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相似文献
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1.
目的 探讨槐耳清膏对源自人乳腺癌细胞系SUM-159的干细胞是否具有抑制或者杀伤作用.方法 以人乳腺癌细胞系SUM-159为细胞模型,以0、1、10、100 mg/mL的槐耳清膏溶液处理细胞,观察槐耳清膏给药前后细胞形态学的变化;应用CCK-8法检测IC50值,观察给药前后细胞克隆形成能力和成球能力的变化;流式细胞术检测给药前后ALDH1high细胞比例的变化.结果 CCK-8检测结果显示:槐耳清膏对SUM-159细胞系的IC50值约为10 mg/mL.以浓度为0、1、10 mg,/mL的槐耳清膏作用于SUM-159细胞,发现随着浓度的增加,克隆形成的菌落数目逐渐减少(P<0.05),成球数目和体积也逐渐降低(P<0.05).10 mg/mL槐耳清膏作用该细胞后,流式细胞术检测结果显示,ALDH1 high细胞的比例由给药前的2.8%降到1.5%;1μg/mL紫杉醇作用该细胞后,ALDH1high细胞的比例由给药前的2.8%升到9.1%.结论 槐耳清膏对人乳腺癌细胞系SUM-159细胞的克隆形成和成球能力具有明显的抑制作用,同时能够降低SUM-159细胞中ALDH1 high细胞的比例,提示槐耳清膏可能对乳腺癌干细胞具有一定的抑制或杀伤作用.  相似文献   

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槐耳清膏诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡的实验研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的研究槐耳清膏对胃癌SGC-7901细胞增殖抑制和凋亡诱导的作用,并探讨其作用机制。方法用终浓度为0、0.5、1、2、4、6mg/mL的槐耳清膏和10μg/mL的5-氟尿嘧啶(5-Fu)作用于SGC-7901细胞,分别于24h和48h后采用MTT法检测细胞增殖抑制率;48h后收集各组胃癌SGC-7901细胞,琼脂糖凝胶电泳检测DNA,流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR检测survivin mRNA表达。结果MTT法检测显示,槐耳清膏对胃癌SGC-7901细胞有增殖抑制作用,并存在浓度和时间依赖关系(P〈0.05);槐耳清膏6mg/mL组的抑制率48h后达到(77.9±2.3)%,5-Fu组为(53.4±1.6)%,差异有统计学意义(P〈0.05)。流式细胞术检测显示,槐耳清膏4mg/mL组的细胞凋亡率最高,早期凋亡细胞达33.2%;6mg/mL组早期凋亡细胞6.3%,而晚期凋亡细胞为19.9%。RT—PCR结果显示,槐耳清膏组胃癌SGC-7901细胞survivin mRNA表达下调。结论槐耳清膏在体外对胃癌SGC-7901细胞有明显的增殖抑制和凋亡诱导作用,初步推断槐耳清膏诱发胃癌细胞凋亡与其对survivin基因表达的抑制有关。  相似文献   

5.
目的 研究槐耳清膏对胃癌SGC-7901细胞增殖抑制和凋亡诱导的作用,并探讨其作用机制.方法 用终浓度为0、0.5、1、2、4、6 mg/mL的槐耳清膏和10 μg/mL的5-氟尿嘧啶(5-Fu)作用于SGC-7901细胞,分别于24 h和48 h后采用MTT法检测细胞增殖抑制率;48 h后收集各组胃癌SGC-7901细胞,琼脂糖凝胶电泳检测DNA,流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR检测survivin mRNA表达.结果 MTT法检测显示,槐耳清膏对胃癌SGC-7901细胞有增殖抑制作用,并存在浓度和时间依赖关系(P<0.05);槐耳清膏6 mg/mL组的抑制率48 h后达到(77.9±2.3)%,5-Fu组为(53.4±1.6)%,差异有统计学意义(P<0.05).流式细胞术检测显示,槐耳清膏4 mg/mL组的细胞凋亡率最高,早期凋亡细胞达33.2%;6 mg/mL组早期凋亡细胞6.3%,而晚期凋亡细胞为19.9%.RT-PCR结果显示,槐耳清膏组胃癌SGC-7901细胞survivin mRNA表达下调.结论 槐耳清膏在体外对胃癌SGC-7901细胞有明显的增殖抑制和凋亡诱导作用,初步推断槐耳清膏诱发胃癌细胞凋亡与其对survivin基因表达的抑制有关.  相似文献   

