肝癌MHCC97H细胞中CD133~+和CD133~-亚群分选及其生物学特性

目的分选肝癌MHCC97H细胞中的CD133+和CD133-细胞亚群,并初步探讨CD133+细胞亚群的干细胞特性。方法用磁珠分选技术分选MHCC97H细胞株中的CD133+和CD133-细胞亚群,用流式细胞仪检测分选前后CD133的表达,用MTT法检测其增殖能力,比较其体内成瘤能力,用Western印迹法检测其干细胞相关基因蛋白的表达。结果分选前后MHCC97H细胞中CD133表达分别为(1.09±0.43)vs(86.65±6.49)%(P<0.01)。与CD133-亚群相比,CD133+亚群的体外增殖能力较强,成瘤能力高,高表达干细胞相关基因蛋白(P<0.05,P<0.01)。结论肝癌细胞株MHCC97H中的CD133+细胞亚群具有肿瘤干细胞的特性;CD133是人肝癌MHCC97H细胞株的肿瘤干细胞的表型之一。     

HT29和HCT116结肠癌细胞无血清培养形成肿瘤干细胞球特性的差异性研究

目的比较HT29和HCT116两种结肠癌细胞系中肿瘤干细胞的差异，初步探讨结肠癌干细胞研究模型。方法以无血清培养法培养HT29和HCT116细胞，观察其在不同时间形成肿瘤干细胞球的差异，用限制性稀释法计算两者的成球率；流式细胞术分析HT29和HCT116细胞系中CD44／CD24的表达情况；裸鼠体内成瘤实验鉴定HT29细胞球与HCT116细胞球成瘤能力。结果无血清培养法发现HCT116较HT29更易形成肿瘤干细胞球且所需时间更短，即HT29在无血清培养的第7天开始形成规则的球体，而HCT116则在第5天就已形成规则的球体，HCT116成球率（11．4±1．15）％高于HT29（3．31±0．27）％，且差异有统计学意义（P〈0．05）；HT29和HCT116中CD44±／CD24±各细胞含量有显著差异，结果显示具有干细胞特性的CD44＋／CD24＋结肠癌细胞在HCT116中所占比例（60．33±5．75）％明显高于HT29（9．23±2．15）％，差异有统计学意义（t=13．939，P〈0．05）；体内成瘤实验发现HCT116细胞球在裸鼠体内的成瘤能力明显强于HT29细胞球，HCT116细胞球的成瘤速度及瘤体生长速度都较HT29细胞球快。结论与HT29相比，HCT116结肠癌细胞系更适合作为肿瘤干细胞研究的模型。     

CD133+肺癌细胞的干细胞特性研究

目的 收获CD133+肺腺癌细胞并评估其肿瘤干细胞特性.方法 从13例新鲜肺腺癌组织中收获CD133+和CD133-肺腺癌细胞,并进行Transwell侵袭实验、裸鼠成瘤实验等对比研究,观察CD133+和CD133-肺腺癌细胞的差异.结果 13例中有10例发现CD133表达,其阳性表达率最高为13.12%,CD133+和CD133-细胞在侵袭性、致瘤能力上有明显区别.结论 CD133在人肺腺癌组织细胞中广泛表达,CD133+较CD133-人肺腺癌细胞具有更强的侵袭性和致瘤能力.     

CD133~+和CD133~-胶质母细胞瘤肿瘤干细胞的lncRNA表达谱

目的探索CD133~+与CD133~-胶质母细胞瘤干细胞的长链非编码(lnc)RNA表达的差异。方法重注释CD133~+与CD133~-胶质母细胞瘤干细胞的基因芯片,提取lncRNA表达谱,通过基因本体论分析及加权共表达网络分析探索重要的差异分子及关键调控lncRNA,并使用肿瘤基因组图谱计划数据库及临床样本验证其临床意义。结果 CD133~+与CD133~-的胶质母细胞瘤干细胞表达谱共1 250个差异表达的转录本,其中lncRNA 151个;主要组织相容性复合体(MHC)Ⅱ分子在CD133~+细胞低表达,长链脂肪酸延伸酶2翻译RNA与CD133表达、异柠檬酸脱氢酶(IDH)突变密切相关,并可作为胶质母细胞瘤患者预后风险的预测分子。结论 CD133~+干细胞关键驱动lncRNA长链脂肪酸延伸酶2翻译RNA,并在临床证实了其对预后的预测意义。     

