正畸对牙龈炎大鼠牙周组织TLR4/NF-κB信号通路的调控作用研究

目的探讨正畸对牙龈炎大鼠牙周组织中TLR4/NF-κB信号通路相关分子表达的影响,为临床牙龈炎、牙周炎患者的正畸矫治提供实验依据。方法将100只大鼠随机分为4组,包括牙龈炎组、正常加力50 g组、正常对照组、牙龈炎加力50 g组(实验组),每组25只。丝线结扎法构建牙龈炎模型,正畸镍钛螺旋拉簧构建加力模型,分别于第1、3、5、7、14天处死,取大鼠双侧实验区近中侧牙周组织。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠牙周组织中白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)含量。Real-time PCR法、免疫组化测定大鼠牙周组织中TLR4、NF-κB p65的表达水平。结果实验组大鼠牙周组织中IL-1β、IL-6、TNF-α含量均明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);Real-time PCR、免疫组化结果显示,实验组大鼠牙周组织中TLR4、NF-κB p65的表达均明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。TLR4、NF-κB p65含量变化呈正态分布,第5～7天为高峰期。结论正畸力可促进牙龈炎大鼠TLR4/NF-κB炎性信...     

枸杞多糖通过抑制TLR4/NF-κB信号通路促进LPS诱导的BV2小胶质细胞M2型极化

目的 探讨枸杞多糖(LBP)对脂多糖(LPS)诱导的BV2小胶质细胞由M1型向M2型极化的作用及其机制.方法 实验分为对照组、LPS组、(0.6、0.9、1.2) g/L LBP处理组.噻唑蓝(MTT)法检测LBP对BV2细胞活性的影响,Griess法检测细胞一氧化氮(NO)释放量,ELISA检测细胞肿瘤坏死因子α(T...     

辛伐他汀通过调控HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路对内毒素诱导大鼠急性肺损伤的保护作用

目的 探讨辛伐他汀对内毒素诱导的急性肺损伤大鼠保护作用及机制。方法 45只10周龄成年SD雌性大鼠,按随机数字表法平均分为对照组（Control）、急性肺损伤模型组（ALI）和辛伐他汀治疗组（BFTT）,检测支气管灌洗液中总细胞和嗜中性粒细胞数量及肺组织湿/干重量;HE染色观察肺组织病理学改变;ELISA方法检测BALF中IL-1β、IL-6和TNF-α水平以及肺组织中SOD和MDA的水平;Western blot检测肺组织HMGB1、TLR4和NF-κB的表达。结果 辛伐他汀治疗降低ALI大鼠W/D比值、BALF中的嗜中性粒细胞、总细胞数量及MDS活力,升高SOD活力;改善ALI大鼠肺组织病理变化,抑制HMGB1、TLR4和NF-κB蛋白表达。结论辛伐他汀可以抑制内毒素引起的急性肺损伤,该作用可能与抑制HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路有关。     

TLR4/MD2/NF-κB信号通路与疾病的研究进展

TLR4/MD2/NF-κB是细胞内一条重要的信号通路,该通路主要参与脂多糖和软脂酸等刺激信号的识别及转导,既往认为该通路主要与感染性炎症有关;近年研究表明,它与肿瘤、自身免疫性疾病、代谢性疾病等密切相关,靶向TLR4/MD2成为治疗这些疾病的新策略。本文就TLR4/MD2/NF-κB信号通路转导及相关疾病研究进展进行阐述。     

三百棒通过调控TLR4/NF-κB信号通路对脂多糖诱导的RAW264.7细胞极化的影响

目的：探讨三百棒醇提物(TAAE)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠单核-巨噬细胞RAW264.7极化趋向以及其对炎症反应的影响。方法：用LPS诱导RAW264.7细胞建立炎症模型。CCK-8法检测细胞活力;ELISA检测细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10)的水平;Griess法检测细胞培养上清液中一氧化氮(NO)的分泌情况;荧光染色双标法观察巨噬细胞的极化状态;免疫荧光染色检测NF-κB定位及表达;Transwell检测TAAE对RAW264.7细胞迁移和趋化性的影响;RT-qPCR检测TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10、Arg-1、NF-κB和TLR4的mRNA水平;Western blot检测iNOS、COX-2、TLR4、NF-κB、p-NF-κB、IκBα和p-IκBα蛋白水平。使用TLR4通路抑制剂TAK-242进一步验证TAAE对TLR4/NF-κB信号通路的影响。结果：与模型组相比较,TAAE降低LPS诱导的炎症模型RAW264.7细胞中M1型促炎因子(TNF-α、IL-1β和IL-6)及NO水平,促使M2型抑炎因子(IL-10和Arg-1)分泌...     

