心房顿抑与房颤后心房重构

心房颤动(房颤)复律后左房机械功能异常,其后将房颤恢复窦性心律时出现一过性的左心房和左心耳机械功能的异常称为心房顿抑,发生率约为38%～80%.房颤持续时间越长,心房顿抑越严重、持续时间越长,更易形成心耳血栓及房颤复发.近年研究提示,造成心房顿抑的原因与房颤后的心房重构有关.房颤诱导心房发生重构包括电重构、结构重构及缝隙连接重构.缝隙连接重构与心房电重构、结构重构均有关联,参与房颤的发生与持续,可能是心房顿抑发生的原因之一.本文就心房顿抑及与房颤后心房重构的关系进行综述,并对未来的研究方向作一展望.     

C-反应蛋白与心房颤动

心房颤动(房颤)是临床上常见的一种室上性快速性心律失常.心房蓖构是房颤发生和维持的核心环节,心房重构主要包括电重构和解剖重构.研究报告显示,炎症与心房重构的发生、发展有着密切的关系,而C-反应蛋白(CRP)作为一种典型的急性期反应蛋白被认为是一种非特异性炎症反应指标,与房颤的心房重构密切相关,本文就这一方面的研究进展作一综述.     

心房顿抑与房颤后心房重构

心房颤动(房颤)复律后左房机械功能异常,其后将房颤恢复窦性心律时出现一过性的左心房和左心耳机械功能的异常称为心房顿抑,发生率约为38%～80%。房颤持续时间越长,心房顿抑越严重、持续时间越长,更易形成心耳血栓及房颤复发。近年研究提示,造成心房顿抑的原因与房颤后的心房重构有关。房颤诱导心房发生重构包括电重构、结构重构及缝隙连接重构。缝隙连接重构与心房电重构、结构重构均有关联,参与房颤的发生与持续,可能是心房顿抑发生的原因之一。本文就心房顿抑及与房颤后心房重构的关系进行综述,并对未来的研究方向作一展望。     

犬快速心房起搏房颤模型肺静脉及心房组织心肌纤维化定量分析

目的:探讨持续性房颤时肺静脉及心房结构重构的变化,以期进一步阐明房颤的发病机制. 方法:将18只健康杂种犬随机分为对照组(n=8)和房颤组(n=10).房颤组犬以400次/分快速心房起搏制备房颤模型.10周后分别取两组犬的左上肺静脉(LSPV)、左房峡部(LAI)、右心耳(RAA)处心肌进行心肌纤维定量分析,并进行对照研究. 结果:房颤组各部位Ⅲ型胶原含量显著高于对照组,分别为肺静脉3301.97±309.70对1404.56±178.02、左心房峡部2477.86±190.43对1479.20±187.17、右心耳2045.92±139.43对1417.07±139.43.房颤组Ⅲ型胶原的含量肺静脉组织显著高于左房峡部,左房峡部显著高于右心耳(P＜0.05),且存在明显的梯度差. 结论:快速心房起搏可导致肺静脉和心房组织纤维化程度增加,发生结构重构.肺静脉、左房峡部和右心耳心肌纤维化的程度存在显著的梯度差异,可能是结构重构的关键部位,在房颤维持过程中起重要作用.     

心房颤动与炎症反应之交互关系

心房颤动(房颤)是一类心脏激动起源及电传导异常所引起的临床常见心律失常疾病。大量证据指出,炎症反应所介导的心房电生理及结构重构是诱导房颤发生的重要危险因素,而房颤自身的活动也可诱发炎症反应进而形成房颤致房颤循环。本文将阐释房颤与炎症反应之相互促进关系。     

心房颤动致心房重构的分子机制研究进展

心房颤动(房颤)时心房电生理重构和解剖重构在房颤的发生、发展中发挥重要作用,大量研究结果提示,快速心房激动时从细胞、离子通道及分子水平均发生了明显改变,其中细胞内Ca2+超载、钙电流(IcaL)、外向钾电流的变化以及通道mRNA和蛋白质表达水平的变化是心房重构的主要因素。细胞氧化和炎症介质等在心房重构中的作用日益受到重视。     

心房重构研究进展

心房重构是心房颤动（房颤）发生和维持的重要因素,包括电重构和结构重构。近年来心房重构机制研究逐渐深入,针对心房重构的房颤上游治疗成为研究热点。该文针对心房重构机制的研究进展和相关治疗作一综述。     

心房重构研究进展

心房重构是心房颤动(房颤)发生和维持的重要因素,包括电重构和结构重构。近年来心房重构机制研究逐渐深入,针对心房重构的房颤上游治疗成为研究热点。该文针对心房重构机制的研究进展和相关治疗作一综述。     

心房颤动的病理生理和危害

一、心房颤动的病理生理改变 1.心房结构重构:电重构、收缩重构和结构重构被认为是心房颤动(简称房颤)的特点,而结构重构被认为是房颤维持的主要因素.研究显示,心房间质纤维化导致的心房传导障碍是房颤发生、维持的一个重要因素.在分子水平,房颤患者血管紧张素Ⅱ、转化生长因子-β1、炎症与氧化应激对细胞外基质失调和心房纤维化发挥着重要的作用.     

