.

Results  NaHS (H₂S donor) (50, 100 and 200 μmol/L) decreased the amplitude of action potential (APA), maximal rate of depolarization (V_max), velocity of diastolic (phase 4) depolarization (VDD) and rate of pacemaker firing (RPF), and shortened the duration of 90% repolarization (APD₉₀) in a concentration-dependent manner. ATP-sensitive K⁺ (K_ATP) channel blocker glibenclamide (Gli, 20 μmol/L) partially blocked the effects of NaHS (100 μmol/L) on human atrial fiber cells. The L-type Ca²⁺ channel agonist Bay K8644 (0.5 μmol/L) also partially blocked the effects of NaHS (100 μmol/L). An inhibitor of cystathionine γ-lyase (CSE), DL-propargylglycine (PPG, 200 μmol/L), increased APA, V_max, VDD and RPF, and prolonged APD₉₀.

Conclusions  H₂S exerts a negative chronotropic action and accelerates the repolarization of human atrial specialized fibers, possibly as a result of increases in potassium efflux through the opening of K_ATP channels and a concomitant decrease in calcium influx. Endogenous H₂S may be generated by CSE and act as an important regulator of electrophysiological properties in human atrial fibers.

     

非对称性二甲基精氨酸对豚鼠左心室流出道自律细胞电活动的影响

目的：研究内源性一氧化氮合酶（NOS）抑制物非对称性二甲基精氨酸（ADMA）对豚鼠左心室流出道自律细胞电活动的影响,探讨ADMA在源于心室流出道心律失常发生发展中的作用。方法：制备豚鼠离体左心室流出道标本,用氧饱和的改良Locke液进行恒温、恒速灌流,采用标准玻璃微电极细胞内电位记录技术记录豚鼠离体左心室流出道部位的自发慢反应电位（sAP）,观测该电位对ADMA的浓度依赖性效应,ADMA分为3个浓度组（1、10和100 μmol·L^-1）;用NO供体硝普钠（SNP）灌流预处理标本,分为对照组、SNP（10 μmol·L^-1）组和SNP+ADMA组,记录并分析SNP预处理对ADMA所致左心室流出道电生理效应的影响。结果：与对照组比较,1 μmol·L^-1ADMA组sAP各项指标均无明显变化（P>0.05）,10和100 μmol·L^-1ADMA组4相自动去极速度（VDD）、自发放电频率（RPF）和0相最大除极速度（V_max）明显减慢（P<0.05）,复极50%和90%时间（APD₅₀和APD₉₀）明显延长（P<0.05）,100 μmol·L^-1ADMA组动作电位幅度（APA）明显减小（P<0.05）;与1 μmol·L^-1ADMA组比较,10 μmol·L^-1ADMA组RPF、APD₉₀及100 μmol·L^-1ADMA组RPF、V_max和APD₅₀差异有统计学意义（P<0.05）;与10 μmol·L^-1ADMA组比较,100 μmol·L^-1ADMA组APA明显减小（P<0.05）。10 μmol·L^-1 SNP预处理标本10min可逆转ADMA降低左心室流出道自发放电活动的效应,与对照组比较,VDD和RPF仍明显加快（P<0.05）,V_max和APA有恢复至对照组水平的趋势（P>0.05）,APD₉₀明显缩短（P<0.05）。结论：内源性NOS抑制物ADMA浓度依赖性降低左心室流出道自律细胞的自发放电活动,NO供体SNP预处理可逆转上述效应。     

Ca~(2 )对窦房结内不同类型起搏细胞动作电位的影响

在23份离体兔心窦房标本上观察了细胞外钙离子([Ca~(2 )]_0)对窦房结起搏细胞动作电位的影响,发现随[Ca~(2 )]_0的增加,优势起搏细胞的动作电位幅度(APA)、最大舒张期电位(MDP)、0相最大余极速率(MRD)降低,舒张期余极速率(RDD)增高,起始电位(TP)上移,4相向0相的过渡更加圆滑,动作电位时程(APD)延长。而潜在起搏细胞的APA、MDP、MRD增高,RDD降低,TP下移,APD缩短。上述结果提示,窦房结内不同类型起搏细胞对Ca~(2 )的反应存在差异。     

丹参注射液对模拟缺血预适应引起兔心室肌细胞动作电位和ATP敏感性钾电流变化的影响

目的:探讨丹参注射液对模拟缺血预适应引起兔心室肌细胞动作电位和ATP敏感性钾电流(IK(ATP))变化的影响,试图揭示其保护心肌缺血-再灌注损伤,抗缺血性心律失常作用的离子机制。方法:采用酶解法分离兔左心室细胞,按先后顺序,用正常Tyrode液和模拟缺血液以及模拟缺血液加丹参(750 mg.L-1)灌流,利用膜片钳全细胞记录技术记录不同条件下动作电位和IK(ATP)前后变化。结果:①模拟缺血液灌流后动作电位时程(APD)复极化的50%(APD50)和90%(APD90)分别缩短(与正常组相比P<0.05,n=12);模拟缺血液加丹参灌流,APD50和APD90缩短更加明显,分别缩短了80.46%和71.87%(与正常组相比P<0.01,与模拟缺血液组相比P<0.05,n=12)。静息电位和动作电位幅值无明显改变;②经模拟缺血液灌流,引起IK(ATP)通道的开放,膜电流显示外向性直线形,发生率为58.33%(7/12,P<0.05)。模拟缺血液加丹参,更容易引起IK(ATP)开放,膜电流曲线完全成为直线,诱发率为91.67%(11/12,与正常组和模拟缺血液组相比P<0.05);③Glibenclimide能使这种外向性直线形膜电流恢复为“N”形,证明这种膜电流为IK(ATP);经丹参作用后,改用正常Tyrode液冲洗,心肌细胞上结合的丹参可以被洗脱以及从模拟缺血液中得到恢复。结论:丹参能产生类似心肌缺预适应的病理生理过程,起到了ATP敏感性钾通道开放剂效应,这可能是丹参对心肌缺血预适应的保护作用具有增强效应电生理基础。     