栀子苷通过抑制TLR4/NF-κB信号通路减轻睡眠剥夺大鼠认知功能障碍

目的:探究栀子苷(Gen)对睡眠剥夺大鼠Toll样受体4/核因子κB(TLR4/NF-κB)信号通路及认知功能障碍的影响。方法:120只Wistar大鼠随机分为对照(NC)组、模型(M)组、Gen低剂量(Gen-L,5 g·kg^-1·d^-1)、Gen中剂量(Gen-M,10 g·kg^-1·d^-1)、Gen高剂量(Gen-H,20 g·kg^-1·d^-1)组和Gen-H+LPS(0.4 mg·kg^-1·d^-1,尾静脉注射)组,每组20只,干预7 d后,M组、Gen-L、Gen-M、Gen-H组和Gen-H+LPS组采用改良小平台水环境法制备大鼠剥夺睡眠模型。检测Morris水迷宫实验的逃避潜伏期及Y迷宫实验的行为正确率;HE染色检测大脑海马区神经元形态变化;ELISA检测各组大鼠血清S100B和神经元特异性烯醇化酶(NSE)表达水平,以及海马白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;R...     

瑞芬太尼对糖尿病动脉粥样硬化大鼠心脏功能和TLR4/NF-κB通路的影响

目的通过对研究不同剂量的瑞芬太尼(remifentanil,Rem)作用与大鼠,观察大鼠心脏功能和TLR4/NF-κB通路的变化,探讨Rem成为糖尿病患者心血管疾病手术麻醉药物的可行性。方法通过高脂饲料和链脲佐菌素构建糖尿病动脉粥样硬化大鼠模型,治疗组大鼠分别接受速率分别为0.4、0.8、1.6(μg·kg-1·min-1)的Rem尾静脉泵注5 min,对照组和模型组泵注等剂量的生理盐水,各组大鼠平衡20 min后,对比分析各组大鼠心脏功能;使用HE染色进行心肌组织病理学分析,使用蛋白质印记分析心肌组织中Bax和Bcl-2的表达;使用ELISA分析各组大鼠血清IL-6、IL-1β、iNOS、TNF-α水平;使用全自动生化分析仪分析血清中TC、TG、HDL及LDL含量;使用蛋白质印记分析肺组织中TLR4、p65、p-p65蛋白表达水平。结果瑞芬太尼治疗组大鼠的MAP指数、HR指数、LVSP指数、血清中HDL水平显著升高,血清中TG、TC、LDL、IL-6、IL-1β、iNOS、TNF-α水平明显降低(P<0.05);Western blot显示心肌组织中Bcl-2的表达水平明显升高...     

化浊解毒活血通络方对脑缺血再灌注损伤大鼠 LPS 及 TLR4/NF-κB 信号 通路的影响

目的：观察化浊解毒活血通络方对大鼠脑缺血再灌注损伤（CIRI）的保护作用及对LPS及TLR4/NF-κB信号通路的影响。方法：60只SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组（Sham）、模型组（MCAO）、化浊解毒活血通络方低（TCM-L）、中（TCM-M）、高（TCM-H）剂量组,每组12只。Longa法结合既往研究经验制备永久性大脑中动脉梗塞大鼠模型。化浊解毒活血通络方低、中、高剂量组大鼠灌胃给予6.25、12.5、25 g/kg化浊解毒活血通络方,假手术与模型组灌胃给予2 ml生理盐水,给药后72 h检测大鼠神经功能缺失情况;HE染色观察脑、肠组织病理改变;TUNEL检测脑组织凋亡;TTC染色观察脑梗死面积;鲎试剂检测血清LPS浓度;ELISA检测血清DAO、脑组织IL-1β、TNF-α表达;Western blot检测脑组织TLR4、NF-κB、肠组织ZO-1、Occludin蛋白表达;RT-PCR检测脑组织MyD88、IRAK、TRAF6 mRNA表达。结果：与假手术组相比,模型组大鼠神经功能缺失加重,脑梗死面积增大,脑组织细胞凋亡增加,血清DAO、脑组织IL-1β、TNF-α表...     