心房重构机制的研究进展

心房颤动(房颤)是临床上最常见的持续性心律失常,可引起心房内血栓、脑栓塞等严重的并发症。近年研究表明心房重构是房颤发生和维持的中心环节,包括电重构和结构重构,然而其确切的机制尚未完全明确。随着对心房重构机制研究的深入,治疗心房重构药物的研究已成为治疗房颤的一个新热点。     

糖尿病对心房颤动的作用

糖尿病是心房颤动(房颤)发生的主要危险因素之一。在糖尿病状态下,自主神经重构、电重构、电机械重构、结构重构是引起房颤的主要病理生理机制。该文阐述糖尿病与房颤的密切联系,讨论其主要的病理生理机制,并针对糖尿病引起的心房重构提出可能的上游治疗靶点。     

解整合素-金属蛋白酶/整合素β1基因表达改变在心房颤动中的变化

心房颤动(房颤)是临床上常见的心律失常,随着研究的深入,越来越多的证据表明心房结构重构尤其是心肌间质重构在房颤的发生和维持中起到了关键作用[1,2]。作为细胞外基质代谢调节因素之一的解整合素金属蛋白酶(ADAM)/整合素系统的作用不容忽视。因而,本研究探讨慢性房颤时心房肌     

心房肌解整合素-金属蛋白酶15/整合素β1基因表达在心房颤动中的变化

已有证据表明，心房重构尤其是心肌间质重构在心房颤动(房颤)的发生和维持中起到了关键作用。作为细胞外基质代谢调节因素之一的解整合素-金属蛋白酶(a disintegrin and metalloprteinase，ADAM)／整合素(Integrin)系统的作用不容忽视。探讨持续性房颤时ADAM 15／Integrin β1是否参与了心房重构及对其影响程度，为深入研究房颤重构机制带来新的启示。     

热休克蛋白与心房颤动时的心房重构

心房颤动(简称房颤)引起细胞应激导致心房重构包括离子通道下调、结构改变(如细胞凋亡)和收缩功能障碍等。热休克蛋白由一系列蛋白家族组成的细胞保护蛋白,可以通过结合未折叠蛋白抑制毒性蛋白的聚集和影响信号传导途径,对应激损伤细胞起保护作用。研究发现热休克蛋白与心房电重构、结构重构以及炎症和免疫有关。热休克蛋白诱导剂可能对房颤发生有抑制作用,此外,热休克蛋白可能与房颤时的神经重构有关。     

心房电重构与血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂

近年来发现房颤可导致心房电重构 ,心房电重构可使房颤更易诱发和持续 ,心房电重构与心肌细胞内钙离子超载密切相关 ;AngII可引起细胞内钙超载 ,房颤后心房肌局部AngII浓度增加 ,而AngII拮抗剂可抑制细胞内钙超载 ,本文就心房电重构与AngII拮抗剂的联系及其研究进展做一概述     

心房重构在房颤中的作用

房颤的发病机制非常复杂,与心房的重构(包括电学重构、解剖重构和自主神经系统重构)密切相关.房颤可诱导离子通道蛋白表达和(或)功能异常,进而反馈性地促进心房功能性折返基质的形成,发生电学重构;循环往复的电学重构造成心房基质的改变,失活的心房肌细胞被纤维组织替代,心房逐渐纤维化,出现解剖重构;与此同时,心房广泛的纤维化进一步阻碍电冲动的传导,反过来加重电学重构;自主神经系统重构可通过正向反馈环机制促进房颤的维持和复发.早期治疗心房重构可延迟甚至预防房颤的发生和发展.     

醛固酮与心房颤动时心房结构重构的关系

心房颤动(简称房颤)本身可引起心房发生结构重构,有利于房颤的维持。房颤时心房肌局部醛固酮水平升高,引起钙超载,参与炎症及氧化应激反应,此是引起心房肌间质纤维化、肌原纤维溶解和细胞凋亡的主要原因之一,与房颤心房结构重构关系密切。     

生长因子与房颤心房纤维化关系的研究进展

<正>心房颤动(atrial fibrillation,AF,简称房颤),是临床上最常见的心律失常之一,严重危害人们健康。房颤的病理解剖学基础主要是心房纤维化和心房扩大,早期主要表现为电重构及离子通道特征发生改变,随着病程进展,心肌细胞肥大、心房纤维化、胶原沉积等结构发生变化,其中心房纤维化是结构重构的重要特征,目前被认为是房颤发生与维持的一个重要因素。生长因子(growth factor)是一类通过与特异的、高亲     

心房钠尿肽和钠尿肽C型受体与心房颤动时心房纤维化关系的研究进展

<正>心房颤动(房颤)是临床上最常见的快速型心律失常,房颤增加患者病死率,并与心力衰竭、脑卒中以及认知障碍的发病相关,造成患者生存质量及寿命下降,给家庭及社会带来巨大的经济负担。房颤的发生机制目前尚不完全明确,临床上普遍认为心脏的电重构及结构重构是房颤发病机制的重要病理基础,其中心房纤维化是心房结构重构的重要表现,它不仅是房颤的结果,更是房颤发生、持续的重要参与者。     

心房颤动的实验及理论进展

心房颤动（房颤）是临床上最为常见的持续性心律失常，其发生与维持的机制一直是实验研究的重点。近年来发现，包括房颤在内的快速心房激动可导致心房的电重构与心肌表面离子通道的重构，房颤与两个重要因素有关：基质与触发因素，而且心房的解剖结构也参与了房颤的发生和维持。