二甲双胍对结肠癌干细胞增殖、凋亡及CD133表达影响的研究

目的探讨二甲双胍(MET)对结肠癌干细胞增殖、凋亡及CD133表达的影响。方法免疫磁珠法从结肠癌细胞株SW480中分选出结肠癌干细胞,流式细胞仪检测其表面标志物CD133。不同浓度MET干预结肠癌干细胞后,CCK-8检测24、48 h细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测CD133蛋白表达。结果不同浓度(1、5、10、20 mmol/L)MET干预后,24 h细胞活力[(89.3±16.5)%vs(61.6±16.8)%vs(45.1±14.7)%vs(35.4±13.7)%]与48 h细胞活力[(68.9±25.5)%vs(38.1±17.4)%vs(23.3±6.5)%vs(17.8±6.3)%]比较,差异有统计学意义(P0.01);与对照组比较,MET(20 mmol/L)干预后的细胞晚期凋亡率(13.5±3.3)%及总凋亡率(23.6±4.9)%差异有统计学意义(P0.05或P0.01);MET(10、20 mmol/L)干预后CD133蛋白表达分别为(0.80±0.23)和(0.33±0.19),与对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论 MET抑制结肠癌干细胞增殖、促进其凋亡,减少其表面标志物CD133蛋白表达。     

体外侵袭和化疗干预富集PANC1中CD24+ CD44+细胞群的初步研究

肿瘤由异质性的肿瘤细胞组成,其中包含一个在肿瘤发生、发展、侵袭转移和耐药中起关键作用的亚群--肿瘤干细胞[1].近年根据肿瘤干细胞理论分选到了胰腺癌干细胞(CD24+ CD44+ ESA+)[2],而且从胰腺癌细胞系PANC1中分离的CDD24+ CD44+ 细胞具有高致瘤性[3].本实验探讨从胰腺癌细胞系PANC1中富集CD24+ CD44+细胞的方法,为进一步研究这种细胞的生物学特性提供足量的细胞.     

卵巢癌CD90^＋肿瘤细胞的分离及其肿瘤干细胞生物学特性观察

目的：分离人卵巢癌细胞系SKOV3和原代卵巢癌细胞中的CD90^＋细胞,并观察其肿瘤干细胞的生物学特性。方法从卵巢癌患者腹水中分离原代卵巢癌细胞,采用流式细胞术检测人卵巢癌细胞系SKOV3和原代卵巢癌细胞的CD133、CD90阳性率。流式分选得到CD90^＋、CD90^-细胞后,采用RT-PCR法检测其干细胞及上皮间质化（EMT）相关基因mRNA相对表达,Transwell小室侵袭试验观察细胞侵袭力,克隆形成试验观察细胞增殖分化能力,悬浮成球试验观察干细胞潜能,免疫缺陷小鼠体内有限稀释成瘤试验观察成瘤时间和成瘤率。结果人卵巢癌细胞系SKOV3的CD133和CD90阳性率均低于原代卵巢癌细胞,P均＜0．05。在人卵巢癌细胞系SKOV3和原代卵巢癌细胞中,CD90^＋细胞干细胞相关基因（CD133、OCT4）和EMT间质标志相关基因（N-cadherin、Vimentine、MMP9）相对表达、穿到膜背面的细胞数、细胞克隆数、悬浮成球数均高于CD90^-细胞,EMT上皮标志相关基因E-cadherin相对表达均低于CD90^-细胞,P均＜0．05。随着接种细胞数目的增加,CD90^＋、CD90^-细胞的成瘤率和成瘤时间均升高,CD90^＋细胞升高更明显。结论卵巢癌细胞中,CD90^＋细胞高表达间质属性基因和干细胞相关基因,具备更高的侵袭力、增殖分化能力、体内成瘤能力和干细胞潜能,CD90^＋细胞分离可能成为卵巢癌干细胞分离的新方法。     