葛根素通过TLR4/NF-κB诱导结肠癌sw480细胞死亡的作用机制

目的探讨葛根素(puerarin,Pue)通过TLR4/NF-κB信号通路诱导结肠癌sw480细胞死亡的作用机制。方法结肠癌sw480细胞给予50μmol/L Pue培养24 h,48 h和72 h后,细胞计数CCK-8法检测结肠癌sw480细胞的存活率;TUNEL法检测结肠癌sw480细胞凋亡;Real-Time PCR法和Western blot法检测结肠癌sw480细胞中TLR4、NF-κB和Caspase 3的基因和蛋白表达水平。结果与对照组相比,葛根素组中sw480细胞存活率显著降低,细胞凋亡显著增加,差异有统计学意义(P0.05);与对照组相比,葛根素组中TLR4、NF-κB和Caspase 3 m RNA水平和蛋白表达含量均明显增加,差异有统计学意义(P0.05)。结论葛根素可以显著抑制结肠癌sw480细胞生长,诱导细胞凋亡的发生,且TLR4/NF-κB信号通路在此过程中起到重要作用。     

Exendin-4通过抑制Toll样受体4/核因子κB信号通路对帕金森病小鼠保护作用的研究

目的：探讨exendin-4对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）诱导的帕金森病（PD）小鼠的保护作用及机制。方法：将48只雄性C57BL/6小鼠随机分为空白对照（control）组、exendin-4组、MPTP组和MPTP+exendin-4组,每组12只。MPTP和MPTP+exendin-4组腹腔注射MPTP(30 mg/kg),每天1次,连续5 d建立亚急性PD小鼠模型,造模成功后,exendin-4组及MPTP+exendin-4组小鼠给予腹腔注射exendin-4(2.5μg/kg),每天2次,连续7 d治疗;选择爬杆实验和挂线实验评估小鼠行为学变化。采用Western blot法检测各组小鼠中脑酪氨酸羟化酶（TH）、离子钙结合接头分子1(Iba-1)、Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)和核因子κB(NF-κB)p65蛋白表达水平,免疫组化法测定各组小鼠中脑黑质TH及TLR4的表达水平;酶联免疫吸附法测定中脑肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)水平。结果：与对照组比较,MPTP组小鼠转头时间及爬杆时间延长（P...     

石榴皮多酚对妊娠糖尿病大鼠炎症反应及TLR4/NF-κB信号通路的影响

目的 探讨石榴皮多酚(PPPs)对妊娠糖尿病(GDM)大鼠肾脏炎症反应及TLR4/NF-κB信号通路的影响。方法 通过腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立GDM大鼠模型,将大鼠分为对照组(Control组)、GDM组、PPPs组(300 mg/kg PPPs)、脂多糖(LPS)组(0.1 mg/kg LPS)、PPPs+LPS组(300 mg/kg PPPs+0.1 mg/kg LPS),给药2周后,检测大鼠空腹血糖(FBG)及血脂、肾功能指标;称取胎鼠体质量及胎盘质量;检测肾脏组织炎症因子水平;H-E染色观察肾脏病理变化;Westernblot检测肾脏组织TLR4、p-NF-κBp65、p-IκB-α蛋白表达。结果 GDM组大鼠FBG、血脂指标(TC、TG、LDL)、肾功能指标(UA、BUN、Cr)、肾脏组织炎症因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)水平与肾组织TLR4、p-NF-κB p65、p-IκB-α蛋白表达水平较Control组显著升高(P<0.05),肾脏组织发生病理损伤,胎鼠体质量及胎盘质量亦显著高于Control组(P<0.05);PPPs可显著降低GDM大...     

