老年胃癌组织miR-183、miR-144-3p表达及其与预后的关系

目的 探讨老年胃癌患者胃癌组织微小RNA-183(miR-183)、miR-144-3p表达水平及其与预后的关系。方法 手术切除治疗的胃癌患者75例采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测癌组织及癌旁正常组织中miR-183、miR-144-3p表达水平,分析两者与临床病理特征的关系,采用Kaplan-Meier法进行生存分析,并采用Cox回归分析进行预后影响因素分析。结果 胃癌组织miR-183相对表达量(2.56±0.28)显著高于癌旁正常组织(1.05±0.17);胃癌组织miR-144-3p相对表达量(0.45±0.11)显著低于癌旁正常组织(0.96±0.18,均P<0.05)。胃癌组织miR-183、miR-144-3p表达水平与TNM分期、脉管癌栓、淋巴结转移均显著相关(P<0.05)。Kaplan-Meier生存分析显示,miR-183高表达组总生存(OS)率及无进展生存(DFS)率均显著低于miR-183低表达组,miR-144-3p低表达组OS率及DFS率均显著低于miR-144-3p高表达组(P<0.05)。Cox回归分析显示,淋巴结...     

miR-25在胃癌组织中的表达及其意义

目的 探讨miR-25在胃癌组织中的表达及与临床病理因素和预后之间的关系.方法 用茎-环RT-qPCR检测86例胃癌组织和20例正常胃组织中miR-25的表达情况,分析miR-25的表达与胃癌临床病理特征和预后的关系.结果 茎-环RT-qPCR能特异扩增miR-25.miR-25在胃癌组织中的表达量高于正常胃组织(7.495±1.073vs 1.083±0.126,P＜0.001);在有淋巴结转移的胃癌组织中的表达高于无淋巴结转移的胃组织(8.589±0.964 vs 5.649±1.257,P ＜0.001);在TNM分期Ⅲ～Ⅳ期胃癌组织中的表达高于Ⅰ～Ⅱ期(8.117±1.002vs 6.273±1.215,P＜0.001).miR-25高表达组的中位生存期和3年生存率低于miR-25低表达组(34.9个月vs 43.8个月,38.7％ vs66.2％,P=0.006).结论 胃癌组织高表达miR-25,miR-25可能是胃癌的诊断、预后判断标志和治疗靶标.     

miR-29对胃腺癌细胞侵袭力的影响

目的探讨miR-29对胃腺癌细胞侵袭力的影响,以期为胃癌的转移、侵袭机制提供线索。方法采用实时荧光定量PCR技术检测46例患者胃腺癌标本及癌旁组织中miR-29表达,分析与患者临床病理特征的关系。结果 PCR反应检测结果显示miR-29a、miR-29b、miR-29c在胃癌组织中相对含量分别为14.13±5.78、9.81±1.95、16.77±2.04,在癌旁组织中分别为31.64±10.26、26.88±5.03、52.57±8.02,胃癌组织中的miR-29相对含量明显低于癌旁组织(P0.05);将胃癌组织标本与癌旁组织标本中的miR-29相对含量计算比值(C/P),患者不同性别、年龄、TNM分期、浸润深度、分化程度时C/P值相比,差异无统计学意义(P0.05);存在淋巴结转移时miR-29a C/P值明显低于无淋巴结转移时(P0.05),存在远处转移时miR-29b、miR-29c C/P值明显低于无远处转移时(P0.05)。结论胃腺癌组织中miR-29表达明显低于癌旁组织,miR-29a在淋巴结转移及miR-29b、miR-29c在远处转移患者胃腺癌组织中表达降低,提示其可能与胃癌的侵袭及转移有关。     

miR-181a及其靶基因Atg5在胃癌中的表达及临床意义

目的研究miR-181a及其靶基因Atg5在人胃癌细胞株和胃癌组织中的表达及其与临床病理参数的关系。方法体外培养人胃癌细胞株(MGC-803、SGC-7901、BGC-823)和正常胃黏膜细胞株(GSE-1),收集30例胃癌血清和手术切除的癌组织及癌旁正常组织,并以30名正常人血清标本为对照,应用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术检测血清、细胞株、组织中miR-181a及细胞株、组织中Atg5 mRNA的表达情况。结果胃癌细胞株、组织、血液中miR-181a的表达较正常细胞、癌旁正常组织及正常人血清明显升高(P0.05);Atg5 mRNA相对表达量在胃癌细胞株和胃癌组织中均分别低于正常胃黏膜细胞株和癌旁正常组织(P0.05)。在胃癌组织和癌旁正常组织中,miR-181a与Atg5 mRNA表达呈负相关。结论 miR-181a在胃癌细胞株、胃癌组织和血清中显著高表达,提示其有望成为潜在的胃癌标志物。Atg5在胃癌中低表达并与miR-181a表达呈负相关,提示其可能是miR-181a在胃癌中的潜在作用靶基因。     