6.
目的:观察槐耳颗粒在三阴性乳腺癌根治术后辅助治疗中的临床疗效。方法:经病理组织学证实并且具有完整病例资料的三阴性乳腺癌根治术后患者,随机分为实验组(术后常规化疗±放疗+槐耳颗粒)、对照组(术后常规化疗±放疗),统计评价复发率、远处转移率及3a生存率及相关副作用,副作用评价标准采用WHO评价标准。结果:实验组、对照组3年生存率分别为81.3%(26/32)、68.8%(22/32),P<0.05;局部复发率分别为12.5%(4/32)、21.9%(7/32),P<0.05;远处转移率分别为15.6%(5/32)、31.3%(10/32),P<0.05。二组副作用主要为骨髓抑制、消化道反应等,均为Ⅰ、Ⅱ度,实验组腹泻略增加但P>0.05。结论:三阴性乳腺癌病人根治术后辅助治疗中加用槐耳颗粒,改善了病人3a生存率,降低了复发及转移率,给三阴乳腺癌带来生存获益的趋势。本研究由于病例数较少,尚需进一步大样本研究。  相似文献   

7.
目的:探讨凤膏辅助治疗术后三阴性乳腺癌的临床应用价值。方法:将我院2012年12月~2015年5月收治的80例三阴性乳腺癌患者随机分为对照组与观察组各40例,所有的患者均接受正规手术治疗及术后辅助放化疗。观察组患者在此基础上加用凤膏治疗,对照组患者单纯接受手术与放化疗治疗。治疗3个月后,比较两组患者复发转移时间及复发转移部位。结果:观察组复发转移18例,对照组复发转移31例,复发转移时间具体分为小于等于24个月、大于25个月小于35个月、以及大于等于36个月,其中观察组患者局部复发的有5例,肺转移10例,骨转移1例,肝转移2例;对照组患者局部复发的有9例,肺转移15例,骨转移3例,肝转移4例。结论:凤膏辅助治疗术后三阴性乳腺癌可有效减少患者病情复发转移时间及复发转移部位,值得临床推广。  相似文献   

8.
槐耳清膏对荷瘤小鼠瘤细胞Bcl-2、Bax表达的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨槐耳清膏治疗肿瘤的作用机制。方法将雄性昆明小鼠分为对照组、5-Fu组、槐耳清膏组和槐耳清膏+5-Fu组。用H22细胞给小鼠皮下注射,复制皮下瘤模型。观察各组移植瘤质量和抑瘤率,采用免疫组织化学法检测各组瘤组织Bcl-2、Bax蛋白表达。结果3个用药组小鼠的移植瘤质量和瘤组织Bcl-2阳性率显著低于对照组(P〈0.05);与5-Fu组和槐耳清膏组比较,槐耳清膏+5-Fu组小鼠瘤质量和瘤组织Bcl-2阳性率显著降低,Bax阳性率显著升高(P〈0.05)。结论槐耳清膏有明显的抑制肿瘤生长的作用,其机制可能是通过下调Bcl-2蛋白表达和上调Bax蛋白表达,促进肿瘤细胞凋亡。  相似文献   

9.
目的:研究槐耳颗粒对肺腺癌细胞系A549和H1299增殖和迁移的作用及机制。方法:通过MTT和细胞划痕实验探究不同浓度槐耳对A549、H1299细胞生长和迁移的抑制作用,并计算抑制率;运用流式细胞术检测细胞凋亡状态;运用Western blot检测不同浓度槐耳对两种细胞系中EMT相关蛋白表达水平的影响。结果:MTT表明随着槐耳浓度升高,A549和H1299的增殖抑制率均上升(P<0.05);流式细胞术结果显示槐耳能诱导两种细胞发生凋亡;细胞划痕实验结果表明,肿瘤细胞的迁移随槐耳浓度的升高而抑制(P<0.05);Western blot表明,上皮细胞标记蛋白E-cadherin表达增高,间充质细胞标记蛋白N-cadherin、Vimentin及Snail表达减少。结论:槐耳能有效抑制肺癌细胞的增殖,促进细胞凋亡,并通过Snail通路抑制EMT的发生,从而阻碍肿瘤细胞的迁移。  相似文献   

