红芪多糖对高脂饲养2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠的影响

目的:探讨中药制剂红芪多糖在改善胰岛素抵抗方面的影响。方法:2型糖尿病模型大鼠40只,随机分为空白组、模型组、二甲双胍组、红芪多糖低剂量组、红芪多糖高剂量组,并用胰岛素敏感性指数(ISI)判定胰岛素抵抗(IR)改善情况。11周后处死大鼠,取血检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平。结果:红芪多糖治疗组、二甲双胍组ISI较模型组明显升高(P<0.05),说明经红芪多糖治疗后ISI升高,与二甲双胍组有相似的治疗作用(P>0.05)。证明红芪多糖可提高大鼠ISI、减轻IR、增强胰岛素的敏感性。二甲双胍组、红芪多糖高低剂量组血清TNF-α值降低,与模型组相比具有统计学意义(P<0.05);红芪多糖低剂量组与二甲双胍组作用相似,相比较没有统计学意义(P>0.05),证明红芪多糖可降低2型糖尿病模型大鼠血清TNF-α值,可改善胰岛素抵抗。结论:红芪多糖可明显改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗,对2型糖尿病有一定治疗作用。     

二甲双胍对2型糖尿病胰岛素抵抗及脂代谢紊乱的疗效观察

目的：观察二甲双胍对2型糖尿病（T2DM）胰岛素抵抗（IR）及脂代谢紊乱的疗效。方法：将符合T2DM诊断并伴有超重及脂代谢紊乱的患者40例在强化生活方式干预的基础上予口服二甲双胍治疗4个月。比较治疗前后IR及脂代谢紊乱程度。结果：治疗后三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）降低,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）上升（P均〈0．01）,外周INS敏感指数上升（P〈0．05）。结论：二甲双胍联合强化生活方式干预对T2DM合并IR及血脂代谢紊乱的疗效显著。     

脂糖舒对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的：观察脂糖舒(ZTS)对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的改善作用。方法 分别对2型糖尿病胰岛素抗性模型两组大鼠灌服不同剂量的ZTS(每日1次)，连续9周，同时以健康大鼠(正常对照组)、二甲双胍和格列齐特作对照，进行糖耐量试验，测定血浆葡萄糖(Glu)、胰岛素(Ins)、甘油三脂(TG)、游离脂肪酸(NEFA)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL—c)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL—c)含量并称体重和脂肪组织重量，计算胰岛素抵抗指数(IRI)。结果 脂糖舒抑制病鼠体重和脂肪组织重量增长以及降糖降脂(TG、NEFA及LDL)和降IRI作用优于格列齐特(P＜0．01)。与二甲双胍比较，脂糖舒降NEFA作用较强(P＜0．05)，降IRI作用与二甲双胍相当(P＞0．05)，且脂糖舒降IRI作用呈剂量依赖关系。结论 脂糖舒明显改善2型糖尿病的胰岛素抗性。     

枸杞多糖对2型糖尿病胰岛素抵抗模型大鼠resistin基因表达的影响

观察枸杞多糖(LBP)对高脂膳食加链脲佐菌素(STZ)诱导的2型糖尿病(2-DM)大鼠胰岛素抵抗指数及肾周脂肪组织抵抗素(resistin)基因表达的影响.选用高脂饲料加STZ建立2-DM胰岛素抵抗大鼠模型,将造模大鼠随机分为模型对照组、罗格列酮组和LBP高、中、低剂量组(80 mg/kg、40 mg/kg、20 mg/kg),每组各10只,另选10只大鼠为正常对照组.各组灌胃8周后,空腹取材,RT-PCR法检测肾周脂肪组织resistin基因mRNA水平,放射免疫法测定空腹胰岛素并计算胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,IRI).结果表明,与模型组比较,罗格列酮组及LBP各剂量组均能显著降低2-DM大鼠肾周脂肪组织resistin基因mRNA表达,降低IRI.说明LBP具有改善2-DM大鼠胰岛素抵抗的作用.     