miR-1180在胃癌中的表达及其对胃癌增殖、凋亡的影响

目的研究miR-1180在胃腺癌组织及胃癌细胞系中的表达及其对胃癌细胞增殖、凋亡的影响,探讨miR-1180在胃癌中可能的作用机制。方法应用qRT-PCR检测58例胃腺癌及20例癌旁正常组织中miR-1180的表达,分析其表达与胃腺癌临床病理特征的关系。检测miR-1180在胃癌细胞系中的表达,慢病毒干扰技术下调SGC-7901中miR-1180的表达,检测下调后对SGC-7901增殖、凋亡及细胞周期的影响。结果与癌旁正常组织比较,58例胃腺癌组织中miR-1180的表达明显增加(t=16.463,P=0.000),miR-1180的表达与患者的肿瘤大小、TNM分期及淋巴结转移有关(P均<0.05)。miR-1180在胃癌细胞系中表达升高(P=0.000),下调SGC-7901中miR-1180的表达,可见细胞增殖减少(3113±74 vs 1673±51,P=0.000),凋亡增加(4.313±0.220 vs 7.717±0.125,P=0.000);细胞周期G 1期细胞明显增加(45.89±0.33 vs 60.44±0.390,P=0.000),S期细胞明显减少(35.523±0.354 vs 21.953±0.444,P=0.000),G 2期细胞变化不大(18.587±0.672 vs 17.603±0.731,P=0.162)。结论miR-1180的表达促进胃癌的进展,胃癌中miR-1180的高表达与预后不良有关。     

miR-596在老年胃癌组织中的表达及临床意义

目的分析miR-596在老年胃癌组织中的表达及临床意义。方法选取90例老年胃癌患者作为研究对象,检测对比患者胃癌组织和癌旁正常组织中的miR-596表达水平,对比分析miR-596高表达水平与低表达水平患者的临床特征,利用CCK-8实验与Transwell穿孔实验分析AGS细胞的增殖与侵袭能力。结果患者胃癌组织中的miR-596平均表达水平为(1.31±0.14),显著低于癌旁正常组织中的(2.21±0.44,P0.05)。90例患者中miR-596高表达水平患者42例,低表达水平患者48例,两组患者的性别、肿瘤细胞分化程度差异无统计学意义(P0.05),老年胃癌患者的miR-596表达水平和患者的淋巴结转移情况、TNM分期及肿瘤直径具有显著的相关性(P0.05);正常胃癌细胞的相对OD值为(1.01±0.08),显著低于转染miR-596胃癌细胞(0.57±0.04,P0.05),miR-596具有显著的抑制胃癌细胞增殖的作用;Transwell穿孔实验中,正常胃癌细胞的相对细胞数为(1.02±0.17),显著低于转染miR-596胃癌细胞(0.59±0.10,P0.05),miR-596对于胃癌细胞的侵袭具有显著的抑制作用。结论老年胃癌组织中的miR-596表达水平与癌旁组织具有显著差异,并且与患者的病情病症具有显著相关性,通过miR-596表达水平能够对老年胃癌进行科学监测分析,并且miR-596具有显著的抑制胃癌细胞增殖与侵袭的作用。     