miR-34a靶向CD44对肺癌细胞干细胞表型的影响

目的探讨肺癌干细胞中miR-34a靶向CD44对干细胞表型的影响。方法利用免疫磁珠法分选CD44~+的肺癌干细胞;TargetScan预测靶向CD44的潜在miRNAs;双荧光素酶报告基因实验验证miR-34a对CD44靶向调控作用;qPCR检测miR-34a表达;Western印迹检测细胞CD44蛋白表达;干细胞成球实验检测干细胞成球能力;Transwell细胞侵袭实验检测细胞侵袭能力。结果与NC组比较,miR-34a组CD44-WT、CD44-Mut活性均显著降低(均P0.05);miR-34a组CD44 mRNA和蛋白表达及干细胞成球数、侵袭细胞数均显著低于NC组(均P0.05);与对照组比较,siRNA组干细胞成球数、侵袭细胞数均显著降低(均P0.05)。结论 miR-34a靶向调节CD44抑制肺癌干细胞成球和侵袭能力,miR-34a可能是治疗肺癌的潜在靶标。     

重金属污染物镉通过EMT机制加强结肠癌细胞株HCT-116的恶性生物学行为

目的探讨重金属污染物镉(cadmium,Cd)对人结肠癌细胞株HCT-116的恶性生物学行为的影响及其相关机制.方法选用低浓度Cd诱导的人类结肠癌稳定细胞株HCT-116和未诱导的细胞株HCT-116为研究对象.通过MTT实验、平板克隆形成实验、黏附实验、Tran swell细胞迁移和侵袭实验等,观察HCT-116细胞的恶性生物学行为的变化;蛋白免疫印迹法检测E-cadherin、Vimentin、E-盒结合锌指蛋白1、MMP-3、MMP-9等上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白的表达水平.结果与对照组相比,Cd诱导组细胞的恶性生物学行为增强(P0.05),且转化后的细胞间呈间充质样链接;相较于对照组,Cd诱导24 h后,间质样标志物Vimentin蛋白的相对表达量明显增加(2.20±0.11 vs 1.03±0.08,P0.01)、MMP-3(5.76±0.20 vs 1.00±0.09,P0.01)、MMP-9(3-46±0.05 vs 0.99±0.04,P0.01)的蛋白相对表达量也上升,而上皮样标志物E-cadherin蛋白的相对表达显著下降(0.30±0.03 vs 1.0l±0.05,P0.01),且他们均呈现时司依赖性结论形态学和分子生物学都提示HCT-116细胞在慢性低剂量Cd暴露后会引起EMT机制.     

ALDH1作为卵巢癌干细胞标志物的实验研究

目的探讨含生长因子无血清培养基(SFM)培养的卵巢癌细胞株(SKOV3)细胞悬浮球对CD133与乙醛脱氢酶1(ALDH1)表达的影响以及ALDH1是否可作为卵巢癌干细胞(CSC)的标志物。方法用含生长因子的无血清培养基对卵巢癌SKOV3细胞进行培养作为实验组,以含血清培养基(SSM)组作为对照,四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)及平板克隆形成实验、Transwell侵袭实验检测两组细胞的自我增殖、克隆形成及侵袭能力,通过流式细胞技术检测卵巢癌SKOV3细胞和悬浮球中ALDH1、CD133表达情况;体外化疗实验富集ALDH1high细胞初步探索ALDH1在卵巢癌细胞中的作用。结果实验组自我增殖、克隆形成及侵袭能力明显高于对照组(P0.05);实验组ALDH1high、CD133+细胞比例明显高于对照组(P0.05);体外化疗实验表明顺铂连续作用于卵巢癌SKOV3细胞72 h后,实验组ALDH1high、CD133+细胞比例明显增加,ALDH1high细胞比例增加了3.23倍,CD133+细胞比例增加了2.34倍,与对照组相比较差异显著(P0.05)。结论含生长因子的无血清培养基培养卵巢癌SKOV3细胞能够形成肿瘤干细胞球及高表达ALDH1,ALDH1可能是卵巢癌干细胞的标志物之一。     

阿司匹林对HT-29、SW480结肠癌细胞株CD133表达的影响

目的:观察阿司匹林对人结肠癌肿瘤干细胞标志物CD133表达的影响,探讨其对结肠癌干细胞的作用.方法:流式细胞仪检测结肠癌细胞株HT-29和SW480在不同浓度阿司匹林(0、2.5、5.0、10.0mmol/L)作用下CD133的表达变化.结果:流式细胞仪检测结果显示CD133+细胞在HT-29细胞株中的比例为88.37%±1.00%,在SW480细胞系中的比例为65.22%±1.50%.用阿司匹林干预后,随着阿司匹林浓度的增加,CD133在结肠癌细胞系HT-29和SW480中的表达呈下降趋势,差异有统计学意义(45.41±1.09,55.31±1.07vs73.45±1.04;28.28±0.30,42.27±0.78vs58.96±0.09,均P<0.05).结论:阿司匹林能抑制结肠癌细胞株HT-29和SW480中CD133的表达,呈剂量依赖性.     

