心肌炎,扩张型心肌病与病毒感染

心肌炎多由病毒感染所致业已证实,且各种病毒感染几乎均可累及心脏。流行病学调查表明微小核糖核酸病毒如柯萨奇病毒(以下简称Cox病毒)、埃可病毒、脊髓灰质炎病毒等肠道病毒有较强的“嗜心性”。Cox病毒分为A、B两组,A组24型,B组6型,为临床上病毒性心肌炎最常见的致病病毒,尤以B2～5型侵袭力最强、致病性最高、病情亦最严重。从现有研究来看,病毒感染所致心肌炎之发生机制主要与病毒直接侵袭宿主心脏以及所致的自身免疫反应有关。然而,扩张型心肌病(DCM)之病因与发病原理至今仍不够明确。一般认为可能系多因素作用所致,其中较为公认的病毒感染学说和免疫失常学说与病毒性心肌炎之病因、病理机制有着极为相似之处。     

病毒性心肌炎与扩张型心肌病关系的临床研究

为探讨病毒性心肌炎（VMC）与扩张型心肌病（DCM）的关系，我们对1984年8月～1996年8月收治的492例VMC患者，出院后进行了长期的随访观察，现将有关资料总结分析如下。1资料和方法1．1诊断标准：本组VMC与DCM病人均符合1995年武汉全国心肌炎、心肌病专题研讨会制订的成人急性VMC、特发性DCM的诊断参考标准[1]。1．2一般资料：492例VMC，男308例（62．6％），女184例（37．4％），年龄13～67岁（平均32±4岁）。急性期临床表现：心悸、胸闷492例，头晕401例，乏力387例，气促102例，胸痛20例，晕厥17例。心率＞100次／分267例，心…     

缺血性心肌病误诊为扩张型心肌病一例

缺血性心肌病( ischaemic cardiomyopathy,ICM)与扩张型心肌病( dilated cardiomyopathy,DCM)均以心脏扩大、心肌功能障碍为主要特征,临床易误诊误治.2011年我院收治缺血性心肌病误诊为扩张型心肌病1例,现回顾分析如下.     

美托洛尔治疗扩张型心肌病的临床研究

目的观察美托洛尔对扩张型心肌病的临床疗效。方法将 80例患者随机分为两组 ,A组为治疗组 ,在内科常规治疗基础上给予美托洛尔 6 .2 5～ 2 5 mg,2次 /d,口服 ;B组为对照组 ,给予内科常规治疗。用药后 1个月、3个月、6个月分别观察心功能各项指标。结果1A组心功能改善总有效率 87.5 % ,B组总有效率为 6 7.5 % ,两者相比有显著性差异 ( P<0 .0 5 )。2超声心动图 ,左室舒张末期内径 A组较 B组明显缩小 ( P<0 .0 5 ) ;左室射血数比 B组左室射血数有显著提高 ( P<0 .0 5 )。结论美托洛尔治疗扩张型心肌病需长程疗法 ,才能明显改善心功能     

老年缺血性心肌病与扩张型心肌病临床分析

回顾性分析我院 1992～ 1998年收治的缺血性心肌病 (ICM)及疑诊为 ICM后经选择性冠状动脉造影 (SCA)确诊为扩张型心肌病 (DCM)老年患者的临床资料 ,探讨两者的鉴别诊断要点。1　病例与方法1.1　病例 :2 2例 ICM患者诊断符合文献〔1〕的标准 ,其中男 2 1例 ,女 1例 ;年龄 6 0～     

扩张型心肌病一例误诊

1病例资料男,21岁.因意识丧失1次,伴活动后胸闷、喘憋1年,加重1个月入院.1年前工作中无明显诱因出现晕厥,持续3 min,无尿便失禁及抽搐,被送至当地医院,查心电图示:Ⅲ度房室传导阻滞;血生化及心肌酶检查正常.诊断:心律失常,Ⅲ度房室传导阻滞.观察1周病情无好转,遂植入永久性心脏起搏器(DDD型).此后未再发生晕厥,但出现活动后喘憋,运动耐力明显下降,入我院前1个月短暂步行即出现明显气短,伴眼睑及双下肢水肿、腹胀、食欲缺乏,外院予强心、利尿治疗,水肿基本消失,为进一步诊治入我院.查体:体温36.5℃,呼吸18/min,脉搏86/min,血压125/75 mmHg.     