五味子油对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠的作用及机制

目的探讨五味子油对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用及其机制。方法高脂饲料联合小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导建立2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗模型。将SD大鼠随机分为正常组,模型组,五味子油高剂量(1mg/kg)、低剂量(0.5 mg/kg)组,罗格列酮组。连续灌胃6周,测定空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、游离脂肪酸(FFA)、血清中瘦素的水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果五味子油可降低FBG、FINS、FFA的水平,抑制瘦素的表达,降低HOMA-IR。结论五味子油改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用可能与瘦素有关。     

2型糖尿病患者非糖尿病一级亲属胰岛素抵抗与脂代谢紊乱

目的：探讨2型糖尿病患者非糖尿病一级亲属（简称一级亲属）胰岛素抵抗及其脂代谢紊乱。方法：以一级亲属55例为观察组，42例性别、年龄、体重指数（BMI）与之相匹配的无糖尿病家族史的正常人为对照组，比较两组口服75g葡萄糖耐量试验（OGTT）中0、60、90、120分钟血糖、胰岛素（INS）、C－肽（CP）及空腹血脂。结果：（1）一级亲属组较正常对照组0点胰岛素和C－肽以及稳态模型法（HOMA）计算的胰岛素抵抗指数（HOMA－IR）显著性升高。一级亲属组空腹甘油三酯（TG）升高，而高密度脂蛋白胆固醇（HDL－C）降低，两组有显著性差异（2）一级亲属BMI＜23，23≤BMI＜25，BMI≥25三个亚组比较0点血糖无差异，而60、90、120分钟三点血糖，0，60、90、120分钟胰岛素，C－肽、HOMA－IR随BMI的增加而增加，且有显著性差异，三个亚组之间血脂比较总胆固醇（TC）和TG亦有显著性差异。（3）TG与空腹INS、C－肽、HOMA－IR呈显著正相关。一级亲属HOMA－IR与BMI、TG、空腹INS、C－肽呈显著正相关。结论：2型糖尿病患者非糖尿病一级亲属在血糖正常时已存在在高胰岛素血症，胰岛素抵抗，同时伴有高TG，低HDL－C血症等脂代谢紊乱。一级亲属中，随着体重的增加胰岛素抵抗和脂代谢紊乱更趋严重。     

探讨2型糖尿病及前期患者胰岛素抵抗对代谢紊乱的影响

目的探讨2型糖尿病(T2DM)及前期患者胰岛素抵抗对代谢紊乱有什么影响。方法将37例糖尿病患者、22例病前期患者和22例健康者分为糖尿病组、糖尿病前期组和对照组。对他们进行口服葡萄糖耐量和胰岛功能释放试验,并对他们的血脂谱进行测定。另外,还要计算体质量指数(BMI)、腰臀比(WHR),并对空腹C肽及脂代谢指标进行测定。结果糖尿病组患者无论是在体质量指数、腰臀比、空腹C肽还是在胰岛素抵抗指数和三酰甘油水平上均高于对照组;糖尿病前期组则在早期胰岛素分泌指数和胰岛素敏感性指数都低于正常组,而在体质量指数、腰臀比和三酰甘油水平方面与前组相比均高于正常组。有相关研究表明:胰岛素抵抗指数与体质量指数、餐后2h的血糖、总胆固醇、三酰甘油和空腹C肽等呈正相关的关系。结论在糖尿病前期的患者中没明显的胰岛素抵抗功能和胰岛β细胞功能衰弱现象。糖尿病患者和并前期患者以高三酰甘油血症为主要的特征。     

中医药改善2型糖尿病胰岛素抵抗的病理生理学机制研究进展

糖尿病,尤其是2型糖尿病是临床常见的慢性疾病,其患病率不断增高,我国糖尿病患病人数已长时间居世界首位,并预计仍将持续较长一段时间[1].胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是糖尿病的重要病理基础[2].在糖尿病进展过程中,胰岛素对外周靶器官的敏感性受影响,从而导致其需要量超过正常生理需要量.目前临床上对于2型糖尿病的治疗中针对胰岛素抵抗的降糖药主要包括双胍类和噻唑烷二酮类等,但这些药物存在肝肾毒性及心血管疾病的并发症,因而影响其应用前景[3-4].中医药在改善2 型糖尿病胰岛素抵抗方面具有一定的优势,已成为近年来的研究热点[5-6].对胰岛素抵抗的不断研究,可以进一步了解糖尿病的病理生理过程,有利于临床上对2型糖尿病进行有效的防治.现将近年来中医药改善2型糖尿病胰岛素抵抗的病理生理学有关研究综述如下.     