黄芩苷抑制NLRP3炎性小体与TLR4/NF-κB信号通路缓解感染性早产大鼠子宫平滑肌收缩

目的 探讨黄芩苷对LPS诱导的感染性早产大鼠子宫平滑肌的改善作用及可能机制.方法 将孕鼠分为空白组(Control)、感染性早产组(LPS)、黄芩苷低剂量组(Baicalin L)及黄芩苷高剂量组(Baicalin H),每组10只.检测子宫肌张力;HE观察子宫病理组织学变化;ELISA检测各组血清中SOD、CAT、M...     

猪苓多糖对膀胱癌细胞TLR2/4-NF-κB信号通路相关基因影响

目的:研究猪苓多糖(PPS)对膀胱癌细胞(T739)TLR2/4-NF-κB通路相关基因表达的影响及其与TLR2/4关系.方法:应用qRT-PCR、Western blot和流式细胞术(FCM)等方法检测PPS作用T739细胞后IKKB、NF-κB p65、ICAM1和CCL2 mRNA与蛋白表达变化;应用标记探针结合酶联免疫吸附法检测PPS作用T739细胞后NF-κB p65 DNA结合活性改变;应用免疫组化方法观察PPS作用T739细胞后NF-κBp65胞核表达变化.结果:PPS作用T739细胞后,IKBKB(IKKβ)、Rel A(NF-κB p65)、ICAM1和CCL2 mRNA表达均显著下降,IKKB、CCL2蛋白表达也下调,ICAM1蛋白表达无明显变化,并且沉默TLR4后能抑制上述基因表达下调,沉默TLR2作用不明显.同时PPS能减弱T739细胞胞核的NF-κBp65 DNA结合活性及下调NF-κB p65胞核表达;沉默TLR4后能抑制NF-κB p65的DNA结合活性的降低与NF-κB p65胞核表达的下调.结论:猪苓多糖主要经TLR4信号通路抑制相关基因表达、NF-κB p65 DNA结合活性与胞核表达,TLR2信号通路也参与了2个基因表达的介导作用.     

LPS通过TLR4信号通路诱导人肾小管上皮细胞株(HK-2)表达hBD-2

目的研究LPS体外刺激人肾小管上皮细胞株(HK-2)是否诱导表达hBD-2,并进一步探讨该表达与TLR4/NF-κB信号传导通路的关系。方法给予不同质量浓度的LPS(0.01、0.1、1、10μg/ml)刺激HK-2细胞12 h,再应用TLR4及NF-κB阻断剂预处理HK-2细胞1 h后,给予质量浓度为1μg/ml的LPS作用12 h,采用实时荧光定量PCR检测HK-2细胞hBD-2 mRNA的表达,ELISA检测细胞上清中hBD-2的表达。结果 1)LPS能诱导HK-2细胞hBD-2 mRNA及蛋白的表达,且这种表达具有质量浓度依赖性;2)TLR4阻断剂能抑制LPS对HK-2细胞表达hBD-2的诱导作用,与未阻断之前相比差异具有统计学意义(P<0.01);3)NF-κB阻断剂能抑制LPS对HK-2细胞表达hBD-2的诱导作用,与未阻断之前相比差异具有统计学意义(P<0.01)。结论 LPS可能通过TLR4/NF-κB信号传导通路诱导HK-2细胞表达hBD-2,将为泌尿系统感染防治提供新靶点。     

