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1.
槲皮黄酮对酒精性肝损伤大鼠的治疗研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨槲皮黄酮对酒精性肝损伤大鼠的治疗效果及其作用机制。方法 将30只大鼠随机分为正常对照组、模型组、低剂量槲皮黄酮治疗组、中剂量槲皮黄酮治疗组、高剂量槲皮黄酮治疗组,每组6只大鼠。用酒精+0.5ml鱼油灌胃诱导酒精性肝损伤模型,治疗组分别给予40、80、160mg/kg槲皮黄酮灌胃治疗,6周后处死大鼠,观察各组大鼠间肝脏病理变化,测定血清转氨酶(ALT)及血浆内毒素水平,采用ELISA试剂盒测定细胞因子TNF-α、IL-6、IL-18含量,并利用Western blot法检测大鼠肝组织CD14、LBP、TNF-α、IL-1、IL-18蛋白表达水平。结果 相对正常对照组而言,组织切片检测发现模型大鼠出现肝细胞脂肪变性、点状坏死、伴随炎性细胞浸润,血清ALT、TNF-α、IL-1、IL-18及血浆内毒素含量显著升高(P均<0.05),并且肝组织中CD14、LBP、TNF-α、IL-1、IL-18蛋白表达水平明显上升(P均<0.05);槲皮黄酮治疗后发现肝损伤大鼠肝细胞脂肪变性仍存在,但点状坏死和炎性细胞浸润消失,血液中TNF-α、IL-1、IL-18及内毒素含量明显降低(P均<0.05),并且肝组织中CD14、LBP、TNF-α、IL-1、IL-18蛋白表达水平显著降低(P均<0.05)。结论 槲皮黄酮可以缓解酒精性肝损伤大鼠肝脏的炎症和坏死,其作用机制与降低内毒素水平、抑制库普弗细胞活化和下调促炎细胞因子表达有关。 相似文献
2.
[目的] 研究异槲皮苷对自发性糖尿病小鼠肝脏脂肪酸代谢相关基因表达的调控作用。[方法] 8周龄雄性db/db小鼠随机分为模型组、异槲皮苷组,雄性C57BL/6J小鼠为正常对照组,药物干预4周后,检测小鼠体质量、空腹血糖(FBG)、总胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA),肝质量和肝质量/体质量;肝组织苏木精-伊红(HE)染色观察肝细胞脂质蓄积;逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)基因表达。[结果] 与模型组比较,异槲皮苷组小鼠体质量、FBG、CHO、TG、FFA、肝质量、肝质量/体质量显著降低(P<0.05或P<0.01);苏木精-伊红(HE)染色肝细胞脂肪变性减轻,肝脏SREBP1c、FAS mRNA表达降低(P<0.05;P<0.01),PGC1α、PPARαmRNA表达显著升高(P<0.05)。[结论] 异槲皮苷可以改善db/db小鼠肝脏脂肪酸代谢紊乱,可能是通过下调肝脏SREBP1c、FASmRNA表达,上调肝脏PGC1α、PPARα表达实现的。 相似文献
3.
[目的]观察黄芪甲苷减轻高糖诱导H9c2细胞损伤的作用机制。[方法]通过高糖孵育诱导H9c2心肌细胞损伤模型,MTT法测定细胞存活率,酶联免疫吸附(ELISA)法检测细胞培养液上清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的含量,蛋白印迹(Western Blot)法检测细胞内IκB激酶β(IKK-β)、核转录因子κB(NF-κB)、p-NF-κB及TNF-α蛋白表达水平。[结果]给予高糖处理H9c2心肌细胞12 h能明显下调细胞存活率(P<0.05);黄芪甲苷(20、40、80 μmol/L)预处理10 min可呈剂量依赖性增强细胞活力,降低细胞培养液上清中TNF-α和IL-6的含量(P<0.05),下调IKK-β蛋白表达(P<0.05),抑制NF-κB磷酸活化水平(P<0.05),并降低TNF-α蛋白表达(P<0.05)。[结论]黄芪甲苷可通过抑制IKK/NF-κB炎症通路过度激活减轻高糖诱导的H9c2心肌细胞损伤。 相似文献
4.