miR-301a-3p在胰腺癌中的表达及与患者预后关系的研究

目的探讨miR-301a-3p在胰腺癌中的表达水平及与患者预后的关系。方法收集2016年1月至2019年1月宿迁市中医院收治的66例胰腺癌患者的手术病理标本(包括肿瘤组织和癌旁组织),检测组织及外周血中miR-301a-3p的表达水平;抽取同期健康体检志愿者的外周血,检测外周血miR-301a-3p的表达水平。收集患者的临床病理参数并进行统计分析。结果 miR-301a-3p在胰腺癌患者肿瘤组织、癌旁组织中的相对表达量分别为10.64±2.12、5.64±1.73,在胰腺癌患者血浆及健康志愿者血浆中的相对表达量分别为5.36±1.13、1.28±0.29,差异均具有统计学意义(P均0.05)。Spearman等级相关检验发现,miR-301a-3p在胰腺癌患者肿瘤组织与血浆中的表达水平呈正相关关系(r=0.539,P0.01)。单因素及多因素分析结果显示,肿瘤大小、是否有淋巴结转移、糖类抗原19-9(CA19-9)水平是影响肿瘤组织中miR-301a-3p表达水平的独立危险因素。癌胚抗原(CEA)、CA19-9、miR-301a-3p诊断胰腺癌的受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)分别为0.576、0.693、0.757,三者联合诊断时为0.806,三者联合诊断的准确度明显优于单独诊断。Log-rank检验发现,血浆miR-301a-3p高表达组患者的总生存期(OS)显著短于miR-301a-3p低表达组(χ~2=5.524,P=0.018);组织miR-301a-3p高表达组患者的OS也显著短于miR-301a-3p低表达组(χ~2=22.163,P0.001)。结论胰腺癌患者的肿瘤组织和血浆中miR-301a-3p的表达水平均明显升高,且对患者预后有显著不良影响。     

miR-145在胃癌中的表达及其意义

目的:探讨微小RNA-145(miR-145)在胃癌中的表达及与临床病理特征和预后的关系.方法:收集62例胃癌患者肿瘤组织和配对癌旁组织标本,采用实时荧光定量-聚合酶链反应(q RT-PCR)方法检测miR-145的相对表达量,并分析其与临床病理资料和预后的关系.生存分析采用Kaplan-Meier法,并以Log-rank法比较组间差异,应用Cox模型进行多因素分析.结果:miR-145在胃癌组织中的表达水平显著低于配对癌旁组织(P0.01).miR-145的表达水平与临床分期、浸润深度及淋巴结转移呈明显相关(P0.05),与患者的年龄、性别、肿瘤大小、分化程度、民族均无明显相关(P0.05).miR-145高表达者生存时间明显高于低表达组(P0.05).多因素分析未显示单一的因素与患者的生存相关.结论:miR-145在胃癌组织中呈低表达,且与预后相关,可能参与了胃癌的发生、发展过程,可成为胃癌诊断及预后判断的指标.     

miR-1269在胃癌及胃黏膜癌前病变组织中表达及其临床意义

目的探讨胃癌及胃黏膜癌前病变组织中miR-1269的表达及其临床意义。方法选取2016年1月至2018年2月郑州大学第五附属医院收治的50例胃癌患者、50例胃黏膜癌前病变患者及50例浅表性胃炎患者作为研究对象,采用RT-PCR法分别检测胃癌组织、胃黏膜癌前病变组织及浅表性胃炎组织标本中miR-1269的表达,并分析其表达与胃癌临床病理特征的相关性。结果 miR-1269在胃癌组织中的相对表达量明显高于胃黏膜癌前病变组织及浅表性胃炎组织,差异有统计学意义(P0.05);miR-1269在不同分化程度、TNM分期、浸润程度、是否发生淋巴结转移的胃癌组织中的表达量比较,差异有统计学意义(P0.05),即分化程度越低、TNM分期越高、浸润深度越深、发生淋巴结转移,则胃癌患者癌组织中miR-1269的相对表达量越高;ROC曲线分析结果显示,miR-1269诊断胃癌的AUC为0.807(95%CI:0.614～1.829),诊断灵敏性为88.21%,特异性为79.46%。在完成随访的48例患者中,miR-1269高表达19例,其中死亡8例(42.11%),miR-1269低表达29例,死亡4例(13.79%),两组死亡率比较差异有统计学意义(χ~2=4.907,P=0.027)。由生存曲线可知,高表达组胃癌患者的平均生存时间明显短于低表达组,平均生存时间分别为16.5个月和23.7个月。结论 miR-1269在胃癌组织中表达上调,其表达水平与胃癌的发生、发展及预后有关,其可能成为胃癌临床诊疗及预后评估的生物学标志物。     