miR-204靶向GPRC5A对结肠癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响

目的 探讨微小RNA-204(miR-204)对结肠癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响。方法 体外培养人正常结肠上皮细胞(FHC)和人结肠癌肿瘤细胞(HCT116);将HCT116细胞随机分为对照组、miR-204 mimic组和miR-204 NC组;利用实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测各组HCT116细胞miR-204及G蛋白耦联受体C型家族(GPRC)5A表达情况;采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测各组HCT116细胞的增殖情况;划痕实验检测各组HCT116细胞的迁移能力;Transwell法检测各组HCT116细胞的侵袭能力;Western检测各组HCT116细胞GPRC5A蛋白的表达情况;采用双荧光素酶报告实验验证miR-204与GPRC5A的靶向关系。结果 与正常组相比,各组HCT116细胞miR-204表达水平显著降低(P<0.05)。与对照组和miR-204 NC组相比,miR-204 mimic组HCT116细胞miR-204表达水平显著升高(P<0.05),细胞存活率、划痕愈合率、侵袭数量、GPRC5A mRNA及GPRC5A蛋白表达水平显...     

干预膜联蛋白A4表达对结直肠癌细胞增殖、侵袭和转移能力的影响

目的探讨干预膜联蛋白(ANX) A4表达对结直肠癌HCT116细胞增殖、黏附、剥脱和侵袭的影响及机制。方法采用RT-PCR和Western印迹检测结直肠癌HCT116细胞和正常结肠上皮NCM460细胞中ANXA4 m RNA和蛋白表达情况。将HCT116细胞分为Control组(未转染)、NC组(转染阴性对照)和ANXA4组(转染si RNA-ANXA4),脂质体lipofectamineTM2000转染HCT116细胞,RT-PCR检测各组细胞中ANXA4 m RNA表达,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测HCT116细胞增殖能力,黏附实验、剥脱实验和侵袭实验分别检测HCT116细胞的黏附能力、剥脱能力和侵袭能力,Western印迹检测ANXA4、埃兹蛋白(Ezrin)、骨桥蛋白(OPN)和细胞表面黏附分子(CD44v6)蛋白的表达。结果 HCT116细胞中ANXA4 m RNA和蛋白表达水平均显著低于NCM460细胞;与Control组相比,干扰ANXA4表达后,HCT116细胞的增殖能力受到抑制,同时黏附能力、剥脱能力和侵袭能力明显降低,差异有统计学意义(P0. 05); ANXA4组细胞中ANXA4 m RNA表达水平及ANXA4、Ezrin、OPN和CD44v6蛋白表达水平较Control组均显著减弱,差异有统计学意义(P0. 05);而NC组与Control组各指标差异无统计学意义(P0. 05)。结论干预ANXA4表达能够抑制结直肠癌HCT116细胞的增殖、黏附、剥脱和侵袭能力,其分子机制可能与下调Ezrin、OPN和CD44v6蛋白表达有关。     

心肌梗死患者CD4~+CD25~+Foxp3~+ T细胞检测及意义

目的探讨心肌梗死患者外周血CD4+CD25+Foxp3+T细胞的水平及意义。方法采用流式细胞分析法,检测20例急性心肌梗死患者(AMI组)、21例陈旧性心肌梗死患者(OMI组)和36例健康体检者(对照组)外周血CD4+CD25+Foxp3+T细胞水平。结果 AMI组、OMI组的CD4+CD25+T细胞/CD4+T细胞比例分别为(7.20±1.96)%和(7.55±1.77)%均低于对照组的(8.81±1.50)%(P0.05);CD4+CD25+Foxp3+T细胞/CD4+T细胞比例AMI组为(1.42±0.38)%和OMI组为(1.46±0.55)%均比对照组(1.75±0.58)%低(P0.05)。结论 CD4+CD25+调节性T细胞比例降低可能打破了外周免疫耐受,参与了心肌梗死患者动脉粥样硬化的发生发展。     