茶多酚对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的观察茶多酚对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响。方法采用链脲佐菌素（STZ）静脉注射（30mg·kg^-1）并给予高热量饮食的方法复制2型糖尿病大鼠模型,以茶多酚、二甲双胍分别进行治疗10周,测量体重、空腹血糖、胰岛素、胰岛素敏感指数、血脂等指标。结果模型组体重、血脂高于正常对照组．胰岛素敏感指敷明显低于正常对照组;与模型组比。茶多酚、二甲双胍组体重、血脂降低,胰岛素敏感指数升高。结论茶多酚具有增加胰岛素敏感性和降血脂作用。     

初发2型糖尿病患者血尿酸水平与胰岛素抵抗、代谢紊乱的相关性

目的:探讨初发2型糖尿病患者血尿酸(SUA)水平与机体胰岛素抵抗、代谢紊乱的关联性。方法:选取2020年12月—2021年9月蚌埠市第三人民医院初发2型糖尿病患者150例作为研究组,选取同期健康体检者90例作为对照组,比较2组受试者SUA水平、机体糖脂代谢指标[空腹血浆葡萄糖(FPG)、空腹血浆胰岛素(FINS)、Hb A1c、LDL-C、TC]及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平。根据SUA水平将研究组分为SUA正常组、高SUA组,比较2组患者机体糖脂代谢指标和HOMA-IR水平。采用Spearman相关分析SUA水平与机体糖脂代谢指标、HOMA-IR的相关性,Logistic回归分析探讨机体糖脂代谢指标、胰岛素抵抗指数对2型糖尿病患者SUA水平的影响。结果:研究组SUA、FPG、FINS、Hb A1c、HOMA-IR、LDL-C、TC[(468.95±38.92)μmol/L、(9.79±1.52) mmol/L、(13.91±2.08) mmol/L、(10.95±1.49)%、(5.67±0.88)、(4.25±0.71) mmol/L、(5.28±0.87) mmol/L]...     

复方番石榴制剂对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠脂肪代谢及胰腺组织病理形态的影响

摘 要 目的：探讨复方番石榴制剂对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠脂肪代谢及胰腺组织病理形态的影响。方法: 给高热量饲料喂养8周后的大鼠腹腔注射小剂量链脲佐菌素溶液,复制2型糖尿病动物模型,随机分为模型组、二甲双胍组、复方番石榴制剂高剂量组和低剂量组。另设正常组,饲以普通饲料。灌胃给药6周后处死大鼠,末次给药后禁食12 h,检测血脂及脂蛋白指标,并摘取胰腺组织观察组织病理形态。结果: 与模型组比较,各治疗组可不同程度地降低胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和游离脂肪酸（FFA）,显著升高高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）（P＜0.05）,其中,复方番石榴制剂高剂量组和二甲双胍组有明显的降脂作用。光镜下观察胰腺组织病理形态,可见模型组损伤最明显,复方番石榴制剂组及二甲双胍组均呈现不同程度的损伤。结论:复方番石榴制剂有明显的改善脂代谢紊乱及减轻胰腺病理损伤的作用。     

葛根素对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及脂肪分化相关蛋白基因表达的影响

目的 观察葛根素对实验性2型糖尿病（2-DM）大鼠胰岛素抵抗及脂肪分化相关蛋白（ADRP）基因mRNA表达的影响. 方法 采用高糖高脂饮食伴尾静脉注射小剂量链脲佐菌素（STZ）复制2-DM大鼠模型. 将大鼠随机分为正常对照组、2-DM模型组和高、中、低剂量药物组（分别腹腔注射葛根素注射液160, 80, 40 mg&#8226;kg^-1&#8226;d^-1）. 6周后, 测定空腹血糖（FPG）、血脂、血清胰岛素（FINS）, 并计算胰岛素敏感指数（ISI）, 同时以逆转录 聚合本酶链反应（RT-PCR）法检测脂肪组织ADRP基因mRNA水平. 结果 与2-DM模型组比较, 高、中、低剂量药物组FPG、FINS、游离脂肪酸（FFA）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）含量显著降低, ISI明显升高（^P<0.05或^P<0.01）; 高和中剂量药物组大鼠脂肪组织ADRP基因mRNA表达显著降低. 结论 葛根素可通过下调2-DM大鼠脂肪组织ADRP基因mRNA表达, 降低胰岛素抵抗水平, 改善脂代谢紊乱.     