结直肠癌患者微小RNA-335表达及临床意义

目的探讨miR-335在结直肠癌患者血清及组织中的表达及临床意义。方法选取98例结直肠癌患者为研究对象,另选取90例同期健康体检人群为对照组,采用RT-PCR法分别检测组织和血清miR-335表达水平,分析miR-335表达与结直肠癌患者临床病理特征的相关性,并探讨miR-335对结直肠癌的诊断效能。结果结直肠癌组患者血清中miR-335的相对表达量为(0.63±0.18),癌旁正常组织组血清中miR-335的相对表达量为(0.94±0.25),健康对照组血清中miR-335的相对表达量为(1.09±0.34),3组比较差异有统计学意义(P0.05);不同临床分期、分化程度及是否发生淋巴结转移的结直肠癌患者血清和癌组织中miR-335的相对表达量比较差异显著(P0.05);不同性别、年龄、肿瘤直径及肿瘤类型的结直肠癌患者血清和癌组织中miR-335的相对表达量比较无显著差异(P0.05);血清miR-335对结直肠癌的诊断效能受试者工作特征(ROC)曲线下面积为0.837(95%CI:0.602～1.483),诊断灵敏度为93.29%,特异度为80.71%;癌组织miR-335对结直肠癌的诊断效能ROC曲线下面积为0.901(95%CI:0.711～2.169),诊断灵敏度为94.97%,特异度为82.35%。结论 miR-335在结直肠癌患者血清及癌组织中呈低表达,且其表达水平与结直肠癌进展密切相关。     

miR-191在胃癌组织中的表达及其靶基因的预测

目的:分析胃癌组织中miR-191的表达及预测其靶基因,并检测靶基因在胃癌组织中的表达.方法:胃癌及配对癌旁正常组织标本50例,应用基于SYBRGreenⅠ的实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-191的表达情况,后用2-??CT方法进行相对定量分析.利用生物信息学软件对miR-191进行靶基因预测.用免疫组织化学检测靶基因在胃癌组织中的表达情况,并分析其与miR-191表达情况的关系.结果:miR-191在胃癌组织中的表达显著高于癌旁正常组织[0.0314(0.0037-0.4924)vs0.0240(0.0037-0.1593),P<0.05],miR-191与临床病理特征(性别、年龄、病理组织分型、淋巴结转移和TNM分期)无显著相关性.对miR-191预测得到磷脂酶C-delta1(phospholipaseC-delta1,PLCD1)、SOX4等9个靶基因,其中SOX4和NDST1被证明是miR-191的靶基因.PLCD1在胃癌组织中的表达显著低于癌旁正常组织(56.7%vs96.7%,P<0.01),且其与miR-191在胃癌中的表达呈负相关(90%vs30%,r=-0.639,P<0.01).结论:miR-191在胃癌组织中呈高表达,可能通过调控PLCD1对胃癌的发病起重要作用.     

胃癌组织中miR-451与MIF的表达及与临床病理的关系

目的探讨胃癌组织中microRNA-451(miR-451)与巨噬细胞游走抑制因子(MIF)的表达及与临床病理的关系。方法收集2013年3月至2014年3月该院接受治疗的30例胃癌患者,取其肿瘤及肿瘤旁相关组织,采用RT-PCR法检测组织内的miR-451与MIF的表达水平,并分析其与胃癌临床病理的关系。结果肿瘤组织中的miR-451相对表达为(0.287±0.143),显著低于肿瘤旁组织的(0.520±0.257)(t=-4.021,P0.05);肿瘤组织中的MIF相对表达为(1.542±0.023),显著高于肿瘤旁组织的(0.631±0.027)(t=-23.183,P0.05);miR-451与MIF的相对表达呈现显著负相关性(t=-0.721,P0.05);肿瘤组织中miR-451及MIF与胃癌的组织类型(高、中、低分化)、TNM分期(Ⅰ+Ⅱ、Ⅲ+Ⅳ)、浸润深度(T1+T2、T3+T4)及淋巴结转移(有、无)相关(均P0.05)。结论胃癌组织中miR-451及MIF的表达与胃癌的组织类型、TNM分期、浸润深度及有无淋巴结转移相关,推测miR-451反向抑制MIF,进一步调控胃癌在人体内的发生及发展。     

