hIL-10基因修饰骨髓间充质干细胞对肝移植大鼠排斥反应的影响

目的研究hIL-10基因修饰的骨髓间充质干细胞（mesenehymal stem cell,MSC）对大鼠原位异种肝移植排斥反应的影响及机制。方法利用两套管吻合技术行豚鼠对Wistar大鼠的非协调性异种原位肝移植构建模型,按照构建模型过程中处理方式的不同（生理盐水＋地塞米松、MSC＋地塞米松、hIL-10-MSC＋地塞米松）分为空白对照组、MSC组、hIL-10-MSC组。观察受鼠存活时间、肝功能、术后24h移植肝组织IL-2、IL-4、IL-10、IL-12、IL-15、IL-18及TNF-α的含量及其mRNA表达。结果与空白对照组、MSC组相比,hIL-10-MSC组大鼠生存时间延长、肝功能好转,细胞因子IL-2、IL-12、IL-15、IL—18、TNF-α表达明显降低,IL-4、IL-10表达显著升高（P〈0．05）。结论hIL-10-MSC对移植肝保护作用可能与其抑制IL-2、IL-12、IL-15、IL-18、TNF—α细胞因子的表达,促进细胞因子IL-4的表达有关。     

输注转染人IL-10基因的骨髓间充质干细胞延长异种肝移植大鼠存活时间

目的 探讨人白细胞介素10(hlL-10)修饰的豚鼠骨髓间充质干细胞(hIL-10-MSCs)输注对异种肝移植大鼠存活的影响及其可能机制.方法 以携带hIL-10基因的慢病毒(hIL-10/LOX-ewGFP)为载体构建hIL-10-MSCs.以豚鼠为供者,Wistar大鼠为受者,制作非协调性异种原位肝移植模型,将受者随机分成3组,每组60只:空白对照组大鼠术前3天和术后1天各静脉注射生理盐水和地塞米松1次;MSCs组大鼠术前3天和术后1天各静脉注射MSCs和地塞米松1次;hIL-10-MSCs组大鼠术前3天和术后1天各静脉注射hIL-10-MSCs和地塞米松1次.记录供者手术时间、供肝冷缺血时间、受者手术时间、肝上下腔静脉(SVC)吻合时间、无肝期及受者存活时间,测定术后各组受者血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)的含量,酶联免疫吸附试验法测定各组受者移植肝组织中自细胞介素2(IL-2)、IL-4、hIL-10、IL-12、IL-15、IL-18和TGF-β1的含量,逆转录聚合酶链反应法检测各组受者移植肝组织中上述各细胞因子mRNA的表达.结果 hIL-10-MSCs组受者存活时间为(72.0±5.5)h,空白对照组和MSCs组受者的存活时间分别为(29.0±2.2)h和(48.0±4.6)h,前者明显长于后二者,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.05).hIL-10-MSCs组移植肝组织中IL-4和TGF-β1mRNA的表达明显高于空白对照组和MSCs组(P<0.05,P<0.05),而IL-2、IL-12、IL-15、IL-18 mRNA的表达明显低于空白对照组和MSCs组(P<0.05,P<0.05),hIL-10-MSCs组肝组织中hIL-10 mRNA的表达明显高于空白对照组和MSCs组.结论 静脉输注hIL-10-MSCs可延长异种肝移植大鼠的存活时间,其机制可能与hIL-10-MSCs抑制IL-2、IL-12、IL-15、IL-18等细胞因子的表达,促进IL-4和TGF-β1的表达有关.     

转Fas配体基因的树突状细胞在诱导大鼠肝移植免疫耐受中的作用

目的 探讨受者体内注射转FasL基因垢树突状细胞（DC）诱导大鼠肝移植免疫耐受的作用机制。方法 建立SD大鼠→Wistar大鼠肝移植模型。分别于术前5d给受者腹腔注射转染多药耐药基因（mdr1)的DC细胞或转染FasL基因的DC细胞,并设空白对照组和环孢素A（CsA)对照组。术后3d和7d测定移植肝功能,册时以半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测移植肝组织中Fas,Fas配体（FasL)及白细胞介素12（IL-12）,并观察受鼠的存活时间。结果 空白对照组的大鼠术后9-15d全部死亡,CsA治疗组及转FasL基因治疗组;空白对照组及转mdr1基因治疗组的FasL及IL-12表达增高,而CsA治疗组及转FasL基因治疗组的FasL及IL-12呈不表达或低表达。结论 转染FasL基因的DC细胞能有效地诱导大鼠肝移植免疫耐受,其机理可能与诱导了肝脏内浸润淋巴细胞凋亡及抑制IL-2的表达有关。     

