失神经固定制动不同时间大鼠降钙素基因相关肽水平变化对骨密度的影响

背景:大量研究认为降钙素基因相关肽具有刺激成骨、增加骨量,促进神经再生等诸多功能,然而不同制动后降钙素基因相关肽的变化规律及对骨质疏松形成过程中的作用和机制至今仍不十分清楚.目的:观察失神经固定后神经肽物质对大鼠骨密度的影响及其可能机制.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2006-09/11在湘南学院附属医院完成.材料:10周龄SD雄性大鼠96只.体质量220～250 g,用于制备失神经支配模型.方法:96只SD大鼠按数字表法随机分为3批,每批4组,每组8只.失神经支配组:大鼠麻醉后,先于俯卧位行两侧后肢股外侧切口,于股骨转子水平切断双侧坐骨神经;再置大鼠于仰卧位,行两侧股正中纵切1:3,于腹股沟韧带水平切断大鼠两侧股神经,远端游离5 mm,缝合切口.固定组:大鼠崮定与失神经支配手术同时进行,麻醉后应用管型石膏分别固定1,10,30,60 d.对照组行假手术,即在造模过程中仅暴露神经,然后缝合伤口.主要观察指标:实验期间大鼠的一般情况;造模后1,10,30,60 d各组大鼠胫骨骨密度和降钙素基因相关肽的变化及降钙素基因相关肽水平与骨密度水平相关性.结果:96只SD大鼠均进入结果分析.①大鼠失神经造模后两后肢无主动屈伸功能,前进时以臀部肌群帮助行走,后退时靠,腰腹部肌群收缩代偿,活动量显著减少.固定组大鼠精神好,活动时后肢拖地.对照组大鼠无明显异常.②造模后10,30,60 d失神经支配组大鼠胫骨降钙素基因相关肽的表达低于对照组(P<0.05～0.01);而固定组仅造模后30 d时与对照组之间存在显著性差异(P<0.05).造模后10,60 d固定组高于失神经支配组(P<0.05～0.01).③与对照组相比,失神经支配组、固定组造模后30,60 d骨密度降低(P<0.05～0.01):失神经支配组和固定组造模30 d时骨密度开始下降,60 d后下降明显,组内比较差异有显著性意义(P< 0.05～0.01).④失神经后降钙素基因相关肽与骨密度水平变化高度相关(P<0.05):而固定后降钙素基因相关肽与骨密度水平变化相关程度不高.结论:神经的完整性是降钙素基因相关肽水平维持正常的关键,动态观察降钙素基因相关肽水平变化,可在一定程度上预测失神经性骨质疏松形成、发展.     

双侧坐骨神经及股神经离断并固定大鼠神经肽Y水平对骨密度的影响

背景:以往研究认为,刺激坐骨神经及中枢神经受伤可使神经肽Y含量发生改变,神经肽Y对破骨细胞产生作用,影响骨代谢.目的:验证双侧坐骨神经、股神经失神经及固定后神经肽物质对大鼠双侧胫骨骨密度的影响,并进行相关性分析.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2006-09/11在湘南学院附属医院完成.材料:10周龄SD雄性大鼠96只,体质量220～250 g,用于制备失神经支配模型.方法:96只SD大鼠按数字表法随机分为3组,每组32只.①失神经支配组:切断大鼠两侧后肢坐骨神经和两侧股神经,远端游离5 mm,缝合切口.②固定组:大鼠切断神经,程序同前,继之采用管型石膏固定.③对照组:行假手术,仅暴露神经,然后缝合伤口.主要观察指标:实验期间大鼠的一般情况.造模后1,10,30,60 d每组分别处死大鼠8只,观察双侧胫骨骨密度和神经肽Y的变化及神经肽Y水平与骨密度水平的相关性.结果:96只SD大鼠均进入结果分析.①失神经后神经肽Y含量先降低,后升高,随着失神经支配时间的延长,神经肽Y持续升高,超过正常水平.②固定组神经肽Y含量先升高,后下降,但随着固定时间的延长,逐步升高并超过正常水平.⑧随着神经肽Y含量变化,大鼠双侧胫骨骨量也相应发生改变,大鼠失神经、固定30 d后双侧胫骨骨密度明显下降.失神经及固定后神经肽Y与骨密度含量变化高度相关(P＜0.01).结论:失神经支配及固定后大鼠神经肽Y含量变化均与骨密度改变具有高度相关,故可认为神经肽Y可作为骨质疏松形成的关键指标之一.     

