缺氧对大鼠心肌巯基水平的影响

缺氧对大鼠心肌巯基水平的影响第二军医大学长海医院心内科陈凌上海第二医科大学新华医院心内科荣烨之上海第二医科大学新华医院儿内科郭若冰巯基（Ｒ－ＳＨ）是生物细胞的一种重要物质，对组织细胞构件蛋白质的稳定和正常生理功能以及生物酶的活性均具有至关重要的调节作...     

高原缺氧条件下梭曼中毒大鼠心肌Gi α mRNA表达的变化

目的探讨高原缺氧条件下梭曼中毒大鼠心肌抑制性G蛋白α亚基(Giα)mRNA表达的变化.方法实验大鼠随机分为正常对照组、高原缺氧组、平原中毒组和高原中毒组.采用半定量RT-PCR技术检测各组大鼠心肌GiαmRNA表达的变化.结果缺氧、梭曼中毒单一或复合致伤均可引起心肌GiαmRNA表达降低,与平原中毒组比较,高原中毒24h时大鼠心肌Giα mRNA的表达降低4.1%(P＜0.05).结论高原中毒组大鼠心肌GiαmRNA表达的降低,可能是高原缺氧条件下梭曼中毒大鼠心功能损害加重的重要原因之一.     

模拟高原缺氧对雄性大鼠性功能的影响

目的探讨模拟高原缺氧对雄性大鼠性功能的影响。方法将60只SD健康雄性大鼠随机分为平原对照组、缺氧2周组、缺氧4周组、缺氧6周组,每组15只。缺氧组大鼠置于模拟海拔4500m低压舱中,23h/d,连续减压2、4、6周。观察各组大鼠性行为参数(乘骑、插入、射精的次数及潜伏期)和阿朴吗啡(apomorphine,APO)诱发阴茎勃起次数的变化;用ACCESS全自动免疫分析系统测定大鼠血清睾酮的含量;用化学比色法测定阴茎海绵体组织一氧化氮合酶(nitricoxide synthase,NOS)的活性;Masson染色观察阴茎海绵体组织结构变化。结果与平原对照组相比,各缺氧组大鼠的性行为参数(射精次数除外)受到抑制(P<0.05);APO诱发阴茎勃起的次数明显降低(P<0.05);血清睾酮含量和阴茎组织中NOS活性均减低(P<0.05);Masson染色显示:大鼠阴茎海绵体平滑肌纤维减少,胶原纤维增多,窦状隙变小、变窄。且随着缺氧时间的延长,缺氧组大鼠的性行为逐渐受到抑制(P<0.05),血清睾酮含量及阴茎组织中NOS活性逐渐降低(P<0.05),阴茎海绵体组织结构纤维化程度加重。结论高原缺氧环境下成年雄性大鼠性功能受...     

急性缺氧对大鼠心肌组织AMPK磷酸化和糖原含量的影响

目的研究急性缺氧对大鼠心肌组织AMPK磷酸化和糖原含量的影响,探讨急性缺氧时心肌组织的能量代谢状况。方法用随机数字表将16只健康雄性SD大鼠分为平原对照组(n=8)和急性缺氧组(n=8)。急性缺氧组大鼠置于模拟海拔5 000 m高原的低压舱中。24 h后测定2组大鼠血糖、血乳酸以及心肌组织糖原含量,用心导管技术测定大鼠心脏功能,Western blot法检测心肌组织AMPK、磷酸化AMPK(pAMPK)水平以及葡萄糖转运体-4(GLUT4)的表达。结果与平原对照组相比较,急性缺氧组大鼠肺动脉压显著升高,右心室功能显著增强,左心室功能无明显变化;血糖含量显著升高[(5.6±0.6)mmol/Lvs(7.5±0.5)mmol/L,P<0.05];左、右心室心肌组织GLUT4表达显著增强,糖原含量显著增加[右心室心肌:(4.78±1.29)mg/gvs(6.55±1.20)mg/g,P<0.05;左心室心肌:(4.15±0.77)mg/gvs(5.73±1.57)mg/g,P<0.05];左、右心室心肌组织AMPK含量无明显变化,但pAMPK含量显著降低,pAMPK/AMPK比值显著降低(P<0.05)。结论模拟高原5 000 m急性缺氧静息状态下心肌组织AMPK磷酸化水平降低,说明心肌能量供求处于平衡状态,心肌糖原含量增加可能是AMPK磷酸化水平降低的机制之一。     

实验性家兔急性全身性缺氧对心肌超微结构的影响

报告了缺氧3小时家兔心肌的超微结构变化的观察结果。心肌有广泛的细胞内、外水肿;线粒体肿胀;糖元颗粒减少或消失;但肌原纤维及细胞核的改变较少。上述改变表明心肌的缺氧病变与结扎冠状动脉造成的病变相比,其损害程度较轻。     