不同浓度地塞米松对人骨关节炎软骨细胞凋亡及Fas/FasL基因表达的影响

目的糖皮质激素会破坏软骨,通过观察地塞米松对人骨关节炎软骨细胞(human articular chondrocytes,HACs)凋亡及Fas/FasL基因表达的影响,探讨其促进HACs凋亡的作用机制。方法取行人工膝关节置换的膝骨关节炎患者自愿捐赠软骨组织,体外分离培养HACs,取第2代细胞进行实验。将HACs分别置于含浓度为0.125、1.25、12.5、25及50μg/mL地塞米松培养液中,培养48 h后采用MTT法选择地塞米松最佳工作浓度进行后续实验。将HACs分别采用最佳工作浓度地塞米松(实验组)及不含地塞米松培养液(对照组)培养,0、24、48 h后行TMRE/Hoechst/Annexin V-FITC/7-AAD四重染色检测细胞凋亡,48 h后行实时定量PCR检测Fas/FasL mRNA表达,0、24、48 h后行免疫组织化学染色检测Fas/FasL蛋白表达。结果 25μg/mL浓度组细胞抑制率显著高于50μg/mL浓度组,差异有统计学意义(P<0.05);与其他浓度组比较,差异亦有统计学意义(P<0.05);选择25μg/mL浓度作为后续实验工作浓度。培养0、24、48 h,实验组HACs凋亡细胞百分比分别为5.8%±0.3%、27.0%±2.6%、36.0%±3.1%,呈明显时间依赖性(P<0.05)。培养48 h后实验组及对照组Fas mRNA相对表达量分别为(8.93±1.12)×10—3及(3.31±0.37)×10—3,FasLmRNA相对表达量分别为(5.92±0.66)×10—3及(2.31±0.35)×10—3,两组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。随培养时间延长,实验组Fas及FasL蛋白表达逐渐增加,且各时间点均显著高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论地塞米松可促进HACs细胞凋亡及上调凋亡基因Fas/FasL表达,为进一步探讨Fas/FasL信号通路在地塞米松促HACs凋亡中的作用提供了实验依据。     

胰腺腺泡细胞凋亡和Fas/Fas配体表达在大鼠胰腺移植急性排斥反应中的作用

目的探讨大鼠胰腺移植后细胞凋亡的变化、Fas/Fas配体(FasL)的表达及其与急性排斥反应的关系。方法实验分为同基因移植组和异基因移植组。分别于术后第3、5、7天处死受体,取移植胰腺,应用原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡,计算凋亡指数(AI),应用免疫组织化学及Westernblot检测Fas/FasL的表达。结果细胞凋亡主要发生在胰腺腺泡细胞,同基因移植组有散在的腺泡细胞凋亡,AI在术后无明显变化,Fas/FasL表达阴性;异基因移植组在术后第3、5、7天胰腺腺泡细胞凋亡发生率逐渐增加(28.40±3.75,39.40±5.59,57.30±8.53,P<0.01),Fas/FasL表达逐渐增强,AI与急性排斥反应程度呈显著正相关(rs=0.932,P<0.01)。结论胰腺腺泡细胞凋亡和Fas/FasL表达在胰腺移植急性排斥反应中发挥重要作用,凋亡指数对胰腺移植急性排斥反应的诊断有一定的参考价值。     