[目的]研究黄芪甲苷(AS-Ⅳ)对乳鼠原代心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的保护作用及机制。[方法]培养乳鼠原代心肌细胞,以缺氧4 h,复氧4 h建立心肌H/R损伤模型。四甲基噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力。检测细胞培养液中心肌肌钙蛋白(cTnT)、乳酸脱氢酶(LDH)含量,炎症细胞因子超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度。分别以聚合酶链式反应逆转录(RT-PCR)、蛋白免疫印迹(Western blot)法检测心肌细胞血红素氧化酶1(HO-1)mRNA及蛋白表达水平。[结果]与H/R组比较,AS-Ⅳ、HO-1激动剂原卟啉氯化钴(CoPP)均可显著降低细胞上清中cTnT、LDH含量(P<0.01),降低炎症因子hs-CRP、TNF-α水平(P<0.01),而HO-1拮抗剂原卟啉Ⅸ锌(Ⅱ)络合物(ZnPP)作用趋势则相反。与H/R组比较,CoPP组及AS-Ⅳ组HO-1 mRNA、蛋白表达水平显著升高(P<0.01),ZnPP组则显著下降(P<0.01)。[结论]AS-Ⅳ对心肌细胞缺氧/复氧损伤具有显著的保护作用,其机制与诱导具有保护作用的HO-1表达有关。 相似文献
5.
[目的] 观察姜黄素对炎症反应、氧化应激相关指标及细胞核转录因子κB(NFκB)信号通路的影响,探讨其减轻高糖致H9C2细胞损伤的作用机制。[方法] 高糖孵育建立H9C2心肌细胞损伤模型。实验分为正常对照组、高糖对照组和姜黄素各剂量组(2.5、5、10、20 μmol/L)。酶联免疫吸附(ELISA)法测定细胞培养液上清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、乳酸脱氢酶(LDH)的含量以及细胞内丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量。蛋白质印迹(Western Blot)法检测细胞内IκB激酶β(IKKβ)、NF-κB p65、p-NF-κB p65的蛋白表达水平。[结果] 与正常对照组比较,高糖对照组H9C2心肌细胞活性降低,细胞培养液上清中TNF-α、IL-6、LDH含量明显增加(P<0.05),心肌细胞内MAD含量增加(P<0.05)、SOD含量降低(P<0.05),心肌细胞内IKKβ蛋白表达增加(P<0.05),NFκB p65蛋白表达变化不明显,但p-NF-κB p65的蛋白表达水平增加(P<0.05);与高糖对照组比较,姜黄素各剂量组预处理6 h可呈剂量依赖性增强H9C2细胞活性(P<0.05),降低细胞培养液上清中TNF-α、IL-6、LDH含量(P<0.05),降低细胞内MDA含量、增加SOD含量(P<0.05),降低IKKβ蛋白表达(P<0.05),降低p-NF-κBp65蛋白表达(P<0.05)。[结论] 姜黄素可通过抑制NF-κB信号通路过度激活,降低炎症反应及氧化应激状态,减轻高糖诱导的H9C2心肌细胞损伤。 相似文献
6.
目的 探讨组织激肽释放酶1(KLK1)对心脏缺血/再灌注损伤大鼠线粒体功能的影响及其机制。方法 通过KLK1重组腺病毒感染实现大鼠心脏KLK1过表达,然后采用冠状动脉左前降支结扎和再灌注的方法建立大鼠心脏缺血/再灌注损伤模型,检测梗死区面积和心脏缺血危险区细胞凋亡情况;分离大鼠心脏缺血危险区心肌组织线粒体,检测线粒体功能(线粒体过氧化物生成量、线粒体膜电位、线粒体ATP生成量)。分离新生大鼠心肌细胞,通过KLK1重组腺病毒感染实现KLK1过表达,然后建立心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,对心肌细胞缺氧/复氧损伤模型应用缓激肽1型受体(B1R)阻断剂R715或缓激肽2型受体(B2R)阻断剂HOE140处理,利用MTT法检测细胞活力,并观察线粒体功能的变化。结果 在大鼠心脏缺血/再灌注损伤模型中,KLK1过表达能减轻心肌缺血/再灌注损伤,使心肌梗死区面积减小、缺血危险区细胞凋亡减少(P均<0.01);改善心脏缺血/再灌注损伤后线粒体功能障碍,降低过氧化物生成量、增加线粒体膜电位和线粒体ATP生成量(P均<0.01)。在离体大鼠心肌细胞缺氧/复氧模型中,KLK1过表达能减轻心肌细胞损伤(P<0.05)、改善线粒体功能障碍(P<0.05,P<0.01),并且其作用可被B2R阻断剂HOE140抑制。结论 KLK1能改善心脏缺血/再灌注损伤后线粒体功能障碍,这可能是其具有心脏保护作用的重要机制。 相似文献
7.