扩张型心肌病的护理

通过对49例扩张型心肌病的观察和护理，探讨了一些正确的有针对性的护理措施。结果表明：采取正确的护理措施，减缓了病人的病情发展，增强了病人的治疗信心，提高了治疗效果，延长了病人的生命。     

扩张型心肌病病理形态学变化与心功能的关系

目的：探讨扩张型心肌病(dilated cardlomyopathy，DCM)病理组织形态学变化与心功能之间的关系。方法：对20例DCM患者进行心肌活检后病理形态学分析及运用核素心脏血池显像测得各项心脏收缩和舒张功能指标，并对上述患者进行长期随访调查。结果：所有DCM患者心肌活检结果均提示存在不同程度的心肌细胞肥大、变性、肌原纤维稀疏、排列紊乱以及心肌间质纤维化，核素心脏血池显像结果显示患者存在不同程度的心肌收缩力下降及心功能障碍。心肌病变半定量分析表明间质纤维化、肌原纤维稀疏化及心肌细胞肥大2^+～4^+组心功能各项指标[LVEF分别为(26&;#177;10)％，(26&;#177;10)％，(24&;#177;7)％；PER分别为(1．54&;#177;0．32)，(1．51&;#177;0．40)，(1．39&;#177;0．23)EDV／s]明显差于1^+组[LVEF分别为(49&;#177;7)％，(49&;#177;7)％，(47&;#177;6)％；PER分别为(2．79&;#177;0．33)，(2．83&;#177;0．31)．(2．81&;#177;0．35)EDV／s](t=7．927，7．927，8．145，P&;lt;0．01)。心肌活检光镜形态测量指标与心功能之间两者高度相关。结论：DCM患者心肌间质纤维化，肌原纤维减少是扩张型心肌病心功能损害的主要病理基础。     

原发性扩张型心肌病的心律失常分析

近20年来,原发性扩张型心肌病日渐增多,现将我院1985年1月～1992年12月确诊为本病的98例住院患者所发生的心律失常进行分析。     

缺血性心肌病与扩张型心肌病二维彩色多普勒比较分析

目的：探讨彩色多普勒超声对缺血性心肌病与扩张型心肌病的鉴别诊断价值。方法：将21例缺血性心肌病和31例扩张型心肌病患者的超声检查结果进行比较分析。结果：室壁局限性变薄及室壁节段性运动异常，主动脉瓣区退行性变是缺血性心肌病的超声特征。扩张型心肌病则表现为室壁弥漫性变薄运动弥漫性减弱，右房室扩大，多瓣膜反流，与前者对比有显著性差异。结论：彩超结合患者病史是对缺血性心肌病和扩张型心肌病进行鉴别的简便可靠方法。     

阿霉素诱导大鼠扩张型心肌病模型的建立

目的建立稳定可靠的扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)动物模型,以供基础实验研究。方法选用雄性Wistar大鼠,分为正常对照组和DCM模型组,DCM组接受腹腔注射生理盐水溶解的阿霉素2.5 mg/(kg.week),稀释浓度1 mg/ml;正常组腹腔注射等量生理盐水。每周根据体重调整阿霉素剂量,用药6周后,停药观察2周。记录大鼠体重的变化及死亡率,检查超声心动图检查、血浆脑利钠肽(BNP)水平、测量左心室内径、观察心肌病理切片、电镜、Masson染色结果。结果DCM模型组体重增长缓慢,低于正常对照组,出现死亡。心脏超声心动图示模型组左室舒张期末径(left ventricular end diastolic diameter,LVEDD)、左室收缩期末径(left ventricular end systolic diameter,LVESD)和左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左室短轴缩短率(fraction shortening,FS)。各项指标明显低于正常对照组,P0.01。模型组大鼠血浆BNP水平高于正常对照组,P0.01。模型组左心室内径大于正常对照组P0.01。心肌病理切片、电镜观察、Masson染色结果符合DCM改变。结论该制造扩张型心肌病动物模型的方式方法成功率高,造模周期较短,结果可靠,可以做为基础研究的动物模型。     