miR-181a、miR-181b在人胃癌细胞和组织中的表达

目的:研究miR-181a、miR-181b在不同分化程度人胃癌细胞株和胃癌组织中的表达情况,探索其在胃癌发生发展过程中的作用.方法:体外培养3种不同分化程度的胃癌细胞株(AGS,SGC-7901、MGC-803)及正常胃黏膜细胞GES-1,收集28例胃癌患者手术切除的癌组织及正常组织样本,通过实时定量聚合酶链反应(quantitative real-time polymerasechain reaction,qRT-PCR)方法检测上述细胞和组织中miR-181a、miR-181b的表达量,比较胃癌细胞与正常胃黏膜细胞、胃癌组织与正常胃组织中miR-181a,miR-181b表达的差异性.结果:经qRT-PCR方法检测发现,AGS、S GC-7901、MGC-803 3种胃癌细胞中miR-181a及miR-181b的表达量均高于GES-1细胞中的表达量(P0.05),而AGS,SGC-7901、MGC-803 3种胃癌细胞之间miR-181a及miR-181b的表达量差异均无统计学意义(P0.05).与正常胃组织相比,miR-181a,miR-181b在胃癌组织中的表达量显著升高(P0.05).Ⅲ/Ⅳ期组胃癌组织中miR-181a,miR-181b的相对表达量高于Ⅰ/Ⅱ期组(P0.05).有淋巴结转移组胃癌组织中miR-181a,miR-181b的相对表达量高于无淋巴结转移组(P0.05).miR-181a,miR-181b的相对表达量与年龄、性别、胃癌的分化程度无明显关系(P0.05).结论:miR-181a、miR-181b在胃癌细胞和组织中高表达,两者的表达水平与胃癌的分期、淋巴结转移相关,可能在胃癌的发生发展中发挥癌基因的作用.     

胰腺癌患者血浆miR-155检测及其诊断价值

目的 检测胰腺癌患者血浆miR-155表达量,评价其对胰腺癌的诊断价值.方法 收集62例胰腺癌、61例慢性胰腺炎(CP)及36例正常对照者的血标本,抽提血浆RNA,应用实时PCR检测miR-155表达量,并分析其与胰腺癌临床参数的关系.应用接受者操作特征(ROC)曲线下面积(AUC)评价血浆miR-155表达量对胰腺癌的诊断价值.结果 胰腺癌、CP和正常对照组的血浆miR-155表达量分别为5.41±3.14、2.59±2.49和0.77±1.17,胰腺癌血浆miR-155表达量显著高于CP及正常对照组(P＜0.01).胰腺癌血浆miR-155表达量与患者年龄、性别、肿瘤大小等均无显著相关性,而与肿瘤TNM分期呈显著负相关(r=-0.323,P=0.01).经ROC分析,胰腺癌对正常对照组的AUC为0.943(95%CI0.902～0.985),敏感性和特异性分别为87.1%和83.3%;胰腺癌对CP的AUC为0.762(95%CI0.678～0.846),敏感性和特异性分别为64.5%和73.8%;胰腺癌对正常对照组+CP组的AUC为0.829(95%CI0.767～0.892),敏感性和特异性分别为62.9%和84.5%.结论 胰腺癌患者血浆miR-155表达量显著升高,对胰腺癌的诊断可能有一定的应用价值.     

miR-509-3p及XIAP表达与肝癌细胞增殖侵袭能力影响

目的了解微小RNA(micro RNA,miR)miR-509-3p和XIAP表达对肝癌细胞增殖侵袭能力的影响及其作用机制。方法应用实时定量PCR(RT-PCR)检测107例肝癌患者肝癌组织和癌旁组织中miR-509-3p和XIAP表达,利用细胞增殖实验和Transwell侵袭实验观察转染miR-509-3p类似物和抑制剂的HepG2细胞、RNA干扰XIAP表达的HepG2细胞的增殖和侵袭能力。结果肝癌组织miR-509-3p与XIAP的相对表达量分别为0.415±0.098、1.657±0.147,癌旁组织miR-509-3p与XIAP的相对表达量分别为1.127±0.126、0.425±0.113,癌组织中miR-509-3p相对表达量显著低于癌旁组织,差异有统计学意义(t=3.257,P=0.002),而XIAP的相对表达量显著偏高(t=4.201,P=0.000)。肝癌组织miR-509-3p与XIAP mRNA表达水平呈负相关(r=0.218,P=0.046)。与对照组相比,转染miR-509-3p类似物48、72、96及120 h时,HepG2细胞增殖率明显偏低,差异有统计学意义(均P0.05);与对照组相比,转染miR-509-3p抑制剂48 h后HepG2细胞增殖明显偏高(P均0.05),与对照组相比,转染miR-509-3p类似物后24 h HepG2细胞侵袭数目明显较低,分别为96.32±0.52、51.47±0.45,差异有统计学意义(t=2.263,P=0.021);与对照组相比,转染miR-509-3p抑制剂后24 h HepG2细胞侵袭数目明显较高,分别为94.65±0.42、120.14±0.45,差异有统计学意义(t=2.463,P=0.013)。结论 miR-509-3p与XIAP的表达与肝癌细胞的增殖与侵袭能力有关,miR-509-3p表达可能通过影响XIAP表达而发挥调节肝癌细胞增殖和侵袭能力的作用。     

