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1.
目的:研究白藜芦醇(Resveratrol,Res)对脓毒症大鼠急性肺损伤(Acute lung injury,ALI)的保护作用及对ALI大鼠肺组织中高迁移率族蛋白(high mobility group box 1 protein,HMGBl)及Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)mRNA表达的影响。方法:将大鼠随机分为假手术组(Sham组)、脓毒症组(Sep组)和白藜芦醇组(Res组),采用盲肠结扎穿刺术(Cecal ligation and puncture,CLP)制备脓毒症相关性ALI大鼠模型,造模1 h后,Res组给予40mg/kg,Sham和Sep组给予等量生理盐水,均经股静脉注射。各组分别于2、6、12和24h,取大鼠肺组织,HE染色观察病理形态学变化,RT-PCR检测脓毒症大鼠各器官组织HMGB1及TLR4的mRNA的动态表达变化。结果:Res组在造模后12 h,肺组织病理变化与Sep组相比有所减轻,24 h Res作用达到最强,各种病理改变明显减轻,部分肺组织开始接近正常形态;Res组与Sepsis组比较,肺组织HGMB1及TLR4 mRNA表达明显下调。结论:Res可以通过下调肺组织HGMB1及TLR4 mRNA表达减轻脓毒症诱导的肺损伤。 相似文献
2.
目的:观察辣椒碱对肝癌SMMC-7721细胞增殖的影响,并探讨其作用的分子机制。方法:设立辣椒碱(50,100,150,200,250,300 μmol·L-1)组以及空白组,采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测辣椒碱(50,100,150,200,250,300 μmol·L-1)作用SMMC-7721细胞24,48,72 h后的细胞活性;采用光学倒置显微镜观察辣椒碱(150,200,250 μmol·L-1)作用SMMC-7721细胞形态的变化;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测辣椒碱(150,200,250 μmol·L-1)作用SMMC-7721细胞24 h后细胞中高迁移率族蛋白B1(HMGB1)和白细胞介素-6(IL-6) mRNA表达水平;采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测辣椒碱(150,200,250 μmol·L-1)作用SMMC-7721细胞24 h后细胞培养上清中HMGB1和IL-6的水平。结果:与空白组比较,辣椒碱50,100 μmol·L-1组作用24,48,72 h差异均无统计学意义;其余辣椒碱(150,200,250,300 μmol·L-1)作用不同时间点,增殖抑制率均明显升高(P<0.05),且具有明显的浓度和时间依赖效应;与空白组比较,辣椒碱(150,200,250 μmol·L-1)组SMMC-7721细胞均出现不同程度地形态学改变,表现为细胞变圆、皱缩,贴壁差,脱落增多,给药浓度越高,效果就越明显;与空白组比较,辣椒碱(150,200,250 μmol·L-1)组SMMC-7721细胞中HMGB1,IL-6 mRNA表达明显下调(P<0.05),上清中HMGB1和IL-6分泌明显降低(P<0.05)。结论:辣椒碱对肝癌SMMC-7721细胞增殖具有抑制作用,潜在机制可能与其抑制细胞HMGB1和IL-6的表达与分泌有关。 相似文献
3.
目的:观察黄芪多糖(Astragalus polysaccharides,APS)对人乳腺癌MDA-MB-231裸鼠移植瘤的生长抑制作用及其对肿瘤细胞凋亡的影响,研究APS抑制三阴性乳腺癌MDA-MB-231生长、诱导其凋亡的作用及其分子机制。方法:通过将人乳腺癌细胞MDA-MB-231接种于BALB/c-nu雌性裸鼠右侧腋窝皮下建立人乳腺癌裸鼠移植瘤模型; 18只乳腺癌荷瘤裸鼠随机分为3组:模型组(每天予生理盐水),APS低、高剂量组(200,400 mg·kg~(-1)),每组6只;每天灌胃给药200μL,连续21 d。实验结束,观察比较APS低、高剂量组与模型组荷瘤鼠肿瘤质量、瘤体体积的变化,计算肿瘤抑制率;苏木精-伊红(HE)染色观察瘤体组织细胞形态学变化;原位末端标记法(TUNEL)检测乳腺癌肿瘤组织的凋亡;蛋白免疫印迹法检测肿瘤组织中B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱天冬氨酸蛋白酶(Caspase)等凋亡相关蛋白表达。结果:与模型组比较,APS低、高剂量组中的乳腺癌肿瘤体积、瘤重减小(P 0. 05,P 0. 01),其肿瘤抑制率分别为37. 9%,57. 57%; HE染色观察APS干预组肿瘤组织均呈现明显形态学改变,组织细胞出现凋亡状态; TUNEL染色显示APS组肿瘤组织细胞凋亡率增加;蛋白免疫印迹法发现,与模型组比较,APS低、高剂量组肿瘤组织中Bcl-2蛋白水平下降(P 0. 05,P 0. 01),Bax,Caspase-9,Caspase-7蛋白表达水平上调(P 0. 05,P 0. 01)。结论:APS能有效抑制MDA-MB-231乳腺癌裸鼠移植瘤生长,诱导人乳腺癌MDA-MB-231细胞发生凋亡,其作用机制与APS影响乳腺癌细胞中凋亡相关蛋白Bcl-2,Bax,Caspase-9,Caspase-7蛋白表达水平有关。 相似文献
4.