10.
目的:探究富含精氨酸/丝氨酸卷曲螺旋2(RSRC2)对三阴性乳腺癌细胞生物学行为的影响。方法:将RSRC2过表达、降表达和空载体质粒通过慢病毒包装转染至三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231中,通过Western blot检测转染效果,通过Transwell 迁移实验、侵袭实验、划痕实验检测RSRC2对MDA-MB-231细胞迁移、侵袭能力的影响,通过平板克隆形成实验检测RSRC2对MDA-MB-231细胞增殖能力的影响。结果:Western blot结果显示RSRC2过表达和降表达质粒成功转染至MDA-MB-231细胞中,Transwell迁移实验、侵袭实验、划痕实验、平板克隆实验显示,RSRC2过表达的MDA-MB-231细胞其迁移、侵袭及增殖能力减弱,RSRC2降表达的MDA-MB-231细胞其迁移、侵袭及增殖能力增强(均P<0.05)。结论:RSRC2在三阴性乳腺癌细胞增殖、迁移及侵袭过程中起着重要的负调控作用。  相似文献   

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刘恒  王钢乐  李秀楠 《西部医学》2021,33(5):650-654
目的 探讨microRNA-301a(miR-301a)对三阴性乳腺癌(TNBC)细胞的侵袭、增殖的调控作用及潜在的作用机制.方法 应用real-time PCR检测miR-301a在MDA-MB-231细胞与MCF-10A细胞中的表达;转染MDA-MB-231,按转染质粒分为Mimics miR-301a组、Mimi...  相似文献   

14.
许静  高琳  马磊  洪马林  黄净怡  赵盼 《安徽医学》2021,42(11):1205-1210
目的 探讨SNHG17在三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞系和组织中的表达及对肿瘤细胞增殖及迁移的影响.方法 收集2018年1月至2019年12月深圳市人民医院病理科40例三阴性乳腺癌组织标本,通过碱性磷酸酶原位杂交检测癌和癌旁正常组织中SNHG17的表达情况.构建过表达SNHG17质粒,经一代测序验证质粒.采用荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测转染SNHG17过表达质粒后过表达组和对照组SNHG17 RNA表达水平.使用CCK8检测过表达SNHG17对MDA-MB-231细胞增殖的影响.通过平板克隆形成实验观察过表达SNHG17对MDA-MB-231细胞克隆能力的影响.进行Transwell小室实验观察过表达SNHG17对肿瘤细胞的迁移能力及侵袭能力的影响.结果 原位杂交显示SNHG17在乳腺癌组织表达水平高于癌旁正常组织,差异有统计学意义(P<0.05).构建SNHG17过表达质粒,经过一代测序验证碱基序列完全匹配.通过qRT-PCR发现,SNHG17过表达组与对照组相比,细胞中SNHG17RNA表达量升高,差异有统计学意义(P<0.05).CCK8检测表明SNHG17过表达组MDA-MB-231细胞增殖活性较对照组增加,组间比较差异有统计学意义(P<0.05);不同检测时间之间MDA-MB-231细胞增殖活性差异有统计学意义(P<0.05);组间与时间之间存在交互作用,组间差异随时间变化而增加,差异具有统计学意义(P<0.05).平板克隆形成实验结果显示,SNHG17过表达组克隆细胞数较对照组增加,差异有统计学意义(P<0.05).进一步Tr-answell细胞迁移和侵袭实验结果显示,SNHG17过表达组MDA-MB-231细胞迁移和侵袭数目均较对照组增加,差异有统计学意义(P<0.05).结论 SNHG17在MDA-MB-231细胞系及乳腺癌组织中高表达,过表达SNHG17后可促进乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭.  相似文献   

15.

Objective

To evaluate the effects of tetrandrine plus arsenic trioxide on HCC1937 cells, a triple negative breast cancer cell line, and to explore possible mechanisms.

Methods

The 3-(4,5-Dimethylthiazol-2-yl)-2, 5-diphenyltetrazolium bromide method was used to compare the antiproliferative effects of tetrandrine, arsenic trioxide alone and tetrandrine plus arsenic trioxide on HCC1937 cells. The median-effect principle (Chou-Talalay combination index method) was used to examine the interaction between the two drugs. Flow cytometry was used to evaluate effects of treatment with tetrandrine, arsenic trioxide or the combination of both on HCC1937 cell apoptosis. Real-time polymerase chain reaction and western blotting were performed to evaluate changes in apoptosis-related gene expression and protein levels.