二冬颗粒对2型糖尿病模型大鼠糖代谢和脂代谢的影响

目的:研究二冬颗粒对2型糖尿病模型大鼠糖代谢和脂代谢的影响。方法:采用高脂高热量饲料加腹腔注射小剂量链脲佐菌素的方法复制2型糖尿病大鼠模型。实验分为6组,即正常、模型、二甲双胍和二冬颗粒高、中、低剂量组。各组大鼠连续灌胃8周,检测空腹血糖(FBG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、血清游离脂肪酸(FFA)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,免疫组化法观察大鼠胰岛细胞形态学变化。结果:二冬颗粒高、中剂量组能显著降低模型大鼠FBG,抑制FFA的产生,降低血胆固醇和LDL-C、MDA水平,升高SOD活性。二冬颗粒可保护模型大鼠胰岛细胞免受破坏。结论:二冬颗粒能显著改善2型糖尿病大鼠糖代谢和脂代谢紊乱,增加体内抗氧化酶活性,抑制氧化应激反应,从而对2型糖尿病大鼠胰岛细胞产生保护作用。     

金芪降糖片改善2型糖尿病胰岛素抵抗的研究

目的：探讨金芪降糖片改善2型糖尿病胰岛素抵抗及胰高血糖素、生长抑素治疗前后变化。方法：2型糖尿病(T2DM)患者100例，辨证分为阴虚热盛、湿热困脾、气阴两虚和阴阳两虚4型，使用金芪降糖片，疗程3个月，治疗前后测定空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰高血糖(Gluc)、生长抑素(SS)，并计算胰岛素敏感性(IAI)、胰岛素抵抗指数(HOMA—IR)。结果：金芪降糖片能降低。T2DM阴虚热盛型、湿热困脾型、气阴两虚型患者的Glue及升高ss，从而增加IAI，降低HOMA—IR，达到降低血糖。结论：金芪降糖片通过升高SS、降低Glue，改善2型糖尿病阴虚热盛型、湿热困脾型、气阴两虚型患者的胰岛素抵抗。     

玉竹多糖对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响及机制研究

目的 研究玉竹多糖对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响以及作用机制.方法 注射链脲佐菌素-枸橼酸钠溶液构建2型糖尿病大鼠模型.考察玉竹多糖对糖尿病大鼠的生理指标、血液指标和生化指标的影响;HE染色和O油红染色观察大鼠肝脏细胞的病理改变情况.Western blotting法验证大鼠糖脂代谢的作用机制.结果 玉竹多糖能够显著降...     

门冬胰岛素强化治疗2型糖尿病疗效观察

目的：观察超短效人胰岛素类似物与短效人胰岛素诺和灵R（Novolin R）强化治疗2型糖尿病的疗效差异。方法：将90例2型糖尿病病人随机分为2组，进行胰岛素泵持续皮下输注治疗两周，观察两组治疗前后血糖值，血糖达标时间，胰岛素用量，低血糖发生率。结果：门冬胰岛素（insulin aspart）组与诺和灵R组血糖得到同样程度的改善，但门冬胰岛素组血糖达标时间短，胰岛素用量少，两组均无低血糖发生。结论：门冬胰岛素在胰岛素泵强化降糖治疗更具优势。     

