内皮功能障碍与糖尿病肾病关系

糖尿病肾病（DN）是以系膜细胞增生和细胞外基质增多、肾小球基底膜增厚与肾小球硬化为基本病理特征的病变，发病机制复杂目前未完全阐明，包括肾小球血流动力学改变、生化代谢紊乱、血液流变学变化、氧化应激、细胞因子与遗传易感性等多因素相互作用导致DN的发生。近年来对糖尿病患者内皮功能障碍（ETDF）研究深入，很多DN发病机制与ETDF有关，可认为ETDF是DN发病环节之一，现结合国内外资料综述如下。     

糖尿病肾病的发病机制及相关药物治疗进展

患糖尿病（diabetes mellitus,DM）的病人逐年增多,DM患者发生各种并发症也逐渐增多,其中糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）是常见的慢性并发症之一,DM、DN成为日益被关注的公共健康问题。DN严重影响患者寿命,给个人和社会造成沉重的经济负担,DN是欧美国家终末期肾病（ESRD）的首位原因,而在我们国家由DN所导致的ESRD患者以每年8％～10％的速度递增,但DN的发病机制复杂,具体机制至今仍未阐明,且DN治疗难度大、效果不佳,笔者拟对糖尿病肾病的发病机制及其相关治疗药物进行综述。     

糖尿病肾病小鼠模型的研究现状

糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）已成为导致终末期肾病的主要原因之一。小鼠是研究人类疾病最常用的实验动物优势明显。目前常用的DN小鼠模型难以完全模拟人类DN病变,限制了DN发病机制和治疗措施的进展。近年来应用基因工程技术和杂交技术建立了一些新的DN小鼠模型,其中部分模型能较好地模拟人类DN的典型病变。本文总结常见DN小鼠模型特点的基础上,对新建立的DN小鼠模型疾病表现、肾病特点及应用进行了分析,从而有助于DN发病机制的深入认识及DN研究中动物模型的合理选择。     

糖尿病肾病早期诊断标志物的研究进展

糖尿病肾病(DN)是糖尿病的慢性并发症,也是终末期肾病最常见的原因。据报道,多种因素参与了DN的发病,而DN确切的发病机制复杂,尚未阐明。临床上对糖尿病肾病中晚期患者往往无法进行有效的病程控制,而早期发现和干预治疗糖尿病肾病能够显著改善预后。近年来发现多种与糖尿病肾病相关的生物学标志物,对预测疾病的发生发展有重要意义。因此,本文对与糖尿病肾病相关的早期生物标志物作一概述。     

TGF-β_1相关microRNA在糖尿病肾病发病机制中的研究进展

糖尿病肾病(DN)为糖尿病全身微血管并发症之一,由于目前缺乏针对DN有效的治疗方法,主要依靠药物延缓疾病进展或通过血液净化和肾移植等肾脏替代治疗维持生命,所以探索疾病的早期标志物及有效治疗方法对改善DN患者的预后非常重要。微RNA(miRNAs)在细胞增殖、分化、凋亡及癌变等病理生理过程中起重要作用。目前研究发现,miRNAs参与DN的发病机制,而转化生长因子β1介导多种miRNAs在DN中表达。     

Thrombospondin-1在糖尿病肾病中的表达及其意义

据世界卫生组织报道，2006年全世界糖尿病的发病人数是1．8亿，并且逐年增加，其中1／3的人最终会发展为糖尿病肾病（DN）。在西方国家，DN是引起终末期肾病的主要原因。糖尿病肾病的特点是肾小球、肾小管细胞肥大、凋亡，细胞外基质积聚和纤维化，足细胞损伤，肾小球基底膜增厚，从而导致肾功能衰竭。许多研究已经证实：转化生长因子-β （TGF—β ）在糖尿病肾病的发病机制中发挥重要作用。     

P-选择素与糖尿病肾病

糖尿病肾病（DN）是糖尿病继发的一种严重的并发症,其中肾脏是糖尿病主要的微血管病变。DN近年来已成为我国慢性肾衰竭的一个重要病因,其发病机制尚不完全清楚,但是血小板活化与内皮细胞损伤已被认为是两个重要环节,所以黏附因子的研究越来越受到关注。     

糖尿病肾病发病机制的研究进展

糖尿病肾病（DN）在我同继发性肾小球肾炎发病中占有重要地位,已成为全世界范围内亟待解决的问题之一。DN是糖尿病（DM）最常见的并发症之一,也是导致终末期肾衰竭的重要原因。DN发病机制复杂,涉及遗传因素、糖代谢紊乱及血流动力学改变、细胞因子,炎症等多个因素的相互作用,本文就DN发病机制予以综述。     

糖尿病肾病的肾小管损伤机制的研究进展

糖尿病肾病（DIN）是糖尿病最为常见的慢性微血管并发症之一,该病的发病机制迄今尚未完全阐明,既往认为DN的早期病变部位在肾小球,近年来的研究发现肾小管的病变无论从发病时间或发病机制均有其独立性,并且肾小管病变及肾间质纤维化的程度与肾功能的相关性比肾小球硬化与肾功能的相关性更为密切。糖尿病患者尿白蛋白排泄率在正常范围时,就已经存在肾小管损伤。现对DN肾小管损伤机制作一综述。     