病毒性心肌炎向扩张型心肌病转变进展的诊断学特征

目的探讨病毒性心肌炎向扩张型心肌病转变进展的临床诊断学特征。 方法回顾性分析2021年9月3日山东省千佛山医院心内科收治的1例由病毒性心肌炎向扩张型心肌病转变患者9年来的临床资料。 结果患者自2012年3月,9年来5次因感冒后出现胸闷、心悸,服用药物控制不佳入院。9年来患者左室射血分数及室间隔厚度随时间显著上下波动,自2018年持续降低。2017年6月心脏MRI显示心室壁广泛变薄,左室舒张末期最大径60.15 mm。基因检测报告提示患者有扩张型心肌病,桥粒斑蛋白(DSP)基因C.2794-2 A>G位点突变,与临床表型相关。患者9年来规律服药且尽量规避疾病相关诱因,心脏的生理结构仍然出现了难以逆转的改变。 结论对于携带有致病基因的扩张型心肌病患者,其发生相关疾病的可能性更大,产生的损害更为严重。因此,推进个体化精准治疗,早期发现相关致病基因,对于早期发现病因、控制疾病进展具有非常重要的意义。     

柯萨奇腺病毒受体在病毒性扩张型心肌病外周血白细胞中的表达及意义

目的观察柯萨奇腺病毒受体(CAR)在病毒性扩张型心肌病(DCM)外周血白细胞中的表达及意义.方法选择柯萨奇B组病毒性DCM及正常人各15例作为研究对象,采用流式细胞术检测外周血白细胞中CAR表达水平,并对DCM患者CAR表达值与心功能值[射血分数(EF)]的变化进行相关性分析.结果流式细胞术检测表明,心肌病组平均荧光强度(MFI)和阳性细胞百分率(PPC)均明显高于正常对照组,两者比较,差异均有统计学意义(t=9.39和7.21,P均<0.01),而且其MFI与EF值呈显著负相关(r=-0.64,P<0.05).结论柯萨奇B组病毒性DCM患者外周血白细胞中CAR表达水平增加,外周血白细胞CAR水平的检测,有助于DCM的诊断、判断病情和预后.     

扩张型心肌病左室重构的形态学评价及与心功能的关系

目的:探讨扩张型心肌病(DCM)左心室几何重构的形态学评价指标及其与心功能的关系。方法:运用多普勒超声心动图检测左心室球形指数(SI)、D2/L、(D1+D2+D3/3L、D3-D2、D2-D1、(D2-D1/D2、2D1/L,进行左室形态学评价,分析各指标与心功能的关系。结果:DCM患者SI显著降低,D2/L、(D1+D2+D3)/3L、2D1/L显著升高,D2-D1增大,但(D2-D1)/D2与对照组比较无统计学差异,D3-D2出现负值的几率显著高于对照组。DCM组射血分数(EF)、每搏量(SV)显著降低。SI与EF、SV显著正相关,D2/L、(D1+D2+D3)/3L、2D1/L与EF、SV显著负相关。结论:运用多个形态学指标可以较全面地评价DCM左心室几何重构,其中2D1/L可更好地反映左室心尖部球形化,SI与2D1/L相结合可作为左室形态学评价的一个优化指标体系,为临床更全面地了解DCM左心室几何重构及心功能、拟定治疗方案、估测预后提供更多选择。     