《中成药》2017,(7)
目的观察酸浆苦味素B(physalin B,PB)对人乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖抑制及促凋亡作用。方法四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测PB对人乳腺癌MDA-MB-231细胞的抑制作用,荧光显微镜观察吖啶橙(AO)染色细胞的变化,流式细胞术检测6,6'-四氯-1,1',3,3'-四甲基咪唑并羰花青碘化物(JC-1)染色细胞凋亡;采用2',7'-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)法检测细胞活性氧(ROS)含有量的变化;免疫印迹法(Western blot)检测PB对MDA-MB-231细胞凋亡相关蛋白表达。结果 PB可显著抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡,呈剂量依赖性;随着PB浓度的增加,AO染色细胞形态与对照组相比,呈现凋亡特征;PB作用于MDA-MB-231细胞后,与对照组比较,细胞线粒体膜电位明显下降;细胞内ROS水平上升,具有显著性差异(P0.05);PB作用人MDA-MB-231细胞24 h后,能促进促细胞凋亡蛋白Bax的表达,提高激活型半胱氨酸蛋白酶-3(cleaved-Caspase-3)的表达,降低抗细胞凋亡蛋白Bcl-2、pro-Caspase-3(半胱氨酸蛋白酶-3前体)蛋白表达水平(P0.05)。结论 PB能降低细胞线粒体的膜电位,提升细胞ROS水平,促进细胞凋亡,具有良好的抗肿瘤作用。 相似文献
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目的 探讨乌梅丸对乳腺癌MDA-MB-231-GFP细胞小鼠移植瘤的作用及其可能机制。方法 选择SPF级雌性小鼠为试验动物,建立人乳腺癌MDA-MB-231-GFP细胞小鼠移植模型,随机分为模型组(灌胃口服0.9%氯化钠溶液)、阳性对照组(腹腔注射紫杉醇20 mg/kg)、乌梅丸组(灌胃乌梅丸颗粒剂药液),每日1次,连续30 d。观察小鼠一般情况,利用荧光成像系统采集肿瘤图像,以系统自带软件计算肿瘤面积;称取小鼠肿瘤质量和肺癌转移灶数;q PCR检测小鼠肿瘤组织中Fas、Fas L mRNA水平;Western blotting检测小鼠肿瘤组织MDA-MB-231细胞中Fas相关死亡域蛋白(FADD)、活性半胱天冬酶8(cleaved caspase-8)、Fas、Fas L蛋白表达。结果 模型组、乌梅丸组和阳性对照组小鼠肿瘤面积持续增大,呈时间依赖性(P<0.05);与模型组比较,乌梅丸组与阳性对照组小鼠肿瘤面积较小,肿瘤质量较低,肺癌转移灶数量较少(P<0.05);与乌梅丸组比较,阳性对照组小鼠瘤面积较小,肿瘤质量较低,肺癌转移灶数量较少(P<0.05)。与模型组... 相似文献
6.