巨噬细胞RAW264.7通过TLR4-NF-κB信号通路调控流感病毒A/PR/8/34(H1N1)增殖的实验研究北大核心CSCD

目的:检测巨噬细胞RAW264.7对H1N1型流感病毒增殖的抑制作用,初步探讨固有免疫细胞抗病毒的作用机制。方法:采用10 TCID_(50)、100 TCID_(50)和1000 TCID_(50)低、中、高剂量流感病毒A/PR/8/34(PR8,H1N1)感染RAW264.7细胞,光学显微镜和Hoechst染色观察细胞形态变化,流式细胞术检测RAW264.7细胞凋亡率,qPCR和流式细胞术检测Influenza NP、TLR4和NF-κB p65水平,免疫荧光染色对细胞Influenza NP、TLR4和NF-κB p65表达进行定位,qPCR和ELISA检测IL-6、TNF-α和IFN-β水平。结果:与10 TCID_(50)组比较,100 TCID_(50)组和1000 TCID_(50)组细胞凋亡率显著提高(P<0.01);qPCR、流式细胞术和免疫荧光染色显示,与对照组比较,RAW264.7细胞感染PR8后Influenza NP、TLR4和NF-κB p65水平显著提高(P<0.01),与10 TCID_(50)组比较,100 TCID_(50)组和1000 TCID_(50)组三者表达不同程度升高(P<0.05),且1000 TCID_(50)组TLR4和NF-κB p65上调幅度大于100 TCID_(50)组(P<0.05);细胞感染PR8后IL-6、TNF-α和IFN-βmRNA水平和培养液各因子浓度较对照组显著升高(P<0.01),与10 TCID_(50)组比较,100 TCID_(50)组和1000 TCID_(50)组各因子水平不同程度升高(P<0.05),且1000 TCID_(50)组较100 TCID_(50)组显著升高(P<0.01)。感染剂量与细胞凋亡率(FCM)和NP(FCM)、TLR4(FCM)、NF-κB p65(FCM)、IL-6、TNF-α和IFN-β(qPCR)水平呈正相关(r=0.634,P=0.002;r=0.747,P<0.001;r=0.812,P<0.001;r=0.790,P<0.001;r=0.805,P<0.001;r=0.874,P<0.001;r=0.863,P<0.001)。结论:巨噬细胞RAW264.7通过上调TLR4-NF-κB信号通路诱导下游炎症因子表达,发挥抗病毒增殖效应。     

朝医麻黄定喘汤对OVA诱导的过敏性哮喘豚鼠模型HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路的影响

目的：探讨朝医麻黄定喘汤对过敏性哮喘豚鼠气道炎症的影响,并探讨其作用机制是否与HMGB1/TLR4/NF-κB信号通路有关。方法：选取50只雄性豚鼠随机分为正常对照组、模型组、低剂量（5 g/kg）麻黄定喘汤组、高剂量（20 g/kg）麻黄定喘汤组和地塞米松（0.5 mg/kg）组,每组各10只。除正常对照组外,其余4组均采用卵清蛋白（OVA）腹腔注射致敏和OVA气溶胶雾化激发制备哮喘豚鼠模型。最后一次雾化后观察豚鼠行为学改变;末次激发24 h后处死豚鼠,采集支气管肺泡灌洗液（BALF）,通过Diff-Quik染色进行炎症细胞计数;取肺组织标本,HE、PAS和Masson染色观察肺组织病理学变化;ELISA法检测BALF中IL-4、IL-5和IL-13含量;流式细胞术测定小鼠肺组织中IL-4和IFN-γ水平;Western blot检测肺组织中HMGB1、TLR4、MyD88和NF-κB蛋白表达;免疫组织化学及免疫荧光检测豚鼠肺组织中HMGB1表达。结果：麻黄定喘汤能有效减轻OVA诱导的哮喘豚鼠气道炎症,抑制杯状细胞增生和胶原纤维沉积,减少BALF中IL-4、IL-5和IL-13含量,...     