神经生长因子注射对失神经支配大鼠骨小梁形态计量影响的研究

目的:通过骨形态计量学方法研究NGF对大鼠失神经支配后骨结构的变化,说明NGF在神经源性骨质疏松的意义。方法:将24只大鼠分为3组,1组为正常对照组,2组行坐骨神经和股神经切断术,其中1组注射NGF。结果:大鼠失神经支配后,NGF注射组与未注射组相比具有较高的小梁骨量,大鼠失神经支配后局部注射NGF对骨小梁平均宽度影响显著(P<0.05),而对骨小梁体积密度、骨小梁连接点数、游离末端数影响有显著性差异(P<0.01)。提示局部予以NGF治疗可明显减轻失神经支配后大鼠骨质疏松的程度。结论:NGF在神经性瘫痪后的康复治疗中具有积极意义。     

神经生长因子对失神经支配大鼠骨小梁形态计量的影响

目的：通过骨形态计量学方法研究神经生长因子(NGF)对大鼠失神经支配后骨结构变化的影响，探讨NGF对神经源性骨质疏松的意义。方法：雄性SD大鼠随机分为对照组和失神经组，切断失神经组大鼠股骨神经造成失神经支配模型，然后分为失神经支配对照和NGF注射失神经支配组。30天后取股骨进行骨计量学检查。结果：大鼠失神经支配后于腓肠肌两侧注射NGF30天后，与未注射组相比具有较高的小梁骨量，提示局部予以NGF治疗可明显减轻失神经支配后大鼠骨质疏松的程度。结论：NGF在神经性瘫痪后的康复治疗中具有积极意义。     

降钙素基因相关肽神经生长因子与失神经支配兔骨折愈合

背景:骨折不愈合严重影响患者生活质量,神经生长因子用于骨不连的防治是重建外科领域研究的重点和方向.目的:观察神经生长因子降钙素基因相关肽对失神经支配兔骨折愈合的影响.方法:构建大白兔失神经支配腓骨骨折模型后,实验组骨折端局部注射降钙素基因相关肽10μg,每2 d一次;对照组骨折端局部注射等量生理盐水.术后2,4,6周分别测定静脉血中肾上腺素和去甲肾上腺素的水平,并进行生物力学和组织学分析.结果与结论:术后两组血清肾上腺素和去甲肾上腺素水平均有显著增高,在术后第4周达到最高峰,比术前高出1倍以上,第6周时出现下降,但仍然显著高于术前;术后2,4,6周,实验组肾上腺素和去甲肾上腺素血清水平较对照组显著增高,差异具有显著性意义(P<0.05～0.01).在三点弯曲实验中,实验组骨痂的抗弯强度明显高于对照组(P<0.05～0.001);术后第6周时苏木精-伊红染色可见实验组骨痂中的透明软骨细胞已被成骨细胞替代,对照组骨痂中的软骨细胞仍没有完全成骨细胞化.提示神经生长因子降钙素基因相关肽对失神经支配兔骨折愈合具有明显的促进作用.     