米力农诱导的胰岛素抵抗对大鼠糖脂代谢的影响

目的　探讨选择性磷酸二酯酶Ⅲ (PhosphdiesteraseⅢ ,PDE3)抑制剂米力农 (milrinone)对大鼠胰岛素分泌、血糖、血浆游离脂肪酸 (freefattyacid ,FFA)的影响和剂量依赖关系 ,及其在胰岛素钳夹状态下对大鼠糖代谢和胰岛素敏感性的影响。方法　由植入导管给予大鼠不同剂量的米力农 ( 1,5 ,2 5 μmoL·kg- 1 )在不同时相测定血糖、血浆FFA和胰岛素水平并与对照组比较。在意识清醒状态下建立大鼠高胰岛素 正常血糖钳夹技术 ,并在钳夹 12 0min时分别经导管给予米力农 ( 2 5 μmoL·kg- 1 )和 2 5 %二甲基亚砜 (DMSO ,对照组 )。采用气相色谱 -质谱仪 (GC MS)测定糖代谢率。结果　 3个不同剂量米力农组血浆FFA浓度明显高于对照组和给药前 ,在注射后 2min ,各组FFA升高的百分数为 :5 0 %、5 2 %、5 5 % ( 1,5 ,2 5 μmoL·kg- 1 )。在 ( 5 ,2 5 )μmoL·kg- 1 组血浆胰岛素水平也明显高于对照组和给药前 ,仅 2 5 μmoL·kg- 1 组血糖浓度高于对照组和给药前。在胰岛素钳夹研究中 ,米力农处理组大鼠血浆FFA明显高于给药前 ( 173± 15vs 6 34± 87μmoL·kg- 1 ) ,肝糖输出 (HGP)也明显高于给药前( - 5 1± 3 1vs 7 5± 2 0mg·kg- 1 ·min)。葡萄糖输注率 (Glucoseinfusionrate,GIR)明显低于对照组和给药前 (     

阿卡波糖单用与联合西格列汀治疗对2型糖尿病患者糖脂代谢、体重指数及胰岛素水平的影响

目的探究阿卡波糖单用与联合西格列汀治疗对2型糖尿病患者糖脂代谢、体重指数及胰岛素水平的影响。方法选取82例2型糖尿病患者为受试对象,按照入院顺序随机分为实验组与对照组各41例。对照组予以阿卡波糖单用,实验组在对照组的基础上使用西格列汀联合治疗。比较两组患者治疗前及治疗6个月后糖脂代谢指标[空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(PBG)、糖化血红蛋白(Hb Alc)]、体重指数(BMI)、胰岛素指标[胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能(HOMA-β)、空腹胰岛素水平(FINs)]变化。结果治疗6个月后,两组患者FBG、PBG、Hb Alc、BMI、HOMA-IR、FINs六项指标较治疗前均显著下降(P<0.05),HOMA-β指标较治疗前有所上升(P<0.05),且实验组上述指标变化幅度均高于对照组(P<0.05)。结论西格列汀与阿卡波糖联合治疗对2型糖尿病患者疗效更好,可有效改善患者体重指数及胰岛素水平,调节糖脂代谢,于其病情转归有利。     

诺和锐30对2型糖尿病胰岛素抵抗及相关炎性因子的影响

目的 探讨诺和锐30对2型糖尿病胰岛素抵抗及相关炎性因子的影响.方法 将2014年6月-2015年6月收治的2型糖尿病106例依据是否愿意接受胰岛素治疗分为观察组和对照组,每组53例.两组均给予健康宣教、饮食控制、运动、血糖监测等干预,口服二甲双胍控制血糖,观察组同时给予诺和锐30治疗.治疗3个月后,观察两组临床效果,比较治疗前后血糖胰岛素分泌指数(HOME-β)、胰岛素抵抗指数(HOME-IR)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的变化.结果 观察组总有效率高于对照组(P＜0.05).观察组治疗后空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、HOMA-IR、IL-6、TNF-α及hs-CRP水平低于对照组,HOMA-β水平高于对照组(P＜0.05).结论 诺和锐30治疗2型糖尿病能有效降低血糖水平,改善胰岛素抵抗,降低相关炎性因子水平,临床治疗效果好.     

2型糖尿病患者胰岛素抵抗与非酒精性脂肪肝的关系研究

目的探讨2型糖尿病患者胰岛素抵抗指数与非酒精性脂肪肝的关系。方法检测54名确诊为2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者的空腹血糖(FPG)、空腹血清胰岛素(FInS)、三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)等指标,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),并与38例单纯2型糖尿病患者作对照。结果 2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝病患者的FPG、FInS、HOMA-IR、TC、TG、LDL均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论型糖尿病伴非酒精性脂肪肝患者存在明显的胰岛素抵抗和脂代谢紊乱。控制血糖、改善胰岛素抵抗及脂代谢紊乱对预防和治疗2型糖尿病伴发非酒精性脂肪肝具有重要意义。