高原缺氧对大鼠小脑内β—EP含量的影响

选用标化Ｗｉｓｔａｒ大鼠，以放射免疫分析法，研究了平原大鼠引入高原环境后在３０天内缺氧期小脑内β－内啡肽（β－ＥＰ）含量的动态变化。结果表明，大鼠由平原运到高原后，在３０天习服期内，小脑内β－ＥＰ含量出现有意义的动态变化。在急性缺氧期小脑三个区内β－ＥＰ含量降低呈高度显著性差异（Ｐ〈０．０１），第７天增加显著（Ｐ〈０．０１）１５天趋于降低（Ｐ〈０．０１）第３０天持续降低。小脑内β－ＥＰ的这种时相性     

缺氧对大鼠心肌微血管内皮细胞与中性粒细胞粘附的影响

研究缺氧对心肌微血管内皮细胞与中性粒细胞粘附的影响。方法：采用细胞培养技术观察体外培养的心肌微血管ＥＣ与未活化的ＰＭＮ粘附，高倍镜计数粘附的ＰＭＮ数；采用免疫组化ＡＢＣ法检测缺氧微血管ＥＣ上细胞间粘附分子的表达。结果：心肌微血管ＥＣ缺氧２和６ｈ与ＰＭＮ的粘附显著增加，分别为对照组的１．４９倍和１．９６倍；进一步用抗ＩＣＡＭ－１和抗淋巴细胞功能和相关抗原单克隆抗体阻断实验发现，两种抗体在５μｇ／ｍｌ     

小鼠急性重复缺氧后心脏匀浆中出现的一种新物质

对小鼠进行急性重复性缺氧 ,并测定未缺氧小鼠及缺氧小鼠心脏匀浆高效液相色谱图。发现小鼠缺氧后 ,心脏匀浆中出现一种新物质 ,且随小鼠缺氧耐受的增加 ,该物质的生成量增大。提示 :该物质是与缺氧密切相关的物质 ,可能是一种能抵抗缺氧、增强耐受的物质抗缺氧因子 ,也可能是机体在抵抗缺氧过程中产生的代谢产物。     

急性低压缺氧暴露后血脑屏障通透性的变化及其意义

目的：观察在急性低压缺氧条件下,大鼠血脑屏障通秀性的变化特点,为阐明低压缺氧作用下脑功能障碍的可能机理及临床上特殊病例治疗方案的确定提供生理学依据。方法：选择在雄性SD大鼠12只,随机分为对照组、5000m急性低压缺氧暴露组。实验组动物于低压舱内,以20m/s的速率上升,至5000m,停留5hm,而后以20m/s的速率下降至地面;出舱后立即经心脏灌注硝酸镧固定液,开颅取脑,制成切片,置透射电镜下观察。结果：急性低压缺氧暴露5h后即刻,即可见镧颗粒通过大鼠脑皮质的毛细血管内皮细胞膜,沉积于毛细血管内皮细胞浆内、细胞核膜上以及血管周围,弥漫性地分布于脑间质细胞间隙,并附着于神经细胞膜上,而对照组大鼠,镧颗粒仅滞留于大脑皮层的毛细血管腔内。结论：5000m以上低压缺氧连续暴露5h,可引起大鼠血脑屏障通透性增加。这可能在低压缺氧导致脑水肿的发生以及脑功能障碍的过程中起重要作用,对确定临床上特殊病例的治疗也有一定参考价值。     

纳洛酮对急性高原性脑水肿治疗效果的临床研究

目的 :研究纳洛酮对急性高原性脑水肿的临床治疗效果。方法 :2 0例急性高原性脑水肿患者随机分为纳酪酮组和对照组 ,疗程 5天 ,每 1天、3天、5天予两组患者行脑脊液压力测定 ,并用TCD测量颈动脉平均血流速度和平均血流量及进行GCS评分 ,比较两组的变化。结果 :纳洛酮组治疗后颅内压明显降低 ,颈动脉平均血流速度及平均血流量明显增加 ,GCS评分明显升高。以上指标与对照组相比差别有显著性 (P <0 .0 5 )。结论 :纳洛酮治疗急性高原性脑水肿具有良好的疗效。     

急性高原反应综合征与全身炎症反应综合征

危重病急救医学(CCM)是临床各专业的重点和难点,急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征/多器官功能障碍综合征(MODS)泛称全身炎症反应综合征(SIRS),是CCM的重点和难点;发生在高海拔地区的SIRS(泛称H-SIRS)还要与急性高原反应综合征相鉴别,从而使诊断、治疗更为复杂。高原CCM学科建设、专业范围、H-SIRS诊断治疗标准化、降低MODS病死率等是目前亟待解决的现实问题。     