[目的] 观察活血温通方对缺氧诱导H9c2心肌细胞损伤的保护作用。[方法] 采用H9c2心肌细胞进行缺氧无血清刺激,同时加入活血温通方含药血清和空白血清处理4 h后,检测细胞活力、Caspase 3和Caspase 8活性、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶 (CAT)、丙二醛(MDA)含量,并进行二氢乙啶(DHE)染色观察活性氧(ROS)变化,以及Hoechst染色观察细胞凋亡情况,对比分析各组之间差异。[结果] 与对照组比较,缺氧组H9c2心肌细胞活力、SOD和CAT活性显著下降(P<0.01),Caspase 3和Caspase 8活性、MDA含量明显升高(P<0.01),同时累积的ROS含量和细胞凋亡数量增多(P<0.01)。活血温通方含药血清能提升细胞活力、增加SOD、CAT活性(P<0.01),明显降低MDA水平、Caspase 3和Caspase 8活性(P<0.01),同时减少ROS累积,抑制心肌细胞凋亡(P<0.01)。[结论] 通过抑制细胞凋亡、减轻氧化应激,活血温通方一定程度上可以保护心肌细胞免受缺氧损伤。 相似文献
8.
[目的]研究大蒜素对人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞凋亡以及细胞周期的影响并初探其机制。[方法]取对数生长期Tca8113细胞设空白对照组、大蒜素(50、25、12.5 μg/mL)组和顺铂(40 μg/mL)组,给药48 h后流式细胞术分析细胞周期的改变并检测细胞凋亡状况,逆转录聚合酶链式反应法(RT-PCR)检测B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)mRNA、Bcl-2相关X蛋白(Bax)mRNA表达,蛋白免疫印迹法检测细胞周期相关调控蛋白周期蛋白(cyclin B1、cyclin D1)和周期蛋白依赖性激酶(CDK1、CDK2)表达。[结果]与空白对照组比较,大蒜素(50、25 μg/mL)组细胞周期G2/M期比例显著提高(P<0.05),细胞凋亡率显著升高(P<0.01),Bcl-2 mRNA表达显著下调且Bax mRNA表达显著上调(P<0.05或P<0.01),Bax/Bcl-2值显著提高(P<0.01),cyclin B1蛋白和CDK1蛋白显著上调、cyclin D1蛋白和CDK2蛋白显著下调(P<0.05或P<0.01)。[结论]大蒜素具有促进人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞凋亡、阻滞细胞有丝分裂的作用,其机制可能与大蒜素影响凋亡相关调控基因及细胞周期相关调控蛋白表达有关。 相似文献
9.