ProtEx~(TM)外源蛋白修饰技术在移植免疫研究中的作用

目的 采用ProtEx~(TM)外源蛋白修饰技术将外源蛋白FasL修饰于靶细胞,观察其在移植免疫中的作用.方法 1.将嵌合蛋白FasL(SA-FasL)修饰于大鼠脾细胞,检测蛋白的表达效率及其对脾细胞表面免疫分子的影响;分别以近交系WF大鼠和ACI大鼠作为供者和受者,进行异位心脏移植,按围手术期注射供者细胞的不同将受者分为3组:(1)SA-FasL组(n=23):注射经SA-FasL修饰的供者脾细胞;(2)SA组(n=20):注经链霉亲和素蛋白(SA)修饰的供者脾细胞;(3)Control组(n=10):未注射任何细胞,作为空白对照.术后观察移植心的跳动情况,停止跳动为发生排斥反应,持续有力的跳动超过100d为移植心长期存活.2.以链脲佐菌素(STZ)静脉注射诱导C57BL/6小鼠产生糖尿病;将SA-FasL蛋白修饰于小鼠胰岛;以近交系BALB/c小鼠作为供者,糖尿病C57BL/6小鼠作为受者,进行胰岛移植,根据移植不同的供者胰岛将受者分为组:(1)islet-FasL组(n=21):移植经SA-FasL修饰的胰岛,(2)islet-SA组(n=21):移植经SA修饰的胰岛;(3)islet组(n=14):移植未经修饰的胰岛,作为空白对照.若受者尿糖阳性,并连续2d血糖≥250 mg/ml为移植排斥反应.尿糖阴性超过100d为移植物长期存活.结果 流式细胞术检测FasL蛋白在脾细胞的平均表达率为(94.49±4.27)%,免疫荧光染色显示FasL蛋白呈红色,表达于脾细胞表面;FasL蛋白的表达干扰脾细胞表面分子CD3、CD4、CD8、CD80以及主要组织相容性复合物I类抗原的表达.SA-FasL组70%的受者移植心获得长期存活,SA组仅为25%,两组间的差异有统计学意义(P<0.05).胰岛移植术后30d,islet-FasL组67%的受者移植胰岛功能良好,29%的受者移植胰岛获得长期存活,与其他两组(均为0)比较,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 ProtEx~(TM)是简便、快速、安全和高效的外源蛋白修饰技术,过该技术将嵌合蛋白FasL直接表达于靶细胞,将对移植免疫应答发挥重要的调节作用.     

Fas/FasL在罗哌卡因致PC12细胞凋亡中的表达

目的检测Fas、FasL在罗哌卡因诱导PC12细胞凋亡中表达的变化,探讨罗哌卡因的神经毒性机制。方法采用不同浓度罗哌卡因(0.1、0.5、1、2、4 mmol/L)处理PC12细胞24 h以建立细胞的神经毒性模型,CCK-8法测定细胞活力。最终将细胞随机分为三组:0.5 mmol/L组、2mmol/L组和正常对照组。各组细胞培养24 h后用光学显微镜观察细胞形态学变化(加上1 mmol/L组),流式细胞仪检测细胞凋亡,免疫荧光检测Fas、FasL表达。结果与正常对照组比较,0.5 mmol/L组和2 mmol/L组细胞活力明显降低(P0.05),细胞形态明显异常(包括1 mmol/L组),凋亡率明显升高(P0.05),Fas、FasL表达明显增强(P0.05);与0.5 mmol/L组比较,2 mmol/L组细胞凋亡率和Fas、FasL表达明显增加(P0.05)。结论罗哌卡因可诱导PC12细胞凋亡,其机制可能与Fas/FasL上调有关。     

缺血预处理对大鼠肝脏缺血/再灌注早期核因子κB活性及细胞凋亡的影响

目的 观察缺血预处理对大鼠肝脏缺血/再灌注早期核因子KB活性、促凋亡基因Fas和FasL蛋白表达以及肝细胞凋亡的影响,以进一步阐明肝脏缺血预处理的抗凋亡作用机制.方法 建立SD大鼠肝缺血(40min)再灌注(120 min)损伤及肝缺血预处理的模型.24只大鼠随机分成3组(n=8).①假手术对照组(C组),仅分离肝十二指肠韧带,不阻断肝门,不进行其他干预处理.②缺血再灌注组(IR组),在第一肝门用小血管夹阻断尾状叶及左肝叶血流40 min松开血管夹肝脏再灌注2 h,再灌注开始后关腹.③缺血预处理组(IP组),先行3个循环的缺血预处理,阻断第一肝门10 min,开放再灌注10 min为1个循环,随后操作同缺血/再灌注组.实验结束后全自动生化分析仪检测血清谷草转氨酶和血清谷丙转氨酶活性:TUNEL法检测肝组织的细胞凋亡指数(AI):EMSA法测定肝组织核因子κB的结合活性:Western blotting免疫印迹法检测Fas及FasL蛋白的表达水平.结果 IR组和IP组的ALT、AST及细胞凋亡指数(AI)均明显高于S组(P<0.01),但与IR相比,IP组则明显较低(P<0.01).与C组比较,IR组的核因子κB活性、促凋亡基因Fas和FasL蛋白表达水平明显增高,而IP组仅轻度增高.结论 缺血预处理可通过降低肝脏缺血/再灌注早期核因子κB的转录活性,并下调促凋亡基因Fas及FasL的表达,从而发挥抗细胞凋亡和损伤保护效应.     