miR-204在胃癌组织中的表达及对胃癌细胞凋亡的影响

目的探讨miR-204在胃癌组织中的表达与临床病理参数的关系及其对胃癌细胞凋亡的影响。方法接受手术治疗的胃癌患者53例,收集手术切除的胃癌组织作为胃癌组标本,并收集其癌旁(3 cm)正常组织作为对照组标本,同时培养人胃癌细胞株(BGC823、SGC7901)和永生化胃上皮细胞株(GES-1)。采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测胃癌组标本、对照组标本、BGC823、SGC7901、GES-1细胞株中的miR-204表达,分析胃癌组组织miR-204相对表达量与临床病理参数的关系,对部分BGC823、SGC7901细胞株进行转染miR-204,对比转染miR-204组与未转染miR-204组的BGC823、SGC7901细胞株的细胞增殖和细胞凋亡情况。结果胃癌组标本中的miR-204相对表达量明显低于对照组标本中miR-204的相对表达量(P0.05)。BGC823细胞株和SGC7901细胞株中的miR-204相对表达量明显低于GES-1细胞株中的miR-204相对表达量(P0.05)。胃癌组组织标本中miR-204相对表达量与患者的年龄、性别无关(P0.05),与TNM分期、淋巴结转移、分化程度有关(P0.05)。第3天的BGC823、SGC7901细胞株中,未转染组的吸光度高于转染miR-204组(P0.05),未转染组的细胞凋亡百分比显著低于转染miR-204组(P0.05)。结论 miR-204在胃癌组织以及胃癌细胞株中呈现低表达,且其表达与TNM分期、淋巴结转移以及分化程度有关,转染miR-204后能抑制胃癌细胞株的细胞增殖,并能促进其细胞凋亡。     

下调miR-221对胃癌细胞SGC-7901增殖的影响及其相关机制研究

目的探讨下调miR-221后对胃癌细胞SGC-7901增殖的影响及其相关机制。方法收集2015年6月至2017年7月我院就诊的48例胃癌患者的癌旁组织、癌组织和32例同期体检健康者的正常胃组织,采用Real-time Q-PCR检测miR-221的表达水平。体外培养胃癌细胞SGC-7901,根据处理的方法不同分为组1(mimics对照组)、组2(hsa-miR-221组)、组3(antimiR组)、组4(anti-miR-221组),运用Real-time Q-PCR检测四组miR-221的表达,并通过噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞的增殖,同时运用免疫印迹法(Western blotting)检测细胞增殖的相关信号通路STAT3蛋白的改变。结果胃癌组织miR-221阳性表达率显著高于癌旁组织、正常组织(均P 0. 05),癌旁组织miR-221阳性表达率高于正常组织,但差异无统计学意义(P 0. 05)。胃癌SGC-7901细胞中的miR-221表达水平高于正常胃上皮细胞(4. 56±1. 21 vs. 15. 32±2. 74),差异有统计学意义(P 0. 01)。组2的增殖能力最强,组4的增殖能力最弱,组1和组3两组无明显差异(P 0. 05)。四组细胞中STAT3蛋白的相对表达量分别为0. 341±0. 028、0. 748±0. 052、0. 376±0. 031、0. 218±0. 022,组2的STAT3蛋白表达水平最高,组4 STAT3表达水平最低,组1和组3两组无明显差异(P 0. 05)。结论胃癌组织和胃癌细胞中miR-221的表达明显升高,下调miR-221可抑制胃癌细胞SGC-7901的增殖,其机制可能与下调STAT3蛋白有关。     