目的:探讨菱角口服液的肿瘤抑制作用和作用机制。方法:通过建立动物肿瘤模型,运用不同剂量药物予以实验治疗,计算抑瘤率,应用免疫组化方法检测各组肿瘤组织中VEGF的表达,并采用图像分析技术检测VEGF阳性表达的平均光密度。结果:通过镜下病理形态学观察,各组均出现类瘤样改变。菱角口服液具有明显的抑制肿瘤生长作用,高剂量组、低剂量组抑瘤率分别为19.4﹪、11.8﹪,菱角口服液高剂量组与生理盐水组比较有统计学意义(P0.05);菱角口服液高剂量组显著降低VEGF阳性表达的平均光密度(P0.05)。结论:菱角口服液对人胃癌裸鼠皮下移植瘤的生长具有一定的抑制作用,降低VEGF表达可能是其防治胃癌的主要作用机理之一。 相似文献
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参苏饮含药血清对小鼠巨噬细胞Toll样受体及其下游信号转导通路的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:研究参苏饮含药血清对脂多糖(LPS)和聚肌胞(POLY I∶C)刺激的小鼠巨噬细胞株RAW 264.7表达Toll样受体3(TLR3),Toll样受体4(TLR4)及其下游信号转导通路髓样分化蛋白(MyD88),肿瘤坏死因子受体相关因子-6(TRAF-6),Toll样受体相关分子(TRAM)和Toll样受体相关的干扰素活化子(TRIF) mRNA的影响。方法:用LPS(5 μg·mL-1),POLY I∶C(50 μg·mL-1)分别刺激RAW 264.7细胞株,同时给予参苏饮含药血清(11.2,6.7,4.0,2.4,1.5 g·kg-1·U-1)进行干预,ELISA法测定细胞培养上清液中炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和干扰素-β (IFN-β)的含量。先计算参苏饮IC50,然后再以IC50(11,5,2.5,4.9 g·kg-1·U-1)做为药物剂量进行干预,荧光定量PCR方法测定TLR3,TLR4和下游通路相关指标mRNA的表达,分析评价参苏饮含药血清清热解毒药效学作用的现代药理学基础。结果:参苏饮含药血清对POLY I∶C刺激的TLR3及其下游通路的MyD88和TRAM有抑制作用,对LPS刺激的TLR4的病理性升高无抑制作用,但对TLR4下游通路TRAM和TRIF mRNA的表达有明显的抑制作用。以上综合作用引起炎症因子TNF-α和IFN-β的降低。结论:参苏饮清热解毒的药效学作用可能与抑制TLR3,MyD88,TRAM和TRIF等细胞因子的表达有关。 相似文献
8.
目的:观察钩藤碱对惊厥持续状态幼年大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和海马组织Toll样受体4(TLR4)表达的影响。方法:160只幼年SD雄性大鼠随机分成正常组、模型组和钩藤碱低、中、高各剂量组,每组32只,各组再按不同时间点分为4 h、24 h、48 h和72 h 4个亚组。采用腹腔注射氯化锂-匹鲁卡品复制幼年大鼠惊厥持续状态模型,钩藤碱低、中、高剂量组于造模后分别给予钩藤碱[10、20、40 mg/(kg·d)]腹腔注射,每天1次,连用3天,正常组、模型组腹腔注射等体积生理盐水。羟胺法检测大鼠血清中SOD活性,免疫组化法检测大鼠海马组织中TLR4的表达情况。结果:模型组大鼠惊厥后4 h时血清SOD活性降低,海马组织TLR4的表达增加,48 h达到峰值,4个时间点模型组大鼠血清SOD值均低于正常组,海马组织TLR4的表达均高于正常组(P0.01)。与模型组比较,钩藤碱各剂量组大鼠血清SOD活性均显著升高,以24 h、48 h和72 h时较明显;钩藤碱各剂量组大鼠海马组织TLR4的表达均显著降低(P0.05,P0.01),钩藤碱各剂量组大鼠血清SOD活性随着钩藤碱剂量增大而增强,海马组织TLR4的表达随着钩藤碱剂量增大而减少。结论:钩藤碱可增加惊厥持续状态幼年大鼠血清SOD活性,下调海马组织TLR4的表达,提示钩藤碱可能对持续惊厥引起的脑损伤有保护作用。 相似文献
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目的 研究双氢青蒿素( Dihydroartemisinine,DHA)对人结直肠癌LoVo细胞裸鼠移植瘤的抑制作用及可能机制.方法将人结直肠癌LoVo细胞接种于Balb/c裸鼠皮下,建立结直肠癌模型.将造模成功裸鼠随机分为5组,即模型对照组,阳性对照组(5-Fu 20 mg/kg),DHA高、中、低剂量组(120,60,30 mg/kg).观察各组动物肿瘤的重量及抑瘤率;采用免疫组化SABC法测定各组裸鼠肿瘤组织B-cell lymphoma-leukemia-2 gene(Bcl-2)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达.结果5-Fu组及DHA高、中剂量组的抑瘤率显著高于模型组(P< 0.01或P<0.05);5-Fu组和DHA高剂量组Bcl-2的阳性表达率显著低于模型对照组(P< 0.01或P<0.05);5-Fu组VEGF的阳性表达率显著低于模型对照组(P<0.05).结论双氢青蒿素具有较强的抗结直肠癌活性,其作用机制可能是抑制抗凋亡基因Bcl-2的表达,从而刺激结直肠癌细胞凋亡. 相似文献