细胞凋亡在大鼠胰腺移植急性排斥反应中的作用

目的探讨细胞凋亡和相关因子Fas、FasL、bcl-2和bax在大鼠胰腺移植急性排斥反应中的作用,评价十二指肠黏膜活检在胰腺移植中诊断排斥反应的价值。方法选SD和Wistar大鼠行全胰十二指肠移植,实验分同基因胰腺移植组和异基因胰腺移植组。于移植术后第3、5及7d分批处死受体,取移植胰腺和十二指肠标本用HE染色和原位末端脱氧核糖核苷酸转移酶标记技术(TUNEL)检测移植物。免疫组化法检测移植后胰腺和十二指肠Fas、FasL、bcl-2和bax的表达。结果异基因胰腺移植组胰腺和十二指肠病理评分相同者占61.1%(11/18);评分不同者占38.9%(7/18),其中胰腺评分较高者6例,十二指肠黏膜评分较高者仅1例。异基因胰腺移植组胰腺和十二指肠病理学评分和细胞凋亡指数均明显高于同基因胰腺移植组(P<0.05,P<0.01)。胰腺和十二指肠细胞凋亡指数与急性排斥反应的病理学评分成正相关(r=0.965,P<0.01;r=0.942,P<0.01)。随着术后时间延长,排斥反应分级上升,细胞凋亡增加,FasL表达升高,在异基因移植组bcl-2表达下降,而Fas和bax表达无明显变化。结论细胞凋亡与移植胰腺急性排斥反应的严重程度呈正相关,细胞凋亡指数可作为判断移植物损伤程度的指标。FasL和bcl-2与胰腺移植急性排斥及组织损伤密切相关。十二指肠黏膜活检有助于判断有无胰腺急性排斥反应发生。     

LIGHT／INF—γ基因配比转染HepG2细胞对其凋亡及Fas／FasL系统表达的影响

目的：观察脂质体介导的LIGHT和IFN—γ配比转染HepG2细胞后对其凋亡及Fas和FasL表达的影响。方法：将HepG2细胞分为LIGHT单独转染组、LIGHT和IFN—γ联合转染组和空白对照组，以脂质体为中介转染HepG2细胞；分别于转染后12、24和48h收集HepG2细胞，流式细胞术检测转染后HepG2细胞的凋亡率及Fas和FasL的表达。结果：LIGHT基因转染HepG2细胞能明显促进其凋亡，随时间延长凋亡率增加；Fas和FasL在HepG2细胞高表达，以Fas升高程度显著。结论：LIGHT和IFN—γ联合转染HepG2，其凋亡效果优于LIGHT单独转染，主要是通过上调Fas的表达来促进HepG2细胞凋亡。     

hIL-10修饰骨髓间充质干细胞对大鼠原位异种肝移植急性排斥反应的影响

目的 研究hIL-10基因修饰的骨髓间充质干细胞(MSCs)对大鼠原位异种肝移植排斥反应的影响及机制.方法 采用豚鼠对Wistar大鼠的非协调性异种原位肝脏移植模型,实验动物随机分为3组:空白对照组,MSCs组,hIL-10-MSCs组.观察受体存活时间、受体鼠肝功能变化.术后第24小时取移植肝脏,用RT-PCR、ELISA法观察E-Selectin、LFA-1、VCAM-1及NF-κB的表达情况.结果 与空白对照组相比,hIL-10-MSCs组大鼠生存时间延长、肝功能好转,黏附分子E-Selec-tin、LFA-1、VCAM-1和NF-κB表达明显降低(P＜0.05).结论 hIL-10-MSCs对移植肝脏保护作用可能与其抑制NF-κB、E-Selectin、LFA-1、VCAM-1的表达有关.     