扩张型心肌病患儿室性早搏与心率变异性相关性研究

目的探讨扩张型心肌病（DCM）患儿室性早搏与心率变异性的关系。方法采用TLC3000A十二导动态心电仪,对30例正常儿童和65例DCM患儿进行动态心电分析。DCM组分为室早组和非室早组,室性早搏组按室早发生频率不同分为A组（偶发）、B组（频发）、C组（联律.多形.成对.室速）,对各组进行心率变异（HRV）分析。结果DCM患儿室早各组和非室早组HRV与对照组比较差异有显著性（P〈0.01）;非室早组和室早A组HRV值差异无显著性（P〉0.05）;室早B组及C组与非室早组比较HRV明显下降,差异有显著性,且室早各组HRV依次下降,各指标组间均有显著性差异（P〈0.05）。结论DCM患儿HRV值与室性早搏的严重程度有一定相关性,HRV值对DCM患儿并发室性心律失常的诊断有一定价值,也可作为预测DCM预后的一项指标。     

碎裂QRS与特发性扩张型心肌病预后关系研究

目的探讨碎裂ORS与特发性扩张型心肌病患者预后的关系。方法85例特发性扩张型心肌病患者根据常规心电图检查结果分为碎裂QRS组41例和非碎裂QRS组44例,随访2～33（16．5士9．4）个月,比较2组患者全因病死率和室性心律失常发生率。结果8例死亡,5例室性心律失常;碎裂QRS组全因病死率和室性心律失常发生率高于非碎裂QRS组（P〈0．05）;Kaplan-Meier生存分析碎裂QRS组生存率低于非碎裂QRS组（P〈0．05）;多变量C0z回归分析显示,碎裂QRS是特发性扩张型心肌病全因死亡和室性心律失常的预测因子（OR=1．182,95％CI：1．036～2．910,P=0．038）。结论碎裂QRS与特发性扩张型心肌病的不良预后有关,碎裂QRS对特发性扩张型心肌病患者全因死亡和室性心律失常有较高预测价值。     

扩张型心肌病患者的窦性心率震荡分析

目的通过对扩张型心肌病(DCM)患者窦性心率震荡(HRT)现象的分析,观察此类患者HRT与左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVED)、室性期前收缩联律间期、代偿间期的相关性。方法对32例DCM患者和32例健康对照组分别进行24小时动态心电图(Holter)检查,分别计算心率震荡参数震荡起始(TO)及震荡斜率(TS)值,并同时获取超声心动图检测的LVEF、LVED、室性期前收缩联律间期和代偿间期的相关性比较。进行TO、TS与LVEF、LVED的相关分析。结果DCM患者TO明显高于对照组[(0.62±5.87)%vs(-1.85±2.19)%,P<0.025];TS明显低于对照组[(3.06±2.11)ms/RR间期vs(8.97±5.68)ms/RR间期,P<0.001]。TO与LVEF负相关、与LVED正相关、TS与LVEF正相关,与LVED负相关;与联律间期、代偿间期不相关。结论DCM患者HRT明显减弱,TO、TS可作为DCM危险度分层的一种依据,但对预后的预测需进一步探讨。     

扩张型心肌病患者心房颤动的临床意义

目的：探讨扩张型心肌病（ＤＣＭ）伴发心房颤动（ＡＦ）的临床意义。方法：将１９例ＤＣＭ伴ＡＦ者与５０例ＤＣＭ无ＡＦ者的临床、超声心动图及心电图资料进行对比分析。结果：ＤＣＭ并发ＡＦ者年龄老化〔（６５±１６）岁〕，心功能（ＮＹＨＡⅢ级～Ⅳ级者７８．９５％）差，栓塞率（２１．０５％）和病死率（３６．８４％）均高（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）；左室射血分数（０．２８±０．０９）、短轴缩短率（０．１５±０．０３）明显降低，心脏扩大发生率、室性心律失常及复合心律失常发生率高（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。结论：ＤＣＭ的ＡＦ发生与年龄、心力衰竭、心室扩大、心肌病变相关，ＡＦ是预后不良的指标。