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通莲汤对荷瘤裸鼠的抑瘤作用及机制研究 总被引:2,自引:1,他引:2
目的:探讨复方通莲汤对胃癌MGC803细胞荷瘤裸鼠的抑瘤作用及对肿瘤组织增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响,为其临床应用提供实验依据。方法:胃癌细胞株MGC803接种于裸鼠右前肢皮下。模型组ig生理盐水溶液10 mL·kg-1,阳性对照组ig消癌平片1.80 g·kg-1的药液10 mL·kg-1,复方通莲汤高、中、低剂量组分别ig 1.50,0.75,0.37 g·kg-1的药液10 mL·kg-1,各组连续给药3周,再连续观察3周,6周内连续测定裸鼠瘤体体积,最后脱臼处死全部裸鼠,分离瘤组织,计算抑瘤率,免疫组织化学法检测肿瘤组织PCNA表达。结果:通莲汤抑制瘤体生长与时间呈正相关,开始给药后第4周达抑瘤峰值;通莲汤高剂量组瘤重(1.55±0.68)g,抑瘤率为(58.40±1.56)%,与模型组比较有显著性差异(P<0.05);通莲汤可显著抑制PCNA表达(P<0.05)。结论:通莲汤可抑制裸鼠人胃癌MGC803细胞移植瘤生长,其抑瘤机制与下调肿瘤细胞PCNA蛋白表达有关。 相似文献
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目的 研究养阴清热理气方及其养阴、清热、理气3个拆方对食管癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用.方法 将57只BALB/c雌性裸鼠随机分为模型组、全方组、清热组、理气组、养阴组各10只,空白组7只,用人食管癌细胞株EC9706细胞植入裸鼠右胁皮下制造荷瘤裸鼠模型,造模后第2天开始灌胃,各用药组分别给予养阴清热理气方及其拆方,每日1次,共90d.观察各组裸鼠饮食量、体重及移植瘤体积的变化;实验结束后称量各组移植瘤重量并计算抑瘤率.结果 各用药组与模型组比较均可增强荷瘤裸鼠精神和活动状态,增加体重(P<0.01),全方组、清热组和养阴组还可提高动物食量(P<0.05).各用药组对裸鼠皮下移植瘤生长均有不同的抑制作用,瘤体体积、重量与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).各组抑瘤率依次为全方组>养阴组>清热组>理气组,全方组、养阴组抑瘤率与清热组、理气组差异有统计学意义(P<0.05).结论 养阴清热理气方及其拆方具有改善荷瘤裸鼠生存状态和抑制肿瘤生长的作用. 相似文献
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目的:观察参芪扶正注射液通过免疫调节提高顺铂化疗的敏感性,并探讨其作用机制。方法:采用噻唑蓝(MTT)比色法测定参芪扶正注射液1,10,100 m L·L^-1对细胞的敏感性,流式细胞法检测细胞凋亡率,酶联免疫印迹法(Western blot)检测凋亡相关蛋白的表达,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测细胞因子表达水平。结果:参芪扶正注射液能显著抑制人乳腺癌细胞MDA-MB-231与THP-1共培养细胞生长,参芪扶正注射液10,100 m L·L^-1时,其细胞存活率分别为71.8%,59.9%;参芪扶正注射液10 m L·L^-1与顺铂联合运用,提高了共培养细胞对顺铂的敏感性,顺铂的半数抑制浓度(IC50)由30μmol·L^-1降低至15μmol·L^-1;联合运用参芪扶正注射液10 m L·L^-1和顺铂,比15μmol·L^-1顺铂诱导的细胞凋亡率增加了15.5%(P<0.05);联合用药均能明显抑制B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2),B细胞淋巴瘤-w(Bcl-w)和细胞外大淋巴瘤(Bcl-xl)的表达,增加Bcl-2相关X蛋白(Bax)和人BH3结构域凋亡诱导蛋白(Bid)的表达(P<0.05);参芪扶正注射液降低顺铂诱导的白细胞介素-10(IL^-10)和前列腺素E2(PGE2)的释放(P<0.05)。结论:参芪扶正注射液通过调节免疫细胞改善了乳腺癌细胞MDA-MB-231对顺铂的敏感性,起到协同抑制肿瘤细胞增殖的作用。该研究为益气扶正防治肿瘤提供实验依据,为中医药缓解肿瘤耐药研究提供实验参考。 相似文献