miR-346及分泌型卷曲相关蛋白4在结肠癌中的表达及其对结肠癌细胞增殖的作用

目的检测结肠癌组织及细胞中miR-346及人分泌型卷曲相关蛋白4(SFRP4)的表达,观察其对结肠癌细胞增殖的作用及可能的机制。方法选取30例经手术切除的结肠癌组织及其相应的癌旁正常组织(距离肿瘤边缘5cm),另选取结肠癌细胞株及正常结肠上皮细胞株,采用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)及免疫印迹(Western blot)方法检测组织及细胞中的miR-346、SFRP4mRNA及蛋白的表达,采用Pearson rank检验miR-346与SFRP4的相关性,采用Target Scan及Find Tar软件预测两者的靶向调节作用。转染miR-346拟似物(mimics)或抑制物(inhibitor)以上调或下调miR-346的表达,MTT法检测结肠癌细胞的增殖,qRT-PCR及Western blot检测SFRP4mRNA和蛋白的表达。结果 miR-346在结肠癌组织中的表达高于癌旁正常组织(t=12.871,P0.001)。SFRP4mRNA及蛋白在结肠癌组织中的表达低于癌旁正常组织(t=8.609,P0.001;t=20.892,P0.001)。miR-346在结肠癌细胞株(SW480、SW620、HCT116、CaCo-2、LoVo、HT29)中的表达高于正常结肠上皮细胞株FHC(F=10.17,P0.001)。SFRP4mRNA及蛋白在结肠癌细胞株中的表达低于正常结肠上皮细胞株(F=39.01,P0.001;F=16.25,P0.001)。结肠癌组织中miR-346与SFRP4mRNA的表达呈负相关(r=-0.55,95%CI:-0.757～-0.230,P=0.001 8)。与miRNA阴性对照(miR-NC)组比较,给予miR-346mimics后,MTT显示在72h、96h时间点miR-346组细胞存活率升高(t=3.484,P0.05;t=5.868,P0.001),SFRP4mRNA及蛋白表达下降(t=2.267,P0.05;t=5.889,P0.01);给予miR-346inhibitor后,MTT显示在72h、96h时间点miR-346组细胞存活率下降(t=4.400,P0.001;t=3.591,P0.001),SFRP4mRNA及蛋白表达升高(t=4.495,P0.01;t=7.130,P0.01)。结论 miR-346在结肠癌中高表达,SFRP4低表达,miR-346通过靶向作用于SFRP4来调控结肠癌细胞的增殖。     

胞质Rap1与胞核NF-κB p65在胃癌组织中的表达及相关性

目的探讨胞浆Rap1和胞核NF-κB p65在胃癌组织中的表达及其与临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学的方法检测92例胃癌及癌旁正常组织Rap1和NF-κB p65的表达。结果胃癌组织胞质Rap1平均染色评分为6.53±0.38,明显高于癌旁正常组织(1.70±0.10,P0.001)。Rap1胞质表达水平与胃癌的分化程度、TNM分期及淋巴结转移相关(P0.05),与年龄、性别无关;胃癌组织胞核NF-κB p65表达明显高于癌旁正常组织(7.12±0.42 vs 1.74±0.05,P0.001)。胞质Rap1和胞核NF-κB p65在胃癌组织中的表达呈显著正相关(Kendall'stau-b=0.447,P0.001)。结论胃癌组织Rap1胞质表达可能与NF-κB介导的信号转导通路相关,共同参与胃癌的发生发展。     

miR-33a对胃癌细胞生物学功能的影响

目的探究miR-33a对胃癌细胞生物学功能的影响。方法收集胃癌患者胃癌组织标本40例,同时收集相应癌旁正常组织40例,采用实时定量PCR检测各组织中miR-33a相对表达量。以脂质体为载体将miR-33a模拟物转染于人胃癌细胞株SGC-7907(miR-33a mimics组),以转染脂质体的SGC-7907细胞为阴性对照组(miR-NC组),未转染的SGC-7907细胞为对照组(Control组)。采用CCK-8法检测各组细胞孵育不同时间后的增殖能力,Transwell小室实验检测细胞迁移及侵袭,并检测各组粘附细胞数随孵育时间的变化。结果胃癌组织中miR-33a相对表达量明显低于癌旁正常组织(P 0. 01)。随着孵育时间延长,各组细胞增殖能力增强,且miR-33a mimics组增殖细胞数高于miR-NC组及Control组(P 0. 05)。miR-33a mimics组细胞迁移数及侵袭数均少于miR-NC组及Control组(P 0. 05),其粘附细胞数少于miR-NC组(P 0. 01)。结论胃癌组织低表达miR-33a,提升miR-33a表达量能明显抑制胃癌细胞的增殖、迁移、侵袭及粘附能力。