大鼠液压脑损伤后fos蛋白表达与细胞凋亡

目的 探讨颅脑损伤后神经细胞凋亡分子的病理机制，为临床防治提供实验依据。方法 采用免疫组织化学技术和原位末端标记法(TUNEL)检测大鼠伤灶边缘皮层的fos蛋白及凋亡细胞。结果外伤组在伤后24h检测到高水平表达的fos蛋白及明显增多的凋亡神经细胞。结论 外伤后fos表达参与诱导了神经细胞凋亡过程。     

液压冲击脑损伤大鼠海马BDNF mRNA表达实验研究

目的：研究脑损伤后脑脑源性神经营养因子（BDNF）mRNA表达及其时序性变化,进一步研究脑损伤的分子机制。方法：用免疫组织化学及原位杂交方法,观察液压冲击脑损伤大鼠海马BDNF mRNA受伤后不同时间（5、15、30分钟和1、3、6、12小时及1、3、7日）的表达情况,以正常大鼠及手术大鼠作为对照。结果：正常及手术对照组大鼠脑组织海马表达少量的BDNF;脑损伤后1小时海马齿状回CA2及CA3细胞表达增强,3－6小时达高峰,12小时开始下降,24小时后降至对照水平。1、3、6和12小时与正常及手术对照组比较均有显著性差异。结论：液压冲击脑损伤可诱导BDNF基因的表达,BDNF mRNA表达存在时间差异,提示机体对脑损伤存在自身保护机制。     

大剂量白蛋白对大鼠液压颅脑损伤后神经功能的影响

目的　探讨白蛋白在治疗大鼠液压颅脑损伤后神经功能恢复的剂量效应 ,寻找伤后单次给药有效剂量。方法　将 80只SD大鼠随机分为 4组 ,液压打击致伤。伤后 0 5h内经尾静脉注射 2g/kg(Ⅰ组 )、1 2g/kg(Ⅱ组 )、0 8g/kg(Ⅲ组 )、0 4g/kg(Ⅳ组 ) 2 0 %人血白蛋白。伤前当天、伤后连续 7d进行行走、平衡和记忆实验 ,记录神经功能恢复情况。结果　自伤后第 3天开始 ,行走实验Ⅰ组优于其他组 (P <0 0 1)。自伤后第 2天始 ,平衡实验Ⅰ组优于其他组 (P <0 0 1)。自伤后第 4天始 ,记忆实验Ⅰ组优于其他组 (P <0 0 1)。结论　伤后早期使用大剂量白蛋白可明显促进大鼠液压颅脑损伤后的神经功能恢复。     

Characterization of the alteration of nutritional state in brain injury induced by fluid percussion in rats

Objective Patients suffering from traumatic brain injury (TBI) undergo rapid weight loss with negative nitrogen balance and enhanced whole-body protein breakdown, with protein wasting causing morbidity and increased mortality. Many experimental models of TBI have been used to evaluate strategies to improve the outcome of these patients, but nutritional status has not been considered in experiments published to date, although this may have great importance and influence the results obtained with TBI models. This study characterized the hypercatabolism level and nutritional status of TBI rats.Design Twenty-four male Wistar rats were randomized into three groups. Rats from the TBI group were anesthetized and fluid percussion was applied. The pair-fed (PF) group was healthy but was pair-fed to the TBI group. The ad libitum (AL) group was healthy and fed ad libitum. The study was performed over 10 days post-TBI.Measurements and results TBI in rats was characterized by remarkable long-lasting anorexia, renal failure (creatinine clearance: AL 1.8±0.2 and PF 1.5±0.1 vs. TBI 0.9±0.1 l/24 hour), anorexia (appetite depressed throughout the study), increased myofibrillar proteolysis (3-methylhistidine/creatinine ratio (day 2: AL 36±1 and PF 38±2 vs. TBI 54±5 µmol/mmol), and intestinal atrophy (ileum: AL 29.3±2.5 and PF 28.7±1.1 vs. TBI 22.5±1.4 mg/cm). In addition, anorexia led to muscular atrophy and decreased nitrogen balance. The metabolic alterations described above can increase morbidity and mortality.Conclusions TBI by fluid percussion in rats is a model reproducing the metabolic and nutritional alterations observed in clinical practice and is suitable for further studies exploring the efficacy of optimized nutritional support.     

谷氨酸在低氧性脑损伤中的作用

目的探讨谷氨酸(Glu)在低氧性脑损伤的作用机制。方法实验采用氨基酸分析和放免技术,研究缺氧后12,24,48h脑组织Glu和钙调蛋白(CaM)含量的变化以及钙/钙调蛋白激酶Ⅱ(Ca2+/CaM-PKⅡ)活性的影响及其机制。结果缺氧组脑组织Glu、CaM含量在缺氧后48h明显高于12,24h和对照组;缺氧组脑组织Ca2+/CaM-PKⅡ活性在缺氧后48h明显低于12,24h和对照组;而N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂地佐环平(MK-801)和钙通道拮抗剂尼莫地平(nimodipine)可对抗这种改变。结论缺氧后Glu的兴奋毒引起脑损伤和Ca2+/CaM-PKⅡ的活性下降,主要由NMDA受体介导和胞外Ca2+内流增加有关。     

颅脑损伤后心肌病变的实验研究

目的：探讨颅脑损伤所致心肌病变及血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的变化。方法：利用大鼠颅脑损伤模型，测定血浆AngⅡ及血清肌酸磷酸激酶同工酶（CK－MB）的水平，并观察HE染色及超微结构的心肌病理形态学改变。结果：大型颅脑损伤后4h血浆AngⅡ含量显著升高，24h达高峰，与此同时血清CK－MB含量亦显著升高，并于24h达高峰，HE染色及超微结构的病理观察均见心肌病理损害。结论：大鼠颅脑损伤可导致心肌损害的发生，且血浆AngⅡ含量显著升高。     

骨折并侧方液压脑损伤模型的建立

目的：拟建立一种伤情稳定、重复性好的骨折与脑损伤复合模型，为临床脑损伤骨折患者骨折愈合加速的机制研究提供动物模型。方法：实验于2007-04/08在广西医科大学动物实验中心完成。雄性SD大鼠72只，按体质量经SPSS15．0随机分为空白对照组（n=6），单纯骨折组（n=30），脑损伤骨折组（n=36）。用改良的脑损伤液压装置，采用侧方液压法建立SD大鼠脑损伤模型。用摆锯从胫骨外侧锯断胫骨中段，然后行克氏针髓腔逆行固定，制备胫骨骨折模型。结果：72只大鼠均进入结果分析。①伤后3h，脑损伤骨折组大鼠顶叶、额叶、枕叶蛛网膜下腔出血，大脑皮质及白质深部的基底节、海马、胼胝体、丘脑挫伤出血，苏木精伊红染色显示，挫伤周围神经元变性、坏死。伤后1d挫伤灶周围神经元数量明显减少，可见血管周围出血及均质透明栓形成。②术后4周X射线平片显示脑损伤骨折组骨痂大于单纯骨折组且骨痂致密，骨痂直径及骨痂应力大于单纯骨折组（P〈0．05）。结论：股骨离断及侧方液压制作的SD大鼠骨折脑损伤动物模型伤情稳定、重复性好，能满足脑损伤骨折实验研究的需要。     

大鼠脑损伤对移植人胚神经干细胞存活和分化的影响

目的 探讨大鼠脑液压冲击伤(FPI)后对植入的人胚神经干细胞(HNSCs)存活和分化的影响。方法 取8周龄人胎儿大脑皮层细胞，体外培养获得神经干细胞(NSCs)，巢蛋白免疫荧光染色；SD大鼠制作FPI模型．于伤后24h在损伤区移植标有5-溴脱氧脲嘧啶(BrdU)的HNSCs，1周和4周后处死大鼠，邻片行BrdU／微管相关蛋白-2(MAP-2)和BrdU胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫组织化学双染。结果 HNSCs移植后1周可见BrdU阳性细胞向周围迁移，且BrdU／MAP-2双阳性细胞多于BrdU GFAP双阳性细胞；移植后4周BrdU阳性细胞迁移的范围更广，但细胞数量明显减少，脉络丛和微血管中可见BrdU阳性细胞．BrdU／GFAP双阳性细胞多于BrdU／MAP-2双阳性细胞。结论 HNSCs能存活于损伤区域，移植后逐渐分化为星形胶质细胞．且易被内皮吞噬细胞吞噬。     

氦氖激光对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤的影响

目的:探讨氦氖激光穴位照射对新生鼠缺血缺氧性脑损伤的作用及其可能机制。方法:42只7d龄Wistar大鼠,单纯随机分为3组:假手术对照组、缺血缺氧组、氦氖激光穴位照射组,常规饲养22d后,取左侧脑组织进行常规石蜡包埋、切片、0-乙酰转移酶(cholineacetyltransferase,ChAT)和脑源性神经营养因子(brