来势凶猛的急性胰腺炎

临床上急腹症包括很多疾病,且来势凶猛,急性胰腺炎就是其中之一。胰腺有两种分泌腺体,包括内分泌腺和外分泌腺。胰岛β细胞分泌胰岛素,参与糖代谢,属于内分泌腺,胰岛素分泌不足时可发生糖尿病;胰腺的腺泡分泌胰蛋白酶、胰淀粉酶和胰脂肪酶,属于外分泌腺。这三种酶统称为胰酶,参与食物的消化,在消化系统中起着     

驯养繁殖树鼩主要消化腺的组织学观察

目的 了解树鼩主要消化腺的组织学结构特征,建立树鼩正常的消化腺组织学图谱.方法 采用常规组织处理、制片、HE染色及显微镜技术对人工驯养繁殖仔一代树鼩腮腺、颌下腺、舌下腺、胰腺和肝脏进行了组织学观察.结果 (1)腮腺为纯浆液性腺泡,闰管明显,管壁由单层低立方形上皮细胞组成,官腔充满分泌物.(2)颌下腺为混合性腺体,以浆液性腺泡为主,分泌管较长.(3)舌下腺是以黏液性腺泡为主的混合腺,含有少量闰管.(4)肝脏表面为一薄层致密结缔组织被膜,肝实质为多个分界不明显的肝小叶,肝小叶中央为中央静脉.肝细胞呈多边形,核大而圆,位于细胞中央,多数为单核,少数为双核,细胞质呈红色,胞质内有空泡和小腔隙.汇管区小叶间动脉、小叶间静脉及小叶间胆管结构较为明显.(5)胰腺表面为一层疏松结缔组织被膜,胰腺实质由外分泌部和内分泌部组成.外分泌部包含腺泡和导管,腺泡由浆液性腺细胞组成,导管由闰管、小叶内导管、小叶间导管、叶间导管和胰管组成.内分泌部又称为胰岛,是一些大小不等的细胞团和细胞索,不规则地散布于外分泌部的腺泡之间,胞质染色较外分泌部浅.结论 树鼩消化腺在组织形态学上接近于灵长类动物,可以为研究树鼩消化腺的功能和病变,以及建立人类相关疾病的动物模型提供组织学依据.     

胰岛新生相关蛋白与糖尿病研究进展

糖尿病(diabetes mellitus,DM)是以高血糖为主要表现的代谢紊乱,是由胰岛素分泌不足和/或胰岛素在靶组织作用缺陷所致,这两种缺陷可在诊断时共同存在,或在糖尿病表现出现以前就单独存在。随着时间推移,糖尿病病人有不同程度的胰岛细胞功能障碍和胰岛素抵抗。胰岛β细胞的胰岛素分泌不足是由于免疫介导的细胞破坏(1型糖尿病)或不能代偿胰岛素的需求增加(2型糖尿病)。研究表明,从胰岛细胞增     

唾液腺中溶菌酶及sIgA分泌部分免疫组化分布特点

作者用抗溶菌酶抗体及抗ｓＩｇＡ分泌部分抗体作ＡＢＣ免疫组织化学方法检测１１例正常唾液腺中溶菌酶及ｓＩｇＡ分泌部分（Ｓｃ）的分布情况。观察到Ｓｃ可见于腮腺及颌下腺的浆液腺泡及小唾液腺的粘液腺泡之中，但颌下腺 粘液腺泡则为阴性；闫管及纹管亦有部分阳性细胞。溶菌酶仅见于腮腺及颌下腺的浆液腺泡；各导管的腺管上皮及颌下腺、小唾液腺的粘液腺泡均为阴性。结论：腮腺、颌下腺及小唾液腺均可产生Ｓｃ，溶菌酶由大唾液腺     

糖尿病药物的分类及特点

糖尿病是以慢性高血糖为特征的一组异质性代谢性疾病,由胰岛素分泌缺陷和(或)胰岛素作用缺陷所引起,以慢性高血糖伴血糖、脂肪和蛋白质的代谢障碍为特征。糖尿病可分为1型和2型,1型糖尿病的主要病因是由于自身免疫对胰岛β细胞破坏后造成胰岛素分泌的绝对缺乏,故1型糖尿病患者需要胰岛素治疗来维持生命;2型糖尿病的发生是由于胰岛素分泌减少或是胰岛素抵抗,可表现为以胰岛素抵抗为主伴胰岛素相对缺乏,或胰岛素分泌缺陷为主伴或不伴胰岛素抵抗[1]。     

链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠垂体一性腺轴形态学研究

本文对链脲佐菌素（ＳｔｒｅｐｔｏｚｏｔｏｃｉｎＳＴＺ）诱导的糖尿病大鼠（持续高血糖２月）的睾丸间质细胞（ｋｙｄｉｇ细胞）和垂体的促性腺激素（ＦＳＨ）分泌细胞进行形态定性及计量研究。通过光镜及电镜观察，发现糖尿病大鼠的Ｌｅｙｄｉｇ细胞有形态学改变，垂体ＦＳＨ分泌细胞的细胞器无器质性改变，而其细胞质内分泌颗粒数量产生减少，使其分泌功能受损。结果说明，糖尿病时性腺功能低下与该疾病对性腺产生的形态学改变有关，垂体产生促激素减少也可能为致病因素之一     

胰岛素强化治疗前后胰岛素水平及HBAIC对比

目的 研究胰岛素强化治疗对初发2型糖尿病患者胰岛功能的影响.方法 选取2型糖尿病患者50例,实验前测患者空腹和葡萄糖负荷后2h血糖及胰岛素分泌水平,经过3个月胰岛素强化治疗后,再进行空腹及葡萄糖刺激下血糖及胰岛素分泌测定.结果 胰岛素强化治疗能很好地控制糖尿病患者的血糖,促进胰岛功能的恢复.结论 胰岛素强化治疗是治疗糖尿病患者最有效的方法之一.     

下颌下腺内NT-3的表达及意义

目的　对成人及大鼠下颌下腺内NT 3的定性、定位及生物学意义进行研究。方法　采用HE和免疫组织化学SABC染色方法。结果　成人下颌下腺导管上皮细胞呈NT 3免疫反应阳性 ,其中以纹状管最为明显。大鼠下颌下腺颗粒曲管、纹状管及小叶间导管上皮细胞呈NT 3免疫反应阳性。两者的导管上皮细胞核和腺泡细胞均为阴性。结论　成人及大鼠下颌下腺中有NT 3的表达 ,提示NT 3可能参与了下颌下腺复杂的分泌功能     

胰岛B细胞功能评价的方法及相关指数在2型糖尿病中的应用

近年来,对2型糖尿病发病机制的研究逐渐深入,2型糖尿病的发病机理主要与胰岛素抵抗伴胰岛素分泌不足,或胰岛素分泌缺陷伴或不伴有胰岛素抵抗有关。应用多种方法对胰岛B细胞功能进行评价,本文就评价方法及相关指数在2型糖尿病的临床应用作一综述。1     

诺和龙与二甲双胍联合治疗2型糖尿病疗效观察

2型糖尿病是以β细胞功能异常伴有胰岛素抵抗为特征。最合理的治疗方法是弥补这个缺陷。IGT早期相对正常β细胞针对胰岛素抵抗的结果是分泌胰岛素增加,使升高的血糖水平恢复正常。如果β细胞功能异常,胰岛素抵抗的结果是胰岛素分泌相对不足,一旦β细胞功能受损,则胰岛素分泌失去代偿,便出现2型糖尿病。2型糖尿病的治疗目的是增加胰岛素的敏感性及促进胰岛素分泌。UKPDS研究中心发现,二甲双胍治疗的2型糖尿病患者,β细胞功能虽有暂时性的改善,但随之而来的仍是继续衰退,故须采取促分泌剂与减少胰岛素抵抗的药物联合用药,以达到血糖满意控制,因为只有联合用药,才能达到严格控制血糖的目的,从而明显改善预后。以下介绍二甲双胍与诺和龙的联合用药取得了令人满意的临     

体内胰岛素是从哪里分泌的

糖尿病是因体内胰岛素缺乏或功能减退引起的。那么，人体内的胰岛素是由哪里产生和分泌的呢？这是糖尿病患者常要提出的一个问题。     

胰岛素泵治疗2型糖尿病24例临床分析

2型糖尿病是缓慢进展性疾病,胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是2型糖尿病的两个主要发病机制。持续高血糖可导致或加重B细胞功能损害。如何保护B细胞功能,延缓糖尿病的进展已成为研究的热点。胰岛素泵治疗即持续皮下胰岛素输注,是模拟正常胰岛B细胞胰岛素分泌模式,即生理分泌模式,持续输注基础量胰岛素和快速输注餐前追加剂量胰岛素,可保持体内胰岛素水平,提高血糖控制的稳定性,迅速控制高血糖,是目前2型糖尿病患者强化治疗的最佳手段。本组资料搜集24例2型糖尿病患者采用胰岛素泵强化治疗,观察血糖控制的效果以探讨胰岛素强化治疗的必要性。     

糖尿病的健康教育

1　我国糖尿病患者概况糖尿病是胰岛素分泌的缺陷或和胰岛素作用障碍,导致的一组以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。慢性高血糖将导致多种组织,特别是眼、肾脏、神经、心血管的长期损伤、功能缺陷和衰竭。糖尿病已成为目前中国主要的慢性非传染病疾病之一。据统计,中国约有 4000     

146例糖尿病患者微量白蛋白检测结果分析

糖尿病是由于多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢紊乱性疾病.高血糖是由于胰岛素分泌或作用的缺陷,或两者间时存在而引起.久病可引起多系统损害,导致多种糖尿病并发症,其中以糖尿病肾病为常见,也是精尿病患者的主要死亡原因之一.     

