AQP4 expression of the cerebral ischemic tissue following its mRNA silence in rat

目的:研究基因沉默对缺血性脑组织水通道蛋白4(AQP4)表达的干预效果.方法:选成年Wistar大鼠,随机分为缺血组、对照组、干扰组,每组再分0.25、0.5、1、2、4及6h组.分别进行右侧大脑中动脉栓塞(MCAO-缺血组)、注射无意义短发夹(short hairpin) RNA-AQP4脂质体(shRNA-AQP4+ MCAO-对照组)及干扰剂(siRNA-AQP4+ MCAO-干扰组),随后进行右侧基底节组织的病理观察、免疫组织化学、荧光定量PCR及免疫印迹检测.结果:对照组与缺血组的AQP4表达差异无统计学意义,AQP4在0.25h出现表达增强,2h内快速增加,4～6 h期间缓慢上升.干扰组与对照组对比,0.25、6h时AQP4表达差异无统计学意义,0.5～4h期间AQP4表达轻度上调,差异有统计学意义,4～6 h AQP4表达回升.病理显示对照组与缺血组相似,在2h内的病理改变为细胞内水肿,4～6 h出现血管源性水肿.干扰组在2h内的细胞内水肿明显减轻,4 h后的血管源性水肿无明显改善.结论:AQP4表达上调是缺血性细胞内水肿的分子基础,AQP4基因沉默能有效减轻细胞内水肿,但对血管源性水肿的AQP4表达干扰作用下降.     

脂蛋白肾病1例

患者女性，35岁，因反复蛋白尿3年、加重3天入院。患者于2000年7月受凉后出现双下肢水肿，无发热、少尿、肉眼血尿，静脉滴注青霉素后水肿减轻，但尿蛋白仍为＋＋，于是口服强的松60mg／d，水肿减退后停药。2个月后无明显诱因水肿复发，至外院住院查尿蛋白＋＋＋＋，血尿不详，尿蛋白2.3g／24h。予环磷酰胺片50mg／a治疗2个月，尿蛋白＋＋，水肿消退后出院。     

IgA肾病合并膜性肾病1例

患者男性，52岁，因发现小便起泡沫半年，无水肿及其他不适入院。尿常规：潜血（＋＋），蛋白（＋＋＋），院外按“慢性肾炎”治疗1个月，尿蛋白无减少。体检：BP120/75mmHg，下肢无水肿，尿常规：蛋白（＋＋＋），潜血（＋＋＋），镜检可铜陵大量颗粒管型，24h尿蛋白排泄量2.95g，尿沉渣；红细胞123个μl，变形率85%，芽孢状；     

99Tcm-右旋糖酐淋巴显像诊断以淋巴水肿为发症状的淋巴结恶性肿瘤

目的 探讨下肢淋巴显像对淋巴水肿为首发症状的淋巴结恶性肿瘤的诊断价值.方法 回顾性分析21例以下肢淋巴水肿为首发症状的淋巴结恶性肿瘤患者的淋巴显像结果.显像方法：于患者双足第1、2趾间皮下缓慢注射99Tcm-右旋糖酐（99TcmO4-DX）,注射后10min和1h、3h、6h分别行从足到头的全身动态显像,重点观察淋巴回流中断部位及淋巴结显影特征.结果 21例患者均经淋巴结穿刺活检或淋巴结切除术,病理证实不显影的淋巴结均出现不同程度的恶性肿瘤浸润,转移癌18例,非霍奇金淋巴瘤3例.淋巴动态显像主要表现：下肢主淋巴管显影增宽,可伴有侧枝淋巴管显影;下肢、腰臀部、盆腹壁、会阴部不同程度的皮下淋巴返流;腹股沟、髂、腰不同部位的淋巴管显影中断,相应部位淋巴结不显影.结论 99TcmO4-DX淋巴显像能准确发现下肢淋巴回流情况和病变淋巴结部位,对以下肢淋巴水肿为首发症状的淋巴结恶性肿瘤患者病因诊断有重要意义.     