短暂缺氧对心肌细胞K_(ATP)通道的影响

:【目的】探讨KATP通道在心肌缺血预适应 (IP)中的作用。【方法】用膜片钳单通道记录技术的细胞贴附式研究急性短暂缺氧复氧对新鲜分离的豚鼠心肌细胞细胞膜KATP通道影响。【结果】短暂缺氧 10min可明显引起细胞膜KATP通道的开放 ,缺氧诱导的KATP通道的开放以簇状开放为主。复氧 2min及用 2mmol/LATP可抑制通道开放 ,其电导值为 89 7pS。缺氧使通道开放概率 (Po)明显增加 ,并可诱发通道出现二级开放。【结论】短暂缺氧可以激活心肌细胞膜KATP通道的开放 ,说明心肌细胞膜KATP通道参与了IP的保护作用。     

内皮素对犬急性缺氧性肺动脉高压的影响

用１０只麻醉犬观察急性肺泡缺氧对血浆内皮素－１（ＥＴ－１）的影响（缺氧组），结果发现急性缺氧后第５、１５、６０分钟血浆ＥＴ－１水平明显升高，而第３０分钟又有下降，与缺氧前比较无统计学意义，推测缺氧后ＥＴ－１升高的第１个高峰可能是由于已合成的内皮素释放所致，而第２个高峰则可能与缺氧后内皮细胞合成内皮素增加有关。另选用８只麻醉犬观察川芎嗪对缺氧时血浆ＥＴ－１的影响（川芎嗪组），结果显示注射川芎嗪后第５分钟血浆ＥＴ－１水平较缺氧组明显降低，提示川芎嗪能抑制ＥＴ－１的释放。     

生姜对急性缺氧小鼠的保护作用

通过比较缺氧小鼠与不缺氧小鼠心脏、肝脏中过氧化氢酶 (CAT)的活性及脑、肝脏中丙二醛 (MDA)的质量摩尔浓度 ,探讨生姜乙醇提取物 (ZGB)对急性缺氧小鼠的保护作用。结果表明 :ZGB可以有效地提高缺氧小鼠肝组织及心肌细胞CAT活性 ,降低脑及肝组织细胞中MDA的质量摩尔浓度。提示 :ZGB提取物对急性缺氧小鼠的心、脑及肝细胞具有一定的保护作用。     

急性高眼压大鼠视网膜睫状神经营养因子表达变化

目的探讨睫状神经营养因子（CNTF）在急性高眼压大鼠视网膜中的定位及表达变化。方法采用前房灌注法建立大鼠急性高眼压模型,在1,3,7,14,21 d分别摘取眼球,运用RT-PCR和免疫组织化学方法检测视网膜CNTF的定位及表达变化。结果对照组大鼠视网膜神经节细胞层（GCL）有少量CNTF表达,急性高眼压大鼠视网膜CNTF的表达显著增加,建立模型后第3-7天表达量达到高峰,此时除GCL外,神经纤维层（NFL）、内核层（INL）亦发现CNTF表达,后表达减少。结论急性高眼压大鼠视网膜CNTF表达增加,可能是大鼠高眼压损伤后的一种保护性反应,CNTF的增加对视网膜神经节细胞可能有保护作用。     

高原低氧应激诱导大鼠海马神经元凋亡

目的观察高原低氧应激对大鼠海马神经元凋亡的影响。方法将Wistar大鼠随机分为三组：即平原对照组（山东菏泽,海拔50米）,高原实验Ⅰ组（青海玉树结古镇,海拔3700米）,高原实验Ⅱ组（青海玉树治多县,海拔4950 m）。在不同海拔高度生活4天后,取大鼠海马,应用流式细胞仪检测海马神经元凋亡率。结果暴露于高原组的大鼠海马神经元凋亡率明显高于平原对照组,且随海拔的增加而明显升高。结论高原低氧应激诱导海马神经元凋亡。     

高原移居平原成年人的脑肺血管缺氧性反应

采用阻抗血流图方法，对11名从高原移居平原2月内的成年人（高原组）的脑、肺血管缺氧性反应进行了研究。以11名世居平原的健康人（平原组）为对照。基础状态下两组的脑、肺血流图波幅均无明显差异。吸入体积分数为10％O25min时，高原组脑血流图波幅显著性增加（P＜0．01），其变化率为（42．4±27．8）％，平原组无明显变化，变化率为（－4．5±1．5）％。高原组及平原组的肺血流图波幅均显著降低［其变化率分别为（－24．6±9．2）％和（－41．6±14．3）％〕，且高原组降低的幅度明显低于平原组（P＜0．01）。结果提示：高原移居平原者与世居平原者相比，脑血管缺氧性扩张反应较强，而肺血管缺氧性收缩反应较弱。