Results

Tetrandrine and arsenic trioxide each inhibited HCC1937 cell proliferation in a dose-dependent manner. The cell inhibition rate of HCC1937 cells treated with a combination of tetrandrine and arsenic trioxide was significantly higher than with either compound alone. The two drugs produced a synergistic effect when the inhibition rate was 20%-40%. Flow cytometry results showed that treatment with the two drugs increased the proportion of apoptotic cells. In the combination treated group, caspase-3 activation and PARP cleavage were significantly higher than in the other groups. Moreover, Bcl-2 and survivin expression were decreased, whereas that of both Bid and Bax was increased.

Conclusion

These findings demonstrated that tetrandrine plus arsenic trioxide had synergistic efficacy on induction of apoptosis in HCC1937 cells.  相似文献   

16.
目的:研究表皮生长因子受体的单克隆抗体西妥昔单抗与吉西他滨联合应用对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖和凋亡的影响.方法:使用不同浓度药物联合处理MDA-MB-231细胞,四甲基偶氮唑蓝法检测药物的生长抑制效应;碘化丙啶染色流式细胞仪检测细胞凋亡;Western blot 测定MDA-MB-231 细胞bcl-2家族蛋白表达.结果:75 μg/ml的西妥昔单抗与10 μmol/L的吉西他滨联合作用于MDA-MB-231细胞的48 h 存活率为48.53%;75 μg/ml的西妥昔单抗与2 μmol/L的吉西他滨联合用药诱导的细胞凋亡率为 45.7%,较单用吉西他滨的凋亡率16.5%明显提高(P〈0.01);单用吉西他滨可以使蛋白 bcl-2 表达下调,合用后较单用下调更加明显.结论:西妥昔单抗与吉西他滨对三阴性乳腺癌MDA-MB-23细胞有抑制增殖及促进凋亡的作用,两者联合表现为相加或协同作用.  相似文献   

17.
目的:研究羟甲基戊二酰辅酶A还原酶降解蛋白1(HMG?CoA reductase degradation protein 1,HRD1)对乳腺癌细胞增殖和迁移能力的影响,初步探讨其潜在机制。方法:通过Western blot和免疫组织化学实验检测HRD1和乳酸脱氢酶B(lactate dehydrogenase B,LDHB)在乳腺癌组织和相应癌旁组织中的表达。用腺病毒感染人乳腺癌细胞株MDA?MB?231和MCF?7以过表达HRD1,观察HRD1和LDHB的表达水平,MTT实验和平板克隆实验检测细胞的增殖能力,Transwell实验检测细胞的迁移能力。结果:与癌组织相比,HRD1在配对的癌旁组织中高表达,LDHB则呈低表达(P < 0.05);过表达HRD1能够显著降低MDA?MB?231和MCF?7的增殖和迁移能力,差异有统计学意义(P < 0.05)。结论:过表达HRD1可以降低乳腺癌细胞的增殖和迁移能力,其机制可能是通过下调LDHB蛋白的表达实现。  相似文献   

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目的:探讨滑膜素(synoviolin)在乳腺癌组织中的表达情况及其对乳腺癌细胞MCF-7增殖和迁移能力的影响?方法:通过Western blot?免疫组织化学染色及免疫组织芯片技术检测乳腺癌组织中滑膜素的表达水平;在乳腺癌细胞MCF-7中利用腺病毒过表达滑膜素,并以划痕实验?Transwell迁移实验?CCK-8细胞增殖试剂盒等检测其对于乳腺癌细胞MCF-7迁移和增殖能力的影响?结果:滑膜素在乳腺癌组织中的表达水平明显低于相应癌旁组织;过表达滑膜素能抑制乳腺癌细胞MCF-7的增殖和迁移能力;过表达滑膜素能抑制乳腺癌细胞MCF-7发生上皮-间质转化?结论:滑膜素在乳腺癌组织中低表达,可能与抑制乳腺癌细胞的迁移和增殖能力密切相关?  相似文献   

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