慢性胆囊炎胆石症急性发作手术时机的选择

目的探讨慢性胆囊炎胆石症急性发作手术时间选择与手术时胆囊炎症轻重、手术难易程度、术后并发症发生情况。方法总结病历资料，分析慢性胆囊炎胆石症急性发作手术时间选择对手术难易程度、术后恢复情况、术中术后并发症等的影响。结果手术早期即发病后12h内行胆囊切除术18例患者除1例胆囊萎缩手术时间超过1h外12例行胆总管探查手术均在1h内完成且无并发症发生。12h后手术158例，术中发现胆囊水肿随时间延长而加重，其中25例化脓，4例穿孔，2例术后并发感染性休克死亡。结论慢性胆囊炎胆石症急性发作在诊断明确、无手术禁忌证的情况下，手术越早胆囊炎症越轻手术难度越小，术后恢复快，术中术后并发症少。     

老年腹股沟疝的无张力修补术

目的 观察60岁以上老年腹股沟疝患者无张力修补术的临床疗效。方法 126例老年腹股沟疝患者均采用无张力修补术，术后随访1～3年，观察恢复情况。结果 术后患者平均36h下床活动，平均住院8d，没有发生尿潴留，阴囊水肿及切口感染，复发率为0．7％。结论 无张力修补术对老年患者治疗效果良好。     

遗传性神经血管性水肿一家系五例

先证者（Ⅱ7）男，43岁。自10岁起反复出现手或足水肿，明显时手足水肿区皮肤发亮，不红不热，不痛不痒，压之无凹陷，无皮疹，多于2～3天内自行消退，每年均有发作，1至数次不等。患者因再发右手水肿遂来我院就诊。既往无心、肝、肾及其它免疫疾病史。查体：右手局限性非凹陷性水肿，内科及神经系统检查未见异常。     

脑缺血早期星形胶质细胞谷氨酰胺合成酶免疫组化的时程变化

目的：探讨脑缺血早期24h内谷氨酰胺合成酶(GS)的变化规律。方法：应用GS抗体标记免疫组织化学ABC技术。结果：缺血15min缺血中心区出现GS阳性细胞，胞体8～10μm，无突起；缺血1～3h GS阳性细胞数量增多达到高峰，胞体增大，直径达20～30μm，胞质强阳性，突起长达80～100μm，胞体可见水肿泡；缺血6h GS阳性细胞数量有所减少，细胞出现固缩现象；缺血12～24h缺血脑组织因水肿破坏，中心区未见阳性细胞。结论：脑缺血早期GS活性增强，且与缺血持续时间相关，在脑缺血早期谷氨酸兴奋毒性对神经元的损伤中，GS具有较强的代偿保护作用。     

胰腺组织的P物质与急性胰腺炎轻重的关系

目的 研究急性胰腺炎时胰腺组织P物质的变化规律。水肿性和出血/坏死性胰腺炎时P物质水平，观察中药复方MCP-1对P物质水平的影响。方法 皮下注射蛙皮缩胆囊肽（caerulein)诱发大鼠急性水肿性胰腺炎，胆总管插管注射牛磺胆酸钠诱发急性出血/坏死性胰腺炎，以免疫组化方法检测P物质。结果 水肿性和出血性/坏死性胰腺炎，2h时SP免疫反应性明显增强，轻型和重型胰腺炎的SP免疫反应性无明显差别；MCP-1使SP免疫反应性明显减弱。结论 P物质在轻型和重型胰腺炎中所起作用相同。MCP-1可能通过降低P物质含量。发挥其抗局部微循环损伤作用。     

