冲击伤及附加负荷对心肌效应病变的实验研究

本实验共用264只大鼠，观察冲击伤及附加游泳时心肌的病理变化。心肌显著病变包括：①闰盘不同程度的解离，②闰盘两侧肌纤维舒缩不同步，③过率细胞形成。发生这些变化的原因是，①冲击波的直接效应，②肺冲击伤的间接效血，③冲击伤后心肌纤维超微结构的紊乱；④肾上腺髓质过度分泌和心肌钙含量增加．这些变化在冲击伤附加游泳组最为严重。认为心肌病变在冲击伤的发展和附加负荷后的恶化中起重要作用．     

复方高渗盐溶液对大鼠低血容量性休克心肌细胞膜泵功能的影响

目的 探讨低血容量性休克大鼠心肌细胞膜泵功能的变化及高渗盐溶液对其泵功能的影响。方法 成年Wistar大鼠96只，随机分成高渗盐溶液组（HSH组）和生理盐水组（NS组），每组48只。双阶段放血法制备大鼠休克模型，按休克不同时相分为休克前、休克及复苏后30、60、90、120min6个时相，分别测定心肌细胞膜ATP酶活性并行心肌细胞超微结构观察。结果 HSH组中休克时的心肌细胞膜ATP酶活性明显低于休克前及复苏后90、120min（P〈0．05），而NS组休克时和复苏后各时间点心肌细胞膜ATP酶活性均明显低于休克前（P〈0．05）。HSH组复苏后各时间点心肌细胞膜ATP酶活性均明显高于NS组（P〈0．01）。结论 低血容量性休克可导致心肌细胞膜ATP酶活性降低，能量消耗增加，细胞膜离子泵功能衰竭；复方高渗盐液不但能快速改善休克引起的血容量不足，而且能恢复心肌细胞膜离子泵功能。     

尿毒症大鼠心肌超微结构和细胞内钙离子代谢的变化

为研究实验性尿毒症大鼠心肌超微结构，以及心肌细胞琥珀酸脱氢酶（SDH）和细胞内游离Ca^2 变化对膜通道的影响，通过制作尿毒症大鼠模型，采用定量细胞酶活性的化学方法观察了SDH活性变化，用共聚焦激光扫描显微镜观察细胞膜Ca^2 通道。结果显示，随着尿毒症病情进展，心肌细胞膜卷曲，破裂，肌原纤维肿胀，裂解，有SDH反应产物的线粒体数量明显减少，细胞膜Ca^2 通道活性明显增加，胞浆内钙离子蓄积。提示尿毒症时心肌细胞膜扣伤，线粒体功能酶含量降低，细胞内钙超载是导致心功能异常的病理生理基础。     

冲击波暴露后不同年龄豚鼠耳蜗微血管渗透性的改变及与听阈的关系

目的：探讨冲击波暴露后６ｈ，１２ｈ，青年、老年豚鼠耳蜗血管纹微血管通透性和听阈的变化。方法：采用胶体镧和为电子示踪剂透射电镜下观察。结果：冲击波暴露后６ｈ、１２ｈ两组豚鼠听阈均较暴露前明显下降（Ｐ〈０．０５），微血管内皮细胞之间的紧密连接遭到破坏，老年组更为明显。结论：暴露后早期听阈阈值的升高，可能与血管纹微血管通透性改变密切相关。     

G_z对家兔多器官组织微血管结构及通透性的影响

旨在研究＋Gz对微血管结构及其对大分子物质通透性的影响，探讨＋Gz对组织结构损伤的特点。16只雄性大耳白家兔随机分为4组，对照组动物暴露于＋1Gz5.min，其余3组分别暴露于＋5、＋8、＋10Gz至动物心电拉手。牛血清白蛋白（BSA）400mg／kg体重作为示踪物。暴露后对脑、心肌等11种组织进行常规组织学及超微结构观察，并用微波辐射下免疫金银染色法（IGSS）检测微血管对BSA通透性的变化。结果表明，实验组动物心肌、肝、肠及后肢皮肤等多器官做血管充血，微血管超微结构损伤及对BSA通透性增加；上述变化在脑、心肌、肠道及后肢皮肤组织内表现明显，而在肺、肾、骨骼肌等组织内则轻或不明显，表现出一定的器官特异性。     