Effects of Diazoxide Treatments on Electrophysiologyic Properties in Guinea Pig Papillary Muscles Undergoing Ischemia／Reperfusion

Ischemic preconditioning (IP) is a phenome-non whereby brief periods of prior ischemia protectthe myocardiumagainst subsequent lethal ischemi-a . Adenosine triphosphate sensitive potassiumchannel (KATP) plays a key roleinischemic precon-ditioning,but thereis some controversy concerningthe mechanism of its cardioprotection. A numberof studies confirmed that diazoxide , KATPopener ,can decrease myocardial infarct size significantlyand enhance post-ischemic functional recovery sig-nificantly[…     

炙甘草汤对低钾诱发家兔心律失常的电生理影响

目的：研究炙甘草汤对低钾诱发家兔心律失常的电生理影响。方法：应用常规的玻璃微电极细胞内记录技术，观察炙甘草汤对低钾诱发家兔心律失常的动作电位0相幅值（APA），动作电位时程（APD），50％复极化时间（APD50），90％复极化时uj （APD90），最大舒张电位（MDP），4相自动去极速度（Vmax），自发放电频率（RPF）的影响。结果：（1）用20mg／mL的炙甘草汤灌流心室肌细胞后与模型对照组相比细胞电生理变化不明显。（2）用40mg／mL的炙甘草汤灌流心室肌细胞后与模型对照组相比动作电位时程（APD）缩短（P〈0．05），90％复极化时间（APD90）缩短（P〈0.05）。（3）用80mg／mL的炙甘草汤灌流心室肌细胞后与模型对照组相比动作电位时程（APD）明显缩短（P〈0.01），50％复极化时间（APD50）、90％复极化时间（APD90）缩短（P〈0.05）。（4）用80mg／mL的炙甘草汤灌流左心室流出道慢反应自律细胞后与模型对照组相比自发放电频率下降（P〈0.05）。结论：炙甘草汤能缩短动作电位时程、50％及90％复极化时间，降低自发放电频率，并能防治低钾诱发的心律失常的发生。     

细胞外液低钾对小鼠心室肌细胞跨膜电位影响的定量分析

目的 研究不同程度细胞外低钾对心肌细胞跨膜电位的效应,阐明低钾对心肌细胞电生理特性的详细影响。方法 分离C57BL/6J小鼠的左心室乳头肌,采用标准玻璃微电极胞内记录技术记录心室肌细胞的跨膜电位,观察细胞外液K⁺浓度由正常的5.4mmol/L分别降为3、2、1和0mmol/L时,心室肌细胞跨膜电位各参数的变化。结果 低钾对心肌细胞的静息电位(RP)有双向影响:细胞外K⁺浓度降为3mmol/L时,RP显著增大(超极化)(P=0.000),而细胞外K⁺浓度降为2、1和0mmol/L时,细胞RP先显著增大后显著减小(P=0.000),这些结果异于传统观点。当细胞外液K⁺浓度为3mmol/L时,动作电位振幅(APA)和0期最大除极速度(Vmax)均增大,动作电位时程APD10、APD20、APD50和APD90均显著缩短(P<0.05),而动作电位复极到APD90后,复极速度减慢,即复极化有拖尾现象。当细胞外K⁺浓度为2mmol/L时,APA极度减小,Vmax明显减慢,AP呈侏儒型,而当细胞外K⁺浓度为1和0mmol/L时,细胞兴奋性丧失,电刺激不能诱发动作电位。此外,低钾可诱发早期后除极以及连串的触发活动,且后者两种形式,也表现为量-效和时-效的特点。结论 细胞外液低钾对心室肌细胞的RP、APA和Vmax有双重影响:中度低钾(K⁺ 3mmol/L)使这3个参数均增大;重度低钾(K⁺ 2mmol/L及以下)使这3个参数均减小;低钾使动作电位早期复极加快,晚期复极减慢;极度低钾(K⁺ 1mmol/L及以下)会导致心室肌细胞的兴奋性丧失;中、重度低钾可导致心室肌细胞发生早期后除极及连串的触发活动,后者相当于细胞水平的心动过速,但不是工作细胞获得了自律性。本研究在一定程度上澄清了以往对低钾的心肌电生理效应的模糊认识。     

镉及茶多酚对大鼠心肌细胞动作电位的影响

目的：探讨氯化镉（CdCl2）及茶多酚（TP）对大鼠心室肌细胞动作电位（AP）的影响．方法：用常规微电极方法记录心室肌细胞AP．结果：不同浓度的CdCl2可使心肌细胞动作电位幅度（APA）值降低,最大除极速率（Vmax）降低,复极化时程（APD）明显缩短．CdCl2 0．005mmol／L组APA从74．9±4．8降至66．5±6．7;Vmax从15．3±2．3降至16．1±2．5;CdCl2 0．01mmol／LAPA降至50．3±2．4;Vmax降至9．3±0．9．0．015mmol/L APA降至46．2±3．1;Vmax降至3．7±0．6．结论：CdCl2能够抑制心肌细胞的AP,TP可减轻镉对心肌细胞AP的影响．