链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠垂体—性腺轴形态学研究

本对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠（持续高血糖３月）的睾丸间质细胞（Ｌｅｙｄｉｇ细胞）和垂体的促性腺激素（ＦＳＨ）分泌细胞进行形态定性及计量研究。通过光镜及电镜观察，发现糖尿病大鼠的Ｌｅｙｄｉｇ细胞有形态学改变，垂体ＦＳＨ分泌细胞的细胞器无器质性改变，而其细胞质内分泌颗粒数量产生减少，使其分泌功能受损。结果说明，糖尿病时性腺功能低下与该疾病对性腺产生的形态学改变有关，垂体产生促激素减少也可能为致病因     

胰岛的血液引充与胰腺外分泌的机能和临床意义

目的 研究胰岛的血液引流与胰腺外分泌的机能联系与临床意义。方法 运用微血管树脂／墨汁灌注扫描电镜／光镜观察法、保留动态及组织信息在静肪样本的微循环观察法、FITC标记红细胞（FITC－RBC）荧光活体显微镜观察法以及计算机图像处理微血管三维重建法,对11例男性尸体、40只猴、24只狗、62只鼠、24只兔的胰岛素血液引流通道与胰腺外分泌腺泡的关系进行了系统研究。结果 不同动物的内分泌胰岛血液主要经胰岛的三种类型输出血管引流至不同的外分泌腺泡区域,灵长类的部分胰岛血液还引流于邻近的小胰岛,研究者根据胰岛引流系统的特征对其进行了分类与命名：①连续型引流系统,所有胰岛具有这类引流（输出）管道,其管径细,行程短、引充至胰岛周围的腺泡毛细血管区域。②聚合型引流系统,所有胰岛具有这类引流（输出）管道,其管径细,行程短、引流至远离胰岛的腺泡毛细血管区域。③跨越型引流系统,为部分胰岛所有,其输出管道越过小叶间隔引流至另一胰腺小叶 泡毛细血管区域,而这一小叶往往没有胰岛存在。④胰岛-胰岛型引流系统,灵长类部分胰岛的血液通过胰岛－胰岛流通道回流至邻近的小胰岛。结论 胰岛具有完善联系外分泌腺泡的引流系统,提示含有高浓度胰岛内分泌激素的胰岛血液可能对外分泌腺泡的机能产生影响,胰岛引流系统的微血管的损伤以及胰岛－腺泡门脉循环中的胰岛素含量减少可能是糖尿病胰腺外分泌部病理损伤的基础。     

大鼠下颌下腺内ncNOS及NT-3的表达

目的对大鼠下颌下腺内神经型一氧化氮合酶(ncNOS)及神经营养因子(NT-3)进行定性和定位研究.方法取10只SD大鼠下颌下腺,进行HE染色和免疫组织化学染色.结果大鼠下颌下腺颗粒曲管、纹状管及小叶间导管上皮细胞呈ncNOS及NT-3免疫反应阳性,而腺泡细胞则为阴性.结论大鼠下颌下腺导管上皮中有ncNOS及NT-3的表达,提示下颌下腺具有复杂的分泌功能.     

非酒精性脂肪性胰病与2型糖尿病影像学研究进展

非酒精性脂肪性胰病(nonalcoholic fatty pancreatic disease, NAFPD)是指多因素导致的胰腺细胞内脂肪沉积或胰腺实质外分泌腺的脂肪替代,常与代谢性疾病密切相关。胰腺内的高脂状态可能影响胰岛β细胞功能,导致胰岛素异常分泌或血糖水平调节紊乱,2型糖尿病的发生或与NAFPD相关。影像学检查能较好筛查和定量胰腺内脂肪含量,现就超声、CT、MRI(IDEAL-IQ)等在2型糖尿病胰腺脂肪定量的应用及NAFPD相关临床研究进行综述。利用影像学手段对NAFPD进行筛查和定量,有望为亚临床糖尿病的诊断提供新的相关证据。     

2型糖尿病胰岛素强化引起低血糖的临床观察与分析

2型糖尿病是一种由于胰岛素分泌不足或其功能缺陷所致的代谢性疾病，近年来发病呈上升趋势。治疗糖尿病的目的是尽快控制高血糖，解除糖毒性，保护B细胞功能，预防并发症。多项研究证明，2型糖尿病早起强化胰岛素治疗可尽快控制血糖，恢复B细胞功能。同时由胰岛素强化治疗引起的低血糖也越来越多见。本文就我科近3年收治的2型糖尿病患者使用胰岛素泵强化降糖发生低血糖症的病例进行回顾性分析，现报告如下。     

糖尿病合并甲状腺功能亢进12例临床分析

甲状腺功能亢进和糖尿病均是临床常见的内分泌代谢性疾病,两者并存并非少见。甲状腺功能亢进是由多种因素引起的甲状腺激素分泌过多所致的一种常见内分泌病,临床上有代谢率增高和神经兴奋性增高为主要变化的综合征[1]。糖尿病是由于体内胰岛素分泌或作用缺陷,或者两者同时存在引起以高血糖为特征的一种慢性代谢异常疾病[1]。甲状腺功能亢进可以引起糖尿病,同时也可以和糖尿病并存。现就我院2010年收治的12例甲状腺功能亢进合并糖尿病患者进行临床分析,报告如下。