强啡肽A1-13对大鼠尾壳核注射胶原酶后脑组织水、Na+及K+含量的影响

对脑出血后脑水肿发病机理及预防的研究，一直是人们十分重视的课题。强啡肽（A DynA）属于前强啡肽原系统，在中枢神经系统分布广泛，具有多种生理作用。本室以前的研究表明，胶原酶诱导脑出血后部分脑区及垂体发生规律性改变，预先给予DynA 可以保护脑出血后脑水肿，但在脑出血形成以后给予DynA ，对脑出血后脑水肿有无作用尚未见报道。本研究旨在探讨DynA1-13 对脑出血后脑水肿有无治疗作用。1 实验方法雄性SD 大鼠，体重220 240g， 随机分成注射胶原酶0.4IU 后即刻、4 、24h 及相应时间点的对照组，注射后24h 组还包括注射DynA1-1…     

正常分娩合并子宫黏膜下肌瘤自然娩出1例

患者女性，28岁，孕39周，第一胎。因腹痛1h入住本院妇产科待产。末次月经是2006年3月4日，预产期是2006年12月11日，早孕反应轻，孕5个月自感胎动，孕期顺利，无服药及患病史，无头痛头晕，心慌等症状。体检：双下肢无水肿，一般情况尚可，心肺（-），BP110／60mmHg，P80次／min，T36．8℃。产科检查髂上棘间径25，     

宫颈注射利多卡因致呼吸骤停1例

宫颈注射利多卡因是妇产科会阴部手术常用的一种局部麻醉，在我院的妇产科会阴部手术，尤其是在宫镜手术中经常联合强化麻醉，麻醉效果好。我院南于宫颈注射利多卡因致呼吸骤停1例，现报道如下：     

输尿管原发性骨肉瘤一例

患者男,73岁.因"反复肉眼血尿1个月,当日血尿5 h伴尿急、尿痛、排尿困难"于2009年4月11日就诊于本院泌尿外科.患者既往无肿瘤病史.专科检查:全输尿管无压痛、反跳痛,双肾区无叩痛,双下肢无水肿.尿常规检查:红细胞+++、白细胞+、尿蛋白++.     

会阴部皮肤结核1例

作者所在四川省内江市第二医院1992年遇会阴部皮肤结核1例报告如下。男,31岁。因会阴部结节1月,肿痛、流脓3天入院。1月前偶然发现会阴皮下有一蚕豆大小之结节、质硬,无红肿疼痛或其它症状;3天前发现结节长大,并红肿、疼痛、搔痒,继而皮肤破溃流脓。查:一般情况良好,体温正常,浅表淋巴结无肿大,双肺呼吸音清晰,腹平软,全腹无压痛,肝脾未扪及,移动性浊音(一)。会阴部有3.5cm×2.5cm高出皮面之结节,质硬、充血、肿胀、有触痛,中央有0.5cm×0.5cm溃烂面,挤压时有淡黄色豆渣样物溢出。分泌物涂片发     

心脏保存后冠脉流量减少机制的实验研究

目的: 探讨离体心脏低温较长时间保存后冠脉流量减少的发生机制。方法: 离体大鼠心脏在不同的保存液中0℃8h保存后再灌注,应用作用于血管内皮及平滑肌的药物,观察冠脉流量(CF)、冠脉血管阻力(CVR)及再灌注前、后的水肿程度。结果: 心脏0℃8h保存-再灌注后,各实验组CF均降低(P<0.01),CVR升高(P<0.01)。应用作用于血管内皮的药物(5-HT)后,山东医科大学心脏保存液-1号(SDMC-1)组,Collin's组:CF降低;CVR升高。而Stanford组CF无变化,CVR升高;SDMC-2组CF显著增加(P<0.01),CVR降低(P<0.05)。而应用作用于血管平滑肌的药物(腺苷)后,4组CF均增加,CVR均降低(P<0.01)。保存末4组的水肿程度基本相同,再灌注后,Collin's组水肿加重,Stanford组水肿显著加重,SDMC-1、2组无变化。结论: 冠脉血管内皮结构或功能的损伤是引起CF降低的主要原因。     