[目的] 观察花旗松素(Taxifolin)对宫颈癌SiHa细胞自噬,凋亡和衰老的影响。[方法] 采用0、5、10、20μmol/LTaxifolin处理宫颈癌SiHa细胞。CCK-8法检测细胞细胞增殖倍数;蛋白免疫印迹检测Beclin1、p62、LC3II/LC3I蛋白表达水平;免疫荧光检测LC3+含量;流式细胞仪检测细胞凋亡;流式分选检测线粒体膜电位;蛋白免疫印迹检测Bcl-2、Bax、Caspase-3、cleavedCaspase-3、Caspase-9、cleavedCaspase-9、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、pPI3K、蛋白激酶B(AKT)、p-AKT、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、p-mTOR蛋白表达水平,加入AKT激活剂SC79进行验证。[结果] 与Taxifolin0μmol/L组相比较,Taxifolin10、20μmol/L组细胞增殖倍数显著降低(P<0.05),p62蛋白水平显著降低(P<0.05),Beclin1、LC3II/LC3I蛋白水平显著升高(P<0.05),LC3+含量显著升高(P<0.05),凋亡率显著升高(P<0.05),线粒体膜电位显著升高(P<0.05),Bcl-2/Bax比值显著降低(P<0.05),cleavedCaspase-3/Caspase-3、cleavedCaspase-9/Caspase-9比值升高(P<0.05),p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR比值显著降低(P<0.05)。加入PI3K/AKT信号通路激活剂SC79可逆转花旗松素对SiHa细胞凋亡、自噬及PI3K/AKT信号通路相关蛋白表达的影响。[结论] Taxifolin通过抑制PI3K/AKT/mTOR通路的活化诱导宫颈癌SiHa细胞自噬,凋亡和衰老。 相似文献
10.
[目的]观察水蛭素对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾间质纤维化的干预作用,并探索其作用机制。[方法]健康雄性SD大鼠120只,随机分为假手术组24只和造模组96只。造模组再分为模型组24只、水蛭素高剂量组24只、水蛭素低剂量组24只、贝那普利组24只。各组于术后第3、7、14天分批随机处死。取梗阻侧肾组织行逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白免疫印迹(Western Blot)分子技术,检测梗阻侧肾组织单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的分子表达变化。[结果]苏木精-伊红(HE)染色显示,与模型组相比:各用药组肾间质损伤及纤维化程度均有不同程度改善。RT-PCR显示,与模型组相比:水蛭素高剂量组各时间点及水蛭素低剂量组第7、14天ICAM-1相对表达量均明显降低(P<0.05);水蛭素高剂量组第7、14天MCP-1表达显著降低(P<0.01);水蛭素高剂量组第3天及水蛭素低剂量组各时间点MCP-1表达量明显降低(P<0.05)。Western Blot显示,与模型组相比:水蛭素高剂量组第7天ICAM-1蛋白表达量显著减少(P<0.01);水蛭素高剂量组第3、14天及水蛭素低剂量组第14天各时间点ICAM-1蛋白表达均明显降低(P<0.05);水蛭素高剂量组第14天MCP-1蛋白表达显著降低(P<0.01);水蛭素高剂量组第3、7天MCP-1蛋白表达明显降低(P<0.05)。[结论]水蛭素能不同程度地改善UUO大鼠肾间质损伤程度,延缓间质纤维化进展,其机制可能与水蛭素干预了UUO大鼠肾间质MCP-1、ICAM-1 mRNA及蛋白质的表达有关。 相似文献
11.
12.
[目的 ]通过尿液 pH值对红细胞检验影响的观察 ,更加科学、准确地诊断血尿和血红蛋白尿。[方法 ]采用干化学分析仪检测和尿液显微镜红细胞计数 ,观察 180例正常人尿标本加入正常人血标本后 ,不同 pH值 ,不同时间内 ,观察红细胞溶解情况。 [结果 ]pH <5 .5以下时 ,随着时间的延长 ,红细胞溶解现象明显。 1h后观察有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;2h后有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。[结论 ]pH <5 .5时对红细胞计数影响较大 ,易致红细胞发生溶解现象 ,出现假性血红蛋白尿 ,对血尿和血红蛋白尿很难区分 ,给临床诊断造成不便 ,更易引起漏诊和误诊。 相似文献
13.
醋柳黄酮缓释片的药动学初步研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究醋柳黄酮缓释片在家犬体内的药动学过程,测定其药动学参数,计算缓释片相对于普通片的生物利用度。方法:将实验动物分为两组,分别用醋柳黄酮缓释片和普通片进行口服给药,用高效液相色谱法测定血浆药物浓度,应用3P97软件求算药动学参数。结果:醋柳黄酮缓释片及普通片的tm ax分别为4.87 h和2.87 h,Cm ax分别为每小时0.46μg.L-1和每小时0.56μg.L-1,缓释片的相对生物利用度为111.7%。结论:醋柳黄酮缓释片与普通片均符合一室模型,缓释片与普通片具有生物等效性,且醋柳黄酮缓释片有明显的缓释效果。 相似文献
14.