急性低压缺氧后内皮细胞的超微结构变化及其机理探讨

目的：探讨急性低压缺氧后内皮细胞的超微结构变化及其机理。方法：将２０只成熟健康Ｗｉｓ－ｔａｒ大鼠分成两组，每组１０只，将缺氧组大鼠放入低压舱内，以１５ｍ／ｓ速度上升至７５００ｍ高度，停留３０分钟，造成体内重度缺氧。对照组实验条件相同，但不作上升。结果：缺氧后实验组动物心肌组织中内皮素（ＥＴ）含量明显下降；硒谷胱甘肽过氧化物酶（ＳｅＧＳＨｐｘ）浓度显著减少；丙二醛（ＭＤＡ）改变不明显；ＳｅＧＳＨｐｘ／ＭＤＡ比值显著降低；心肌线粒体钙含量明显增加；心肌终末微血管内皮细胞超微结构发生明显改变。结论：低压缺氧后内皮细胞超微结构改变可能与ＥＴ浓度的变化、组织细胞钙超载及抗氧化能力下降有关。     

急性弥漫性轴索损伤超微结构及血脑屏障改变的实验研究

目的 研究大鼠脑弥漫性轴索损伤后血脑屏障及超微结构在不同时间点的变化情况。方法 利用角加速度旋转模具制作大鼠急性弥漫性轴索损伤模型,在透射电镜下观察硝酸镧颗粒的分布情况和超微形态的改变。结果 大鼠弥漫性轴索损伤后３０ｍｉｎ血脑屏障通透性发生改变,２４ｈ通透性增加达到高峰,７２ｈ略有下降。超微结构以７２ｈ损害最为严重。结论 大鼠急性弥漫性轴索损伤后血脑屏障通透性增加是造成脑水肿的主要原因之一。超微结     

大鼠急性心肌缺血再灌注心肌细胞凋亡与Bcl—2／Bax蛋白的表达

目的：为了证实急性心肌缺血再灌注过程中存在着不同程度的心肌细胞凋亡现象,初步研究心肌细胞凋亡与Bcl-2/Bax蛋白表达的关系。方法：电镜观察心肌细胞的超微结构变化,抽提心肌组织DNA琼脂糖凝胶电泳,TUNEL法原位标记凋亡的心肌细胞,免疫组化技术和图像分析技术检测心肌细胞内Bcl-2/Bax蛋白表达。结果：缺血及再灌注组电镜观察心肌细胞出现典型凋亡超微结构特征,TUNEL染色可见不同程度的心肌细胞凋亡阳性反应,DNA电泳显示在缺血再灌注2h组出现明显的DNA ladder,再灌注较在缺血组心肌细胞中Bcl-2表达明显降低（P＜0．05）,而Bax表达明显增高＊（P＜0．05）,结论：急性心肌缺血及再灌注能诱导不同程度的心肌细胞凋亡,Bcl-2/Bax基因对心肌细胞凋亡的发生有着重要的调控作用。     

S波段高功率微波辐射对原代培养乳鼠心肌细胞的影响

目的研究S波段高功率微波（HPM）辐射后乳鼠心肌细胞的损伤效应及其机制。方法采用平均功率密度为5～30mW/cm^2的S波段HPM模拟源辐射原代培养的乳鼠心肌细胞，应用流式细胞术、原子力显微镜观察辐射后心肌细胞凋亡和坏死率、[Ca^2＋]。及细胞膜形态。结果10—30mW／cm^2的S波段HPM辐射后6h，心肌细胞凋亡和坏死率增加（P〈0．05或P〈0．01），且随辐射剂量增大，坏死细胞增多；30mW/cm^2 HPM辐射后即刻[Ca^2＋]i升高（P〈0．01），细胞膜发生穿孔。结论10—30mW/cm^2的S波段HPM辐射可造成心肌细胞凋亡和坏死，[Ca^2＋]；升高以及细胞膜穿孔，是S波段HPM辐射致心肌细胞损伤的重要机制。     

高功率微波对原代培养心肌细胞的影响

目的：观察高功率微波(high Power microwave，HPM)对心肌细胞的影响及细胞内钙高于浓度的变化，探讨HPM对心肌细胞损伤的发生机制。方法：以功率密度950mW／cm^2的HPM辐照心肌细胞后，用荧光染料Fluo—3／AM负载，于激光扫描共聚焦显微镜下观察心肌细胞形态和[Ca^2 ]i的变化；用FITC—膜联蛋白(annexin)V／PI双染色法，于流式细胞仪检测心肌细胞的坏死和凋亡。结果：HPM辐照后，细胞内钙高于浓度明显降低，与对照组相比差异显著(P＜0．01)。心肌细胞发生坏死和凋亡，与对照组相比差异显著(P＜0.01)。结论：HPM辐照可引起心肌细胞[Ca^2 ]i明显降低，提示HPM辐照可引起心肌细胞膜的损伤，从而造成[Ca^2 ]i的大量漏出和细胞的死亡。