微小RNA-144对人结肠癌细胞株增殖、侵袭迁移影响及其与同源盒基因A10结合力

目的 观察微小RNA-144(miR-144)对人结肠癌细胞株增殖、迁移、侵袭的影响及其与同源盒基因A10(homeobox gene A10,HOXA10)的结合力。方法 (1)人结肠癌细胞株HCT116、SW480、CL-11和永生化正常人结肠上皮细胞株FHC中miR-144及HOXA10 mRNA检测：采用实时荧光定量PCR法检测HCT116、SW480、CL-11及FHC中miR-144与HOXA10 mRNA，观察人结肠癌细胞和人结肠上皮细胞miR-144、HOXA10 mRNA表达变化，选择miR-144相对表达量最低HCT116细胞为后续研究对象。(2)miR-144对人结肠癌细胞株增殖、侵袭及迁移的影响观察：取对数生长期HCT116细胞分为3组，1组细胞顺序转染miR-144模拟物（miR-144 mimics）和HOXA10过表达质粒pcDNA3.1-HOXA10,2组细胞转染miR-144 mimics,3组细胞转染空白质粒。转染24 h时测算各组细胞增殖活性、观察各组细胞的侵袭及迁移情况、检测各组细胞miR-144及HOXA10蛋白。(3)HCT116细胞中miR...     

去白细胞滤器提取人幼稚CD4~+T细胞诱导CD4~+记忆干性T细胞的应用

目的:探讨从一次性去白细胞滤器中回收幼稚CD4~+T细胞,观察其增殖分化为CD4~+记忆干性T细胞的能力。方法:分离一次性去白细胞滤器中的外周单个核细胞,并与直接从健康人外周血中分离的单个核细胞进行细胞成分比较。免疫磁珠分离法纯化滤器中的幼稚CD4~+T细胞,观察其增殖与分化能力,分析诱导后的子代细胞的表型特征。结果:与正常人外周血中分离的单个核细胞相比,一次性去白细胞滤器中富集大量淋巴细胞而含有少量的单核细胞。分离得到的幼稚CD4~+T细胞可增殖分化为CD4~+CD25~+Foxp3~+T细胞,表型分析发现该类细胞高表达CD45RO(93.2±0.9)%、CD62L(95.3±0.5)%和CD95(99.3±0.1)%,表达中等水平的CD45RA(65.6±1.8)%,具有CD4~+记忆干性T细胞的特征。结论:一次性去白细胞滤器中回收的幼稚CD4~+T细胞可以制备CD4~+记忆干性T细胞,可为将来基因工程改造治疗性T细胞提供实验方法。     

lncRNA FOXCUT调控FOXC1基因对结直肠癌HCT116细胞增殖、迁移的作用研究

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)叉头框C1基因启动子上游转录体(FOXCUT)通过调控叉头框C1(FOXC1)基因对结直肠癌HCT116细胞增殖、迁移的作用。方法将lncRNA FOXCUT siRNA、siRNA control序列分别转入HCT116细胞,设为沉默组和空载组,未经处理细胞为空白组;比较3组转染后lncRNA FOXCUT基因表达量、细胞增殖、迁移能力及细胞FOXC1、基质金属蛋白酶(MMP)2、MMP9、波形蛋白(Vimentin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)mRNA和蛋白表达量。结果沉默组lncRNA FOXCUT基因相对表达量低于空白组和空载组(P0.05);沉默组细胞CCK-8实验48、72 h光密度(A)值均低于空白组和空载组(P0.05),3组细胞CCK-8实验A值随时间的延长均升高(P0.05);沉默组48 h细胞迁移率低于空白组和空载组(P0.05)。沉默组FOXC1、MMP2、MMP9、Vimentin mRNA和蛋白相对表达量均低于空白组和空载组(P0.05);沉默组E-cadherin mRNA和蛋白相对表达量高于空白组和空载组(P0.05)。结论沉默lncRNA FOXCUT基因可抑制结直肠癌细胞增殖、迁移能力,可能通过调控FOXC1及其下游MMP2、MMP9、Vimentin、E-cadherin mRNA和蛋白表达发挥作用。     