制动与失神经对兔胫骨生物力学性能及降钙素基因相关肽表达的对比研究

目的:对比研究后肢制动与坐骨神经离断对兔胫骨骨强度、骨密度及降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)含量的影响,比较神经学因素和力学因素对维持骨量并防止骨质疏松,哪个因素更为重要。方法:采用随机数表法将18只新西兰大耳白兔分为制动组、失神经组和正常组,每组6只,制动组用石膏管状固定左后肢;失神经组对左侧后肢手术切断坐骨神经取下1cm,造成其坐骨神经SunderlandⅤ级损伤;正常组不做任何处理。造模后安静饲养28d取兔左侧胫骨,采用三点弯曲力学试验观察骨强度,双能X线骨密度检测仪观察骨密度,免疫组化检测CGRP表达。结果:(1)骨强度:与正常组比较,制动组和失神经组的兔胫骨骨强度明显降低,差异有显著性意义(P0.05);与失神经组相比,制动组兔胫骨骨强度稍有降低,但差异无显著性意义(P0.05);(2)骨密度:与正常组比较,制动组和失神经组的兔胫骨骨密度明显降低,差异有显著性意义(P0.05);与失神经组相比,制动组兔胫骨骨强度稍有降低,但差异无显著性意义(P0.05);(3)CGRP:与正常组比较,制动组和失神经组的兔胫骨CGRP表达明显降低,差异有显著性意义(P0.05);与制动组相比,失神经组兔胫骨CGRP表达稍有降低,但差异无显著性意义(P0.05)。结论:(1)制动和失神经均会降低兔胫骨强度、密度及CGRP表达水平,且两者之间差异无显著性意义;(2)制动与失神经对兔胫骨强度、密度的影响可能与CGRP表达水平有关;(3)力学因素对骨质的影响可能稍大,但两者之间差异无显著性意义。     

应用鼠神经生长因子修复周围神经损伤对骨质疏松的影响

背景：神经损伤后骨质疏松症发生机制与其他原因造成的失用性骨质疏松症不完全相同,在其发生发展过程中可能蕴含着更为复杂的因素,除了失去应力刺激外,细胞因子异常、神经功能的异常、激素水平的改变均参与了神经损伤后骨质疏松的发生。目的：通过活体动物实验探讨神经损伤后和骨质疏松的相互关系。方法：雄性SD大鼠随机分为正常对照组和失神经组,失神经组大鼠切断股骨神经造成失神经支配模型,然后分为模型对照组和失神经支配注射鼠神经生长因子组（神经生长因子组）。神经生长因子组在两侧下肢腓肠肌处部位注射鼠神经生长因子0.2 mL,频率1次/d,失神经支配对照组注射同等量生理盐水,正常对照组不做处置。30 d后称质量、取血、处死动物,取股骨进行骨组织计量学检查。结果与结论：失神经支配大鼠注射鼠神经生长因子后,体质量、骨小梁量与模型对照组相比具有明显增加,提示局部予以鼠神经生长因子治疗可明显减轻失神经支配后大鼠骨质疏松的程度,并可减弱因失神经导致的体质量减轻,而各组的血钙磷浓度无明显改变。说明神经性骨质疏松的发生并非源自钙磷流失,而是由骨小梁的结构改变所致,同时外源性鼠神经生长因子在神经性瘫痪后骨质疏松的恢复中具有积极意义。     

胫骨骨癌痛模型大鼠鞘内注射舒芬太尼后脊髓背角N-甲基-D-天冬氨酸受体及降钙素基因相关肽的表达

背景:临床和动物实验证实舒芬太尼鞘内注射有明显的镇痛效果,但其机制尚不明确。目的:观察鞘内注射舒芬太尼对骨癌痛大鼠痛阈及脊髓背角N-甲基-D-天冬氨酸受体、降钙素基因相关肽表达的影响。方法:健康SD大鼠36只随机等分为对照组、假手术组、模型组和舒芬太尼组。后2组利用乳腺癌细胞腹水制备胫骨骨癌痛模型,假手术组注射加热灭活后的死细胞。模型组和舒芬太尼组在建模后15d内每天鞘内注射生理盐水和舒芬太尼。结果与结论:与对照组和假手术组比较,模型组大鼠在建模后第12和14天脊髓背角N-甲基-D-天冬氨酸受体和降钙素基因相关肽表达增加(P<0.01),且出现机械性异常疼痛痛阈降低,热刺激后爪退缩潜伏时间缩短(P<0.01);而与模型组比较,舒芬太尼组大鼠,在注药后第12和14天脊髓背角浅层N-甲基-D-天冬氨酸受体和降钙素基因相关肽的表达降低(P<0.01),且机械刺激痛阈提高以及热刺激后爪潜伏期延长(P<0.01)。提示鞘内注射舒芬太尼对骨癌痛大鼠具有明显的抗伤害效应,其机制与抑制大鼠脊髓背角N-甲基-D-天冬氨酸受体和降钙素基因相关肽表达有关。     