2型糖尿病患者高血脂对尿蛋白的影响

糖尿病肾病（DN）是糖尿病（DM）常见的并发症之一，其发病机制十分复杂。本文旨在分析病程短（病程≤5年）、无高血压合并症的2型DM患者尿蛋白与各项生化指标的关系。     

系膜细胞与糖尿病肾病及其微血管病理改变的研究进展

糖尿病肾病(DN)是糖尿病最主要的微血管并发症,也是导致慢性肾衰竭的主要原因之一,患病人数逐年上升。高血糖被认为是DN发病的始动因素,微循环障碍是DN典型的微血管病理改变。肾小球系膜细胞是肾小球内非常活跃的固有细胞,在其发病过程中具有重要的作用,若对其与DN微血管病理改变之间的关系进一步深入的研究,必将为DN发病机制的研究提供新的思路,为其新药的研制与开发提供新的动力。     

醛糖还原酶在糖尿病肾病发病中的作用机制

糖尿病肾病(DN)的发病机制错综复杂,多元醇通路、蛋白激酶C、糖基化终产物、氧化应激等在DN的发生发展中起着重要作用。这些机制不是孤立存在的,它们相互影响、相互作用,共同参与了DN的发展。多元醇途径激活可能是慢性高血糖损害多种组织结构的启动和促进因素。而醛糖还原酶作为多元醇通路的关键酶,可能在其中起着重要的枢纽作用。     

肾系膜细胞与糖尿病肾病变的相关性研究

糖尿病肾病（DN）是糖尿病最常见而又最难治的微血管并发症,其基本病理改变为细胞外基质（extracellularmatrix,ECM）积聚和基底膜的增厚。肾小球系膜细胞病变是糖尿病肾病最突出的病理改变之一,它是糖尿病肾病（DN）致病因子作用的主要靶细胞。在糖尿病状态下,对肾小球系膜细胞功能的研究对阐明DN发病机理具有重要意义。     

细胞因子与糖尿病肾脏肥大

糖尿病肾病(DN)是糖尿病最为常见而严重的慢性并发症之一,也是导致终末期肾病的主要原因之一,其早期病理改变主要是肾脏肥大、肾小球毛细血管基底膜增厚、胞外基质进行性积聚。DN的发病机制现在仍然不清楚,但多篇文献显示细胞因子与肾脏细胞肥大有密切关系,并参与了DN的发生与发展。现就细胞因子在DN肾脏肥大病理过程中所发挥的作用予以综述,为DN的诊治提供一条新思路。     

血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ基因A1166C多态性对Ⅱ型糖尿病患者发生肾病的影响

目的 :探讨血管紧张素Ⅱ受体I(AT1 )的A116 6C基因多态性与糖尿病肾病的相关性 ;AT1 的A116 6C基因多态对Ⅱ型糖尿病肾病发病因素的影响。方法 :用聚合酶链反应 限制性片段长度多态性 (PCR RFLP)分析法探查AT1 的A116 6C基因多态性在健康组、单纯Ⅱ型糖尿病组 (以下简称DM组 )、糠尿病肾病组 (以下简称DN组 )的基因频率分布 ,并分析其对以上疾病发病因素的影响。结果 :各组之间并未发现明显不同的等位基因分布 ;各组内AT1基因型与各因素间的单因素偏相关分析表明 :DM组中AC基因型与空腹胰岛素水平 (FINS)和血清甘油三酯 (TG)呈正相关 (r1 =0 .42 9 ,r2 =0 .2 5 5 ) ;DN组中AC基因型与脂蛋白 (a)呈正相关 (r=0 .318 )。结论 :提示AT1 基因A116 6C多态与糖尿病肾病无关 ,但携带C等位基因的患者易于发生脂代谢紊乱     

糖尿病肾病的中医药研究进展

目前在世界范围内,糖尿病肾病(DN)仍旧是导致终末期肾病的最重要原因.中医药防治DN在改善临床症状、降低尿蛋白、延缓肾功能衰竭等方面有很大的优势.DN的主要病机为本虚标实.中医药治疗本病的优势在于能够辨证施治,分期、分型论治,辨病与辨证相结合.主要治法为益气养阴活血和络、健脾补肾、温阳利水等.单味中药、中药提取物及中药...     

糖尿病肾病的微炎症状态与铁蛋白的研究进展

糖尿病肾病(DN)是终末期肾病的主要原因之一,目前对于DN仍无有效的治疗方法,延缓DN进展的研究就显得尤为重要。DN的发病机制非常复杂,目前认为DN是糖尿病进展过程中,炎性反应因子、内分泌紊乱、糖脂代谢紊乱、高血压引发的血液动力学改变等综合因素的作用而导致的肾脏损害。近年来的研究显示,微炎症状态与铁超负荷可能在糖尿病肾病的发生、发展中起重要作用,但对糖尿病肾病进展的预测价值尚待进一步的验证。     

线粒体参与糖尿病肾病发生的研究新进展

糖尿病肾病(DN)是糖尿病远期主要并发症之一,累及肾脏微血管,导致肾功能不可逆损害,并迅速进展至肾病终末期。DN发病机制复杂,目前仍不完全清楚,近期有研究发现,线粒体通过其内DNA水平异常、解偶联蛋白2抗氧化及线粒体抗病毒信号分子调节失衡、钙离子超载等参与了DN发生发展。