小鼠骨髓间充质干细胞SCA-1~+/CD45~+/CD31~+亚群向心肌样细胞分化的分子基础

目的:探讨小鼠骨髓间充质干细胞(mBMSCs)亚群SCA-1~+/CD45~+/CD31~+向心肌样细胞分化的分子基础。方法:以小鼠心脏干细胞表面分化抗原检测mBMSCs后以CD45、CD31为标准分选得到4个亚群。备亚群和心肌细胞共培养后检测α-actin、Cx43、Desmin、cTnI的表达。并采用基因芯片完成Agilent小鼠全基因4*44K芯片从分子水平对备亚群和心肌细胞共培养结果进行探讨。结果:SCA-1~+/CD45~+/CD31~+亚群和心肌细胞共培养后更易表达出心肌细胞标志性分子。通过Agilent小鼠全基因4*44K芯片将SCA-1~+/CD45~+/CD31~+与其他组的心血管发育基因的聚类分析及Network结果共同比较可见两者无交集,以差异基因均为4倍表达为标准,因而以Network结果为主。可见:SETD2、NCL、EPOR、Rock2为感兴趣基因。结论:mBMSCs为多克隆的细胞群体。SCA-1~+/CD45~+/CD31~+在向心肌定向分化及改善心功能方面优于其他亚群,其分子机制在于SETD2、NCL、EPOR、Rock2基因表达较其他亚组多见。     

小鼠骨髓间充质干细胞SCA-1~+/CD45~+/CD31~+亚群归巢基因研究

目的:探讨小鼠骨髓间充质干细胞(mBMSCs)亚群SCA-1+/CD45+/CD31+归巢分子基础。方法:以小鼠心脏干细胞表面分化抗原检测mBMSCs后,以CD45、CD31为标准分选得到4个亚群。体外将4个亚群采用transwell小室,检测各组的归巢能力。分别将各亚群细胞注入心肌梗死48h模型。小鼠体内注射后48h、96h、7d处死小鼠取其心脏,完成小动物活体成像并检测其荧光强度。可见SCA-1+/CD45+/CD31+组归巢能力优于其他各组。而后采用基因芯片完成Agilent小鼠全基因4×44K芯片,从分子水平对SCA-1+/CD45+/CD31+亚群归巢能力进行探讨。结果:将SCA-1+/CD45+/CD31+亚群与其他亚群有关归巢基因的聚类分析及Network分析的结果比较可见,Dcx及MADCAM1基因为两结果交集,是有关归巢的关键基因。结论:mBMSCs为一多克隆的细胞群体。SCA-1+/CD45+/CD31+亚群归巢能力方面优于其他亚群;其分子机制在于Dcx及MADCAM1基因表达较其他亚组多见。     

七氟醚通过上调miR-34a抑制结直肠癌细胞的迁移和侵袭的机制研究

目的研究七氟醚对人结直肠癌HCT116细胞迁移和侵袭能力的影响,并探讨其分子机制.方法以细胞计数法(CCK-8)检测七氟醚对HCT116细胞增殖能力的影响;采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测细胞中miR-34a表达水平, Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,蛋白免疫吸附法(Western blot)检测细胞中基质金属蛋白酶-2(matrix metalloprotease,MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达水平.结果通过CCK-8实验筛选出七氟醚的作用浓度为4%.以4%七氟醚处理HCT116细胞4h后miR-34a表达水平升高了79%.转染miR-34a inhibitor后,细胞中miR-34a的表达水平下降了81%.七氟醚干预后迁移细胞数由(97.75±16.10)降低到(36.60±8.58),侵袭细胞数由(64.22±6.25)降低到(26.48±3.10),MMP-2蛋白表达水平由(0.68±0.11)下调到(0.24±0.04), MMP-9蛋白表达水平由(0.48±0.07)下调到(0.13±0.02);而抑制miR-34a的表达后,迁移细胞数由(40.15±9.02)提高到(88.65±12.74),侵袭细胞数由(26.12±3.02)提高到(59.24±4.68),MMP-2蛋白表达水平由(0.22±0.03)上调到(0.61±0.09),M M P-9蛋白表达水平由(0.14±0.03)上调到(0.43±0.06).结论七氟醚通过上调miR-34a的表达抑制人结直肠癌HCT116细胞的迁移和侵袭,可能与下调MMP-2和MMP-9蛋白表达有关.