股骨头坏死模型动物血清降钙素基因相关肽水平的变化

背景：降钙素基因相关肽是肽能神经分泌的一种神经肽,具有多种重要的生理功能,在骨组织的正常代谢、骨缺损的修复及重建过程中起着重要的作用。
　　目的：观察股骨头坏死模型动物血清降钙素基因相关肽水平的变化。
　　方法：选用新西兰大白兔45只,随机分为3组,分别为激素建模组,液氮建模组,正常对照组,并于造模后第4,6,8,9,10周测定血清降钙素基因相关肽水平,于造模后第9,10周进行病理学检测。
　　结果与结论：激素造模组、液氮造模组在实验8周后病理检测出现明确的骨坏死区且血清降钙素基因相关肽水平明显高于正常对照组,表明股骨头坏死可能与血清降钙素基因相关肽水平的变化具有高度相关性。     

外用中药对失神经支配创面VEGF表达的影响

目的：观察外用中药对大鼠失神经支配创面血管内皮细胞生长因子（VEGF）表达的影响。方法120只SD大鼠被随机分成4组：A组（龙血膏组）、B组（生肌膏组）、C组（失神经凡士林纱条换药组）和D组（非失神经凡士林纱条换药组）。对A组、B组、C组大鼠制造背部失神经支配的深创面模型,之后各组创面分别以龙血生肌膏、生肌愈皮膏、凡士林外用治疗,D组大鼠背部制作深创面模型,以凡士林治疗。于4、7、11、15、21d各时间点测算各组的创面愈合率,并对创面组织进行VEGF的免疫组化染色观察。结果各时间点A、B组创面愈合率均高于C、D组（P〈0.05）,C组低于D组（P〈0.05）。A、B、D组VEGF阳性表达第11天达峰值,C组第15天达峰值。第4、7、11天时A、B组VEGF阳性表达明显高于C、D组（P〈0.05）,C组低于D组（P〈0.05）;第21天时A、B、D组低于C组（P〈0.05）。结论外用中药对失神经支配创面的愈合有促进作用,可能与外用中药能增强失神经支配创面早、中期VEGF表达有关。     

Union-2000型骨质疏松治疗系统治疗骨质疏松症的观察与护理

目的探讨综合性治疗与护理骨质疏松症的方法与效果。方法将120例骨质疏松患者随机分为2组,观察组60例,采取骨质疏松治疗仪治疗的同时,给予全面健康指导,使病人按计划饮食、锻炼、保持良好的心理状态,养成良好的生活习惯等。对照组60例,采用骨质疏松治疗仪治疗时,自己的生活习惯不变。均为3个疗程,比较两组骨密度及临床症状的变化。结果观察组与对照组在治疗后2~3个月测骨密度均有上升(P<0.01或0.05),临床症状均有不同程度的缓解,其骨密度增长与临床症状缓解情况观察组均优于对照组。观察组治疗总有效率100%,对照组治疗总有效率93.33%,两组相比差异有显著性意义(P<0.05)。结论采用骨质疏松治疗仪治疗骨质疏松症,同时配合对病人的饮食、体育锻炼、生活习惯等进行综合性指导与护理,疗效满意,安全性好,是目前治疗骨质疏松症的可行方案。     

骨质疏松模型大鼠骨量及血脂的变化

目的观察大鼠去卵巢30,60,90d后骨量及血脂的变化,验证雌激素变化与骨代谢及血脂代谢的时间、变化速度具有相关性的假设成立。方法42只大鼠单纯随机分为两组:假手术组和去卵巢组。分别在实验30,60,90d后处死,取血清及胫骨。观测骨密度(BMD)的变化并检测高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)。结果大鼠去卵巢后体重增加的速度较快,60d后显著增加,平均为39.5g,比同期假手术组增加19.1g,90d后,同组比较,增加21.1g。去卵巢后,同期去卵巢组BMD均比假手术组减少(P<0.01,t=3.89,9.92,9.52),具有显著性差异,90d同30d相比,BMD从0.287g/cm2下降到0.245g/cm2,仍具有显著性(P<0.01,t=10.38)。30,60d后去卵巢组比同期假手术组LDL-C水平升高(P<0.05,t=2.57,2.46),90d组比较两组无显著性变化。HDL-C在整个实验过程中变化不大。30d组TC,TG水平均显著增加(P<0.01,t=3.48,3.10);60d组同期去卵巢组TC比假手术组增加7.3%(P<0.05,t=2.90),TG增加45.6%(P<0.01,t=3.05);90d组同期去卵巢组TC比假手术组增加6.1%,无统计学意义,TG增加45.6%,各假手术组的TC,TG,LDL-C水平随着时间的增加虽然有所增加,但不具有统计学意义。结论30d去卵巢大鼠已出现典型的骨质疏松表现,伴有血脂紊乱。60,     