心肌梗死后综合征一例

1临床资料 患者女性．71岁．主因“突发胸痛2h”入院。体格检查：血压16．4／9．73kPa（123／73mmHg），心率每分钟76次，心律齐，双肺呼吸音清，双下肢无水肿。入院心电图：窦性心律，心电图ST段抬高大于0.3mV。心肌酶：天冬氨酸氨基转移酶42U/L，肌酸激酶323U/L，肌酸激酶同工酶49U／L。入院诊断不除外急性下壁、前间壁、正后壁心肌梗死。     

VATER综合征3例

VATER综合征为小儿罕见畸形,本院10余年来收治3例,报告如下: 例1.女,3月。因生后无肛伴会阴部排便入院。体检:发育营养较差,右耳较左耳小且外形异常。口唇轻度紫绀,双肺(一),心前区可闻及Ⅲ级收缩期杂音,腹部无异常发现。会阴部糜烂,阴道内排大便,肛门正常位置无孔,右手拇指无趾骨、短小。X线摄片示T12～L2右弯,半椎体畸形。心脏     

水通道蛋白4在大鼠轻度脑外伤后脑水肿形成中的作用

目的:通过研究大鼠脑外伤后,血脑屏障(BBB)通透性的改变和水通道蛋白4(AQP4)的表达变化,探讨其在脑外伤后脑水肿的形成、发展及转归中的作用,为临床治疗脑水肿提供依据.方法:采用伊文蓝测定法、免疫荧光双标显色、RT-PCR、干湿重法,分别检测BBB损伤程度,AQP4的表达,双侧大脑皮质、海马AQP4 mRNA的含量变化和脑含水量.结果:伤侧大脑BBB损伤于脑外伤后1～24 h明显,以1 h为甚,之后逐渐减轻;对侧则于伤后6～48 h损伤明显.免疫荧光双标和RT-PCR结果基本一致,双侧皮质AQP4及其mRNA于3 h增高,随后先降低再升高,至48～72 h达峰值;双侧海马几乎于各时段均呈显著降低.双侧皮质、海马含水量均于6 h显著增加,并达峰值,之后先略有下降后再次增加,至48～72 h达次高峰.结论:脑外伤早期,AQP参与了细胞外水肿的清除,其表达的下调和BBB的损伤,导致细胞外水肿形成.脑外伤继发损伤期,AQP4参与了细胞外水肿的清除和细胞内水肿的形成.     

腹膜组织PPAR-γ、TLR4表达及STAT1信号活化与LPS诱导大鼠急性腹膜炎的相关性研究

h后p-STAT1表达明显升高,持续至24 h,与对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.01).LPS作用4、8 h时大鼠腹水中IL-6浓度显著增高,与对照组相比差异均有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05),12 h后其浓度接近对照组水平.壁层腹膜石蜡切片Masson染色可见LPS作用不同时间组腹膜组织明显水肿;各组间腹水白细胞计数差异无统计学意义.结论 腹膜组织PPAR-γ、TLR4的高表达及STAT1活化共同参与了LPS诱导的大鼠腹膜透析相关性急性腹膜炎症过程.     

利凡诺中孕引产致宫颈阴道裂伤2例

1 病例介绍 例1，女，21岁。孕17周要求终止妊娠。于1996年8月27日入院。血压14.7/9.3kPa，心、肺、肝脾（-），肾区无叩击痛。血尿常规无异常。入院后给予利凡诺100mg羊膜腔内注射。例2，女24岁。孕20周要求终止妊娠。于1997年1月5日入院。血压17.3/10.7kPa，心、肺、肝、脾（-），双下肢无水肿。血尿常规正常。给利凡诺100mg羊膜腔内注射。两患均在48h内出现腹痛，顺利娩出死婴。术后清宫时发现宫颈后唇和阴道穹窿有一长约4cm纵裂伤，分层修补后，阴道填塞阴康宁2片，每日一次。