目的以研究方法LiPA(Line Probe Assay)分析VacA等位基因的表达,了解幽门螺旋杆菌致病机理的理解。方法从三个不同城市87位进行胃镜检查患者的胃粘膜中培养出幽门螺旋杆菌,提取DNA,用LiPA方法分析VacA等位基因。结果(1)87位患者以sic(88.5%)和m2a(63.2%)分布为主,未发现s1b和s2;(2)混合菌株感染率为41.4%,远远高于西方国家,其中上海的混合感染率最高(62.5%),与北京(41.0%)和南宁(20.8%)相比具有显著性差异,P〈0.01;(3)北京、海、南京三个不同城市s1、m等位基因亚型分布率存在差异;(4)溃疡病和非溃疡病患者m1和m2的分布率没有显著性差异。结论我国幽门螺旋杆菌多重菌株感染率较高,不同的m基因型与消化性溃疡的发生无显著性相关。 相似文献
15.
报告20例主动脉窦瘤破裂修复术的结果。17例男性,3例女性。年龄7~56岁。痊愈19例,另一例因急性肾功能衰竭一周后死亡。作者就发病机理,诊断和合并畸形的处理进行了讨论。 相似文献
16.
以^3氢-胸腺嘧啶核苷放射自显影法及HE染色,观察并分别测定了18例正常子宫内膜增殖中期,15例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示:子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之LI均明显高于增殖中期。同时,增殖晚间质细胞之MI也明显高于增殖中期,即此两种细胞在增殖晚期中增生明显,其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。 相似文献
17.
《中国现代医生》2019,57(36):77-79
目的探讨对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术的临床疗效。方法对我科在2010年1月~2017年9月收治的73例上颌骨牙源性囊肿患者行囊肿彻底刮除手术治疗,对患者术区肿胀消退、术后伤口感染、伤口愈合、牙龈再附着、术后复发、骨质改建、骨质修复等情况随访观察。结果 73例患者术后肿胀消退时间为1~4 d。73例患者术后均未发生伤口感染,伤口均一期愈合。所有患者牙龈再附着情况好,术后均未见复发。术后未见并发症。骨质改建效果好,骨质修复的效果因影像学资料过少,缺乏客观依据,暂不下有效结论。结论对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术,术后患者的恢复情况良好,值得在临床治疗上进行推广。 相似文献
18.
阴道炎1236例病原检查分析 总被引:1,自引:0,他引:1
对1236例阴道炎患者的阴道分泌物作直接镜检和病原菌分离培养检查;结果,细菌感染900例,念珠菌234例,滴虫102例。900例细菌经鉴定;葡萄球菌300例,阴道加特纳菌276例,淋病奈瑟菌170例,其它细菌124例。结果表明,葡萄球菌,阴道加特纳菌,淋病奈瑟菌是细菌性阴道炎最常见的致病菌。 相似文献
19.
目的 讨论颅咽管瘤切除术后并发症的处理原则。方法 分析 36例颅咽管瘤切除术后并发症的临床资料。结果 术后并发尿崩症者 14例、高热 11例、电解质紊乱 8例、消化道出血 3例、癫痫 5例 ,死亡2例。结论 颅咽管瘤术后并发症较多 ,加强早期监测和处理 ,可进一步提高该病的治愈率 相似文献
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碱量法测定壳多糖脱乙酰度的方法探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:评价壳多糖脱乙酰度测定的减量法的影响因素。方法:通过实验评价碱量法的精准度及样本含潮量等因素对测定结果的影响,并对汪氏推荐计算公式和本文作者提出的改良公式作出评价。结果:碱量法测定壳多糖脱乙酰度受样本性状、含潮率、反应体系中酸量的影响。改良公式更能反映样本实际脱乙酰度。结论:碱量法简便易行,评价指标在可接受范围,可用于壳多糖研制中的质量评价。 相似文献