二氧化碳气腹对肾上腺髓质素和降钙素基因相关肽的影响及其意义

目的 观察妇科CO2气腹腹腔镜手术前、中、后不同时间点血浆中肾上腺髓质素(ADM)和降钙素基因相关肽(CGaP)的动态变化规律.方法 选择我院行妇科腹腔镜手术患者47例,用放射免疫方法(RIA)测定麻醉前(TO)、气腹前10 min(T1)、气腹形成后10 min(T2)、30 min(T3)、60 min(T4)及解除气腹后30 min(T5)血浆中ADM和CGRP含量.结果 CO2气腹形成前后不同时间点ADM和CGRP水平差异经统计学分析均有统计学意义(F值分别为9.686、49.804,P均<0.01).血浆ADM和CGRP含量在麻醉前(TD)与气腹前10 min(T1)差异无统计学意义(P均>0.05);CO2气腹形成后10 min(T2)ADM开始下降(P<0.05),CGRP下降较幔,与气腹前相比无显著变化(P>0.05),随着气腹时间延长,30 min(T3)和60 min(T4)时血浆中ADM和CGRP水平显著低于气腹前(T1)(P均<0.01);解除气腹后30 min(T5),两者均恢复到T1水平.结论 妇科腹腔镜手术时CO2气腹是引起ADM和CGRP的降低的主要因素;ADM和CGRP降低对心脏内分泌功能的影响明显,心脏疾病和内分泌异常患者行CO2气腹手术要慎重.     

淫羊藿总黄酮治疗原发性骨质疏松症患者骨密度和骨代谢指标的变化

背景:既往动物实验表明,淫羊藿总黄酮能有效抑制雌激素相关的骨丢失,但是相关的临床报道较少.目的:观察淫羊藿总黄酮对原发性骨质疏松症患者骨密度的影响.设计、时间及地点;随机双盲,阳性对照临床试验,病例来自2005-06/2007-09华中科技大学同济医学院附属协和医院门诊.对象:选择原发性骨质疏松症患者64例,男11例,女53例.方法:64例患者随机分为治疗组和对照组,每组32例,治疗组给予淫羊藿总黄酮045 g/次,3次/d,口服治疗;对照组给予骨疏康颗粒10 g/次,2次/d,口服治疗,疗程均为6个月.主要观察指标:①两组患者治疗前后腰椎(L1～L4),股骨颈,Ward's三角,大转子和左髋的骨密度变化.②两组患者治疗前后血清钙、磷和碱性磷酸酶的变化.结果:64例原发性骨质疏松症患者均进入结果分析.①治疗组腰椎骨密度明显高于对照组(P<0.05),其他部位两组骨密度相比,差异无显著性意义(P0.05).与治疗前相比,治疗组骨密度无明显改变(P0.05),对照组腰椎,股骨颈,大转子和髋部骨密度明显降低(P<0.05,P<0.01).②两组血钙水平均较治疗前明显升高(P<0.05),两组间比较无明显差异(P0.05);治疗组血磷和血碱性磷酸酶水平与治疗前相比无明显变化(P0.05).结论:淫羊藿总黄酮治疗能有效抑制原发性骨质疏松症患者骨密度降低.     