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目的:观察健脾疏肝抗毒汤对荷MDA-MB-231-p Ac GFP裸鼠移植瘤生长及转移能力的影响,并探讨其作用机制。方法:应用Fugene HD Transfection Reagent转染三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231细胞,经G418筛选获得稳定表达绿色荧光蛋白的乳腺癌细胞(MDA-MB-231-p Ac GFP)。流式细胞仪检测荧光细胞百分率。采用皮下接种法建立MDA-MB-231-p Ac GFP细胞异种移植瘤裸鼠,观察移植瘤的生长情况,荧光成像技术观察各脏器转移瘤的数目和大小。结果:流式细胞仪检测乳腺癌细胞转染率高达96.5%,表达有绿色荧光蛋白的MDA-MB-231-p Ac GFP细胞成瘤率为100%。模型组(A组),健脾疏肝抗毒汤组(B组),趋化因子基质细胞衍生因子-1(CXCL12)特异受体(CXCR4)抑制剂组(C组)、健脾疏肝抗毒汤联合CXCR4抑制剂组(D组)瘤体质量分别为(1.30±0.11),(0.75±0.12),(0.48±0.09),(0.44±0.07)g,瘤体体积分别为(6.635±0.500),(4.017±0.466),(2.664±0.700),(2.323±0.492)cm~3,与模型组比较,3组瘤体质量及体积均明显降低(P0.05)。3组的抑瘤率分别为42.18%,62.95%,66.28%。A,C组肝脏可见散在荧光转移结节,B组及D组肝脏未见有荧光结节。结论:健脾疏肝抗毒汤具有抑制MDA-MB-231-p Ac GFP移植瘤生长及肝转移的能力,可为健脾疏肝抗毒汤防治三阴性乳腺癌的生长转移提供实验依据。 相似文献
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氧化苦参碱对人胃癌MGC-803细胞裸鼠皮下移植瘤抑制作用的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:通过比较各组肿瘤的体积和重量,观察氧化苦参碱对MGC-803细胞系裸鼠移植瘤的抑瘤率(IR%)。方法:体外培养MGC-803细胞,采用皮下移植法接种于BALB/c-nu裸鼠皮下造成裸鼠皮下荷瘤模型。将造模后的30只裸小鼠随机分为阴性对照组、阳性对照组、氧化苦参碱组3组,均按照公斤体重腹腔注射给药,阴性对照组给予生理盐水,阳性对照组给予氟尿嘧啶,氧化苦参碱组给予氧化苦参碱。观察荷瘤鼠肿瘤生长情况、体积和重量,分析氧化苦参碱对MGC-803细胞裸鼠皮下移植瘤的抑瘤率。结果:氧化苦参碱组小鼠瘤体总重量及平均重量、体积均小于阴性对照组和阳性对照组,差异具有统计学意义(P〈0.05)。氧化苦参碱组平均抑瘤率为43.20%。结论:氧化苦参碱对肿瘤有显著的抑制作用。 相似文献
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目的:观察辣椒碱对人乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响及可能的分子机制。方法:设立辣椒碱组以及空白组,采用细胞计数试剂盒-8法(CCK-8)检测辣椒碱(50,100,150,200,250,300μmol·L-1)处理MCF-7细胞24,48,72 h后的细胞活性;克隆形成实验检测辣椒碱(100,150,200μmol·L-1)处理MCF-7细胞18 h再更换为完全培养基继续培养14 d后的克隆形成能力;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测辣椒碱(100,150,200μmol·L-1)处理MCF-7细胞24 h后细胞中细胞周期依赖性蛋白激酶抑制因子p21(p21)和人类免疫缺陷病毒短转录诱导物连接因子-1(FBI-1)mRNA表达水平;蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测辣椒碱(100,150,200μmol·L-1)处理MCF-7细胞24 h后细胞中p21和FBI-1蛋白的表达水平。结果:与空白组比较,辣椒碱(50,100,150,200,250,300μmol·L-1)在体外对MCF-7细胞活性具有明显的抑制作用(P0.05,P0.01),并且这种抑制作用呈浓度和时间依赖效应;与空白组比较,辣椒碱(100,150,200μmol·L-1)均能显著抑制MCF-7细胞的克隆形成能力(P0.01);与空白组比较,辣椒碱(100,150,200μmol·L-1)能显著上调MCF-7细胞中p21 mRNA和蛋白的表达水平(P0.01),下调FBI-1 mRNA和蛋白的表达水平(P0.01)。结论:辣椒碱干预在体外对乳腺癌MCF-7细胞增殖具有抑制作用,潜在机制可能与其上调细胞中p21 mRNA和蛋白的表达水平,下调细胞中FBI-1 mRNA和蛋白的表达水平有关。 相似文献