罗哌卡因通过 HMGB1 / NF-κB 通路减轻 LPS 诱导的小鼠急性 肺损伤

目的 探讨罗哌卡因 ( ropivacaine, Rop) 对脂多糖 ( lipopolysaccharide, LPS) 诱导的小鼠急性 肺损伤 (acute lung injury, ALI) 的作用及其机制。 方法 气管内滴注 LPS 诱导肺损伤小鼠模型, 并将小鼠 随机分为 6 组: 对照组、 LPS 组、 罗哌卡因 0. 25、 0. 5、 1 μmol / L 组和右美托咪定 (dexmedetomidine, Dex) 100 μg / kg 组。 Hematoxylin-eosin (H&E) 染色评估肺组织的组织病理学变化; ELISA 法测定肺组织中髓过 氧化物酶 (myeloperoxidase, MPO)、 丙二醛 ( malondialdehyde, MDA)、 超氧化物歧化酶 ( superoxide dismutase, SOD) 和谷胱甘肽过氧化物酶 ( glutathione peroxidase, GSH-Px) 的活性; 检测血清中 IL-6、 IL-1β 和肿瘤坏死因子-α (tumor necrosis factor-α, TNF-α) 的表达; Western 印迹检测 HMGB1 / NF-κB 通路相关蛋 白的表达。 结果 与对照组比较, LPS 诱导肺泡外膜增厚、 出血和肺水肿; 肺损伤评分和肺含水量增加; MPO 和 MDA 活性增加, SOD 和 GSH-Px 水平降低; IL-6、 IL-1β 和 TNF-α 水平升高; HMGB1 蛋白和 NF-κB P65 磷酸化水平升高, 有显著性差异 (P< 0. 05)。 与 LPS 组比较, 罗哌卡因 0. 5、 1 μmol / L 组小鼠肺损伤 程度明显减轻; MPO 和 MDA 活性降低, SOD 和 GSH-Px 水平升高; IL-6、 IL-1β 和 TNF-α 水平降低; HMGB1 蛋白和 NF-κB P65 磷酸化水平降低, 有显著性差异 (P< 0. 05)。 结论 罗哌卡因通过抑制 HMGB1 / NF-κB 通路, 有效减弱了 LPS 引起的肺组织损伤。     

雷帕霉素减轻大鼠脑缺血再灌注损伤与TLR4/MyD88/NF-κB信号通路相关性

目的观察雷帕霉素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及对TLR4/MyD88/NF-κB信号通路的调节。方法 SD大鼠30只,随机分为三组,每组十只,分别为:假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注损伤组(I/R组)和雷帕霉素预处理组(RAP组)。HE染色观察脑组织病理改变,TUNEL检测脑组织凋亡,ELISA检测脑损伤标志物和炎症因子的变化,Western blot检测脑组织TLR4、MyD88和NF-κB蛋白表达。结果雷帕霉素改善缺血再灌注造成的脑组织损伤,改善脑组织损伤造成的细胞凋亡,降低缺血再灌注损伤脑组织脑损伤标志物及炎症因子水平,雷帕霉素降低缺血再灌注损伤脑组织TLR4信号通路相关蛋白表达。结论雷帕霉素减轻大鼠脑缺血再灌注损伤与抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路相关。     

黄连解毒汤对变应性鼻炎大鼠TLR4/NF-κB信号通路及黏膜杯状细胞的影响

目的:探究黄连解毒汤对变应性鼻炎大鼠黏膜杯状细胞及Toll样受体4(TLR4)/核因子κB(NF-κB)信号通路的影响.方法:卵白蛋白制备变应性鼻炎大鼠模型,模型制作成功后分为:模型组,黄连解毒汤低、中、高剂量组,以及阳性对照组.黄连解毒汤低、中、高剂量组分别按5、10和20 g/kg生药量灌胃,阳性对照组给予丙酸氟替...     

人参皂苷Rg1通过TLR4/MyD88/NF-κB p65通路调控小鼠急性肾损伤诱导的急性肝损伤的机制研究

目的：探讨人参皂苷Rg1(GRg1)对小鼠急性肾损伤所诱导的急性肝损伤的保护作用及其调控机制。方法：昆明小鼠随机分为假手术（sham）组、模型（model）组、GRg1组和necrostatin-1 (Nec-1)组，每组10只。制备急性肾损伤模型，24 h后收集血液。采用生化试剂盒检测小鼠血清肌酐（SCr）、血尿素氮（BUN）、天冬氨酸转氨酶（AST）、谷氨酸转氨酶（ALT）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）水平。采用ELISA法检测炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、IL-8和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达。HE染色观察组织病理学改变，采用免疫组织化学和Western blot法检测TLR4、MyD88和NF-κB p65蛋白的表达水平。结果：与假手术组比较，model组小鼠出现明显的肝细胞坏死、肝肾功能减退，血清中SCr、BUN、AST和ALT均显著升高（P<0.01）,MDA含量显著上升，SOD活性显著降低（P<0.01），且血清中炎症因子IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-α含量显著升高（P<0.01）,TLR4、MyD88和N...