胰岛素样生长因子-I与2型糖尿病患者骨密度关系的研究

目的:探讨胰岛素样生长因子-I(IGF-I)在2型糖尿病患者骨质疏松(OP)发病中的作用与机制。方法:用双能x线骨密度仪分别测定2型糖尿病患者骨密度值(BMD);用酶联免疫的方法测定受试者血清IGF-I的水平,并与正常对照组比较。结果:2型糖尿病组骨密度低于对照组(P<0.01);血清IGF-I水平低于对照组(P<0.01);糖尿病患者骨密度值与血清IGF-I水平显著正相关(P<0.01)。结论:2型糖尿病组OP发病率增高,与IGF-I水平降低导致骨形成减少有关。     

吗啡对急性心肌梗死保护效应的临床研究

目的　研究急性心肌梗死 (AMI)患者血浆中降钙素基因相关肽 (CGRP)和内皮素 - 1(ET - 1)浓度的变化 ,以明确吗啡对急性心肌损伤的保护作用。方法　 30例AMI患者随机分为吗啡组 (A组 ) 15例和未用吗啡组 (B组 ) 15例 ,10例健康体检者为正常对照组 (C组 )。A组入院即刻采静脉血 2mL后 ,立即静脉注射吗啡 3mg ,10min后再次采静脉血 2mL ;B组于入院时及 10min后分别采静脉血 2mL ,两次采血期间未用吗啡。采用放射免疫法测定血浆CGRP和ET - 1浓度。结果　A组与B组在入院即刻和 10min后的血浆CGRP和ET - 1浓度均显著高于C组 (P <0 0 1) ;A组与B组在入院即刻的血浆CGRP和ET - 1浓度无显著性差异 (P >0 0 5 )。但 10min后 ,A组血浆CGRP浓度不仅显著高于B组 (P <0 0 1) ,且与入院即刻比较也显著增高 (P <0 0 1) ;与之相反 ,A组血浆ET - 1浓度不仅显著低于B组 (P <0 0 1) ,且与入院即刻比较也显著降低 (P <0 0 1)。结论　静脉注射吗啡能增加AMI患者血浆CGRP浓度 ,降低ET - 1浓度 ,从而发挥心肌保护效应。     

失神经骨骼肌萎缩与氯沙坦通过核因子kB/MuRF1通路的延缓作用

背景:在失神经骨骼肌萎缩中,核因子kB/MuRF1通路是最关键的分子机制之一,抑制该通路可以提高失神经骨骼肌的力量,保持肌肉数量和促进肌肉再生.目的:探讨核因子KB、MuRF1存失神经骨骼肌中的表达及氯沙坦对核因子KB/MuRF1通路的影响作用,以期寻找延缓失神经骨骼肌萎缩的新途径.方法:将Wista大鼠随机分为3组:失神经对照组、氯沙坦治疗组建立右下肢失神经腓肠肌动物模型.氯沙坦治疗组大鼠采用氯沙坦以10 mg/(kg·d)空腹灌胃;失神经对照组大鼠以等剂量生理盐水灌胃,以不做处理的大鼠为正常对照.采用RT-PCR和Western Blotting 检测术后2,14,28 d时大鼠腓肠肌核因子KB和MuRF1的mRNA和蛋白表达水平,并结合肌肉失质量比分析其相关性.结果与结论:大鼠腓肠肌失神经支配后核因子KB和MuRFl的mRNA和蛋白表达在2,14,28 d持续增加(P<0.05),而且二因子的表达线性相关有显著性意义(P<0.05).失神经支配后14,8 d氯沙坦治疗组腓肠肌湿质量比高于同期失神经对照组(P<0.05),氯沙坦治疗组两因子mRNA和蛋白的表达在各个时间点低于失神经对照组(P<0.05).核因子KB、MuRF1在失神经肌萎缩中表达增高,而且是同一通路.结果提示氯沙坦可以通过干扰核因子KB、MuRF1mRNA和蛋白质的表达来延缓失神经骨骼肌萎缩.     