hIL-10基因修饰骨髓间充质干细胞对异种T淋巴细胞增殖的影响及机制研究

目的 研究hIL-10基因修饰的MSCs(骨髓间充质干细胞)对异种混合T淋巴细胞增殖的影响及机制.方法 RT-PCR克隆hIL-10基因并将构建慢病毒hIL-10/pLOX-cwGFPs,然后将慢病毒转导hIL-10入豚鼠MSCs;ELISA测定hIL-10-MSCs培养上清hIL-10含量;CCK-8法检测hIL-10基因修饰的骨髓间充质干细胞对体外混合淋巴细胞培养的影响;ELISA测定其培养上清对外周血单个核细胞分泌IFN-γ的影响.结果 成功构建慢病毒hIL-10/pLOX-cwGFP,hIL-10-MSCs培养上清的IL-10水平明显高于未转染(P<0.05);hIL-10-MSCs能抑制异种T淋巴细胞混合培养的增殖反应(P<0.05);加入IL-2能逆转MSCs的抑制作用(P<0.05);hIL-10-MSCs培养上清组能抑制PHA刺激的PBMC分泌IFN-γ(P<0.05).结论 hIL-10-MSCs对混合异种淋巴细胞培养有显著的抑制作用,能抑制PHA刺激的PBMC分泌IFN-γ.     

输注转染人白细胞介素10基因的骨髓间充质干细胞对移植肝的保护作用

目的研究输注转染人IL-10基因的骨髓间充质干细胞（hIL-10-MSC）对大鼠原位异种肝移植后移植肝的保护作用及机制。方法建立豚鼠对Wistar大鼠的非协调性异种原位肝移植模型,受体分为3组：空白对照组、骨髓间充质干细胞（MSC）对照组、hIL-10-MSC组。术后12h取移植肝,HE染色观察移植肝组织形态学变化,用RT-PCR、蛋白质印迹法观察移植肝组织IL-10、穿孔素、颗粒酶B的表达情况。结果与空白对照组、MSC对照组相比,hIL-10-MSC组大鼠移植肝排斥反应最轻,穿孔素、颗粒酶B的表达明显降低,而IL-10的表达显著升高（均P〈0.05）。结论 hIL-10-MSC对移植肝的保护作用可能与其减少穿孔素/颗粒酶B的表达有关。     

自身免疫性肝炎和原发性胆汁性肝硬化患者肝组织和外周血单个核细胞Fas及FasL的检测

目的 观察自身免疫性肝炎(AIH)和原发性胆汁性肝硬化(PBC)患者肝组织和外周血单个核细胞(PBMC)Fas、FasL的表达,探讨细胞凋亡在自身免疫性肝病(AILD)发病机制中的作用.方法 采用免疫组织化学技术对10例AIH、20例PBC患者肝组织和PBMC中Fas、FasL进行检测,正常对照为10例健康献血者.结果 AIH 患者PBMC中Fas、FasL检出率分别为100%和90%, Fas、FasL平均阳性细胞率分别为78%和65%;PBC患者PBMC中Fas、FasL检出率均为90%,平均阳性细胞率分别为62%和59%.在肝组织中Fas、FasL表达于肝细胞和淋巴细胞:9例AIH Fas阳性颗粒见于肝细胞浆,其中1例胞膜、胞浆同时阳性;8例FasL阳性颗粒表达于肝细胞浆;Fas、FasL阳性肝细胞多聚集于汇管区周围.同时在汇管区周围浸润的淋巴细胞中也可见Fas或FasL的阳性表达.17例PBC患者Fas阳性颗粒表达于肝细胞浆,其中4例胞膜、胞浆同时阳性;16例PBC FasL阳性,见于肝细胞浆,在肝组织中浸润的淋巴细胞浆中Fas、FasL均有表达.AIH和PBC患者Fas、FasL表达显著高于正常对照.结论 AIH和PBC患者的Fas、FasL表达增加,细胞凋亡可能在AIH和PBC的发病机制中起重要作用.     

肿瘤坏死因子-α、Fas/FasL在急性胰腺炎肝细胞凋亡中的作用

目的 观察大鼠肝枯否细胞(KCs)产生的炎症因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、Fas/FasL和核因子(NF)-κB在重症急性胰腺炎(SAP)肝细胞凋亡中的作用,并探讨其与全身炎症反应综合征(SIRS)之间的关系.方法 将50只SD大鼠随机分成3组:(1)假手术对照(SO)组;(2)SAP组;(3)SAP(枯否细胞抑制)组.SAP模型通过胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠诱导.假手术及造模大鼠均24 h后处死,无菌条件下取肝脏组织,制作石蜡切片,免疫组织化学SP法检测TNF-α、Fas/FasL的表达,原位杂交法检测NF-κB的表达,TUNEL法检测肝细胞凋亡.结果 (1)TNF-α、Fas/FasL和NF-κB在SAP组高表达,阳性率分别为90.0%、85.0%和80.0%,与SO组比较差异均有统计学意义(P<0.05);SAP枯否细胞抑制组它们表达下降,与SAP组比较差异有统计学意义(P<0.05),与SO组比仍然高表达(P<0.05).(2)NF-κB与Fas/FasL及TNF-α的表达均密切相关,相关系数分别为r1=0.78(P<0.05),r2=0.88(P<0.05).(3)肝细胞的凋亡与TNF-α、Fas/FasL和NF-κB的表达呈正相关,相关系数分别为ra=0.72,rb=0.91,rc=0.34,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 在SAP时TNF-α能造成肝细胞凋亡并能引起全身炎症反应,NF-κB在SAP时细胞因子基因表达中起中心作用,Fas/FasL在肝细胞凋亡中起重要作用;枯否细胞在SAP时释放炎症因子造成肝损伤引起肝细胞凋亡,抑制枯否细胞能减轻SAP时肝细胞凋亡,从而降低SAP病死率,提高SAP的治愈率.     

异丙酚对急性肺栓塞大鼠肺细胞凋亡的影响

目的 评价异丙酚对急性肺栓塞大鼠肺细胞凋亡的影响.方法 健康雄性SD大鼠40只,体重280～300 g,随机分为5组(n=8):假手术组(S组)、急性肺栓塞组(APTE组)、异丙酚4 mg·kg-1 ·h-1 组(P1组)、异丙酚8 mg·kg-1 ·h- 1组(P2组)和异丙酚16 mg·kg-1 ·h-1 组(P3组).取尾静脉血样0.2 ml,37℃水浴箱内过夜,分割成直径1 mm ,长5 mm的栓子,颈静脉注射混有15个栓子的2 ml生理盐水制备大鼠肺栓塞模型.S组静脉输注生理盐水2 ml/h 4 h;APTE组、P1组、P2组和P3组制备肺栓塞模型,然后APTE组静脉输注5%葡萄糖2 ml/h4 h,P1 组、P2组和P3组分别静脉输注异丙酚4、8、16 mg·kg-1 ·h-1 (用5%葡萄糖稀释至2 m1)4 h.给药结束后,处死大鼠,取肺组织,采用流式细胞仪检测细胞凋亡情况,计算细胞凋亡率,采用RT-PCR法检测caspase-3、Bcl-2、Box、Fas和FasL的mRNA表达水平,采用Western blot法检测caspase-3、Bcl-2、Bax、Fas和FasL的蛋白表达水平,计算Bcl-2/Bax的mRNA和蛋白表达比值.结果 与S组比较,AVIE组、P1组、P2组和P3 组肺组织细胞凋亡率升高,caspase-3、Bax、Fas、FasL的mRNA和蛋白表达上调,Bcl-2的mRNA和蛋白表达下调,Bcl-2/Bax的mRNA和蛋白表达比值降低(P＜0.05或0.01);与APTE组比较,P1组、P2组和P3 组肺组织细胞凋亡率降低,caspase-3、Bax、Fas、FasL的mRNA和蛋白表达下调,Bcl-2的mRNA和蛋白表达上调,Bcl-2/Bax的mRNA和蛋白表达比值升高(P＜0.05或0.01);P.组、P2组和P3组间肺组织细胞凋亡率、caspase-3、Bcl-2、Bax、Fas、 FasL的mRNA和蛋白表达、Bcl-2/Bax的mRNA和蛋白表达比值差异无统计学意义(P＞0.05).结论 异丙酚可抑制急性肺栓塞大鼠肺细胞凋亡,其机制与下调肺组织caspase-3、Fas和FasL的表达,调节Bcl-2/Bax的平衡有关.