终池持续引流对急性颅脑损伤患者脑脊液中降钙素基因相关肽含量及脑血管痉挛指数的影响

目的　探讨终池持续引流对急性颅脑损伤患者脑血管功能的影响。方法　急性颅脑损伤患者5 2例 ,随机分成 2组 ,终池持续引流组 (A组 ) 2 6例 ,常规腰椎穿刺组 (B组 ) 2 6例 ;另设正常对照组 (C组 ) 12例。用放射免疫法测定A、B两组不同时点及C组的脑脊液中降钙素基因相关肽 (CGRP)的含量 ,同时行经颅多谱勒检查 ,检测痉挛指数。结果　A组引流量明显多于B组 (P <0 .0 1)。第 1天A、B两组脑脊液中CGRP含量无差异 (P >0 .0 5 ) ,但两组CGRP含量均低于C组 (P <0 .0 5 ) ;A、B两组痉挛指数无差异(P >0 .0 5 ) ,但均高于C组 (P <0 .0 5 )。第 3天 ,CGRP含量B组低于A组 (P <0 .0 5 ) ,A组低于C组(P <0 .0 1) ;痉挛指数B组高于A组 (P <0 .0 5 ) ,A组高于C组 (P <0 .0 1)。第 5天 ,CGRP含量B组低于A组 (P <0 .0 1) ,A组低于C组 (P <0 .0 5 ) ;痉挛指数B组高于A组 (P <0 .0 5 ) ,A组高于C组 (P <0 .0 5 )。第7天 ,CGRP含量B组低于A组 (P <0 .0 1) ,A组略低于C组 ,但差异无统计学意义 ;痉挛指数B组高于A组(P <0 .0 1) ,A组高于C组 (P <0 .0 5 )。结论　终池持续引流能降低CGRP含量的下降幅度和明显降低脑血管的痉挛指数 ,对减轻脑血管痉挛有一定作用。     

不同性别、年龄及不同骨骼部位骨质疏松检出率的比较

背景早期诊治骨质疏松( osteoporosis, OP)目前仍以骨密度( bone mineral density, BMD)的测定为标准.但在测定中随不同性别、不同年龄、骨骼不同部位的 OP检出率不同,有必要分析这种差别. 目的比较不同性别随增龄在骨骼不同部位骨质疏松检出率的不同. 设计以患者为研究对象的横断面调查. 单位一所军队炮兵总医院的内分泌科. 对象本研究在解放军第二炮兵总医院内分泌科完成.选择 2000- 09/2002- 01在本院门诊就诊的患者共 147例,其中男 54例,女 93例,年龄 50～ 78岁.按年龄分为 3组,即 50～ 59岁组、 60～ 69岁组和 70～ 79岁组,各组人数分别为 46例(男 13例,女 33例), 66例(男 26例,女 40例)和 35例(男 15例,女 20例).纳入标准①年龄≥ 50岁,女性均为绝经后;②符合 WHO推荐的 OP诊断标准 [1].排除标准患肝、肾、心脏、胃肠道等脏器慢性疾病及糖尿病、甲亢等内分泌疾病引起的继发性骨质疏松者. 方法每个受试者详细填写病史调查表,准确测量身高和体质量,并计算体质量指数( kg/m2).应用本院新型 Norland Excell plus 双能 X线骨密度吸收仪( DEXA)测定每一受试者的 L2- 4及股骨近端(股骨颈、 Ward' s三角、大转子) BMD值( g/cm2).将所测值与同性别年轻成年人正常数据比较,得出 T评分(即 SD). 主要观察指标①不同性别、年龄、部位 OP检出结果比较;②年龄及体质量指数与 BMD的相关性. 结果女性更年期以腰椎 OP为主(χ 2=10.14,P< 0.01),随年龄增加腰椎和股骨颈均出现 OP的检出率增加 (χ 2=7.41,P< 0.05);男性 60岁以后以单纯股骨颈 OP增加明显(χ 2=9.11,P< 0.05);女性较男性更易患单纯腰椎 OP及腰椎和股骨颈均出现 OP(χ 2=8.04,P< 0.05;χ 2=14.26,P< 0.01);女性年龄与股骨颈、 Ward, s三角及大转子区 BMD有明显负相关( r=- 0.364,- 0.389,P< 0.01;r=- 0.504,P< 0.001);体质量指数与 L2～ 4、股骨颈和大转子 BMD有明显正相关( r=0.306,0.329,0.338,P< 0.05). 结论 OP的检出率随骨骼测量部位和年龄的变化而变化.正确认识和评价这些客观现象,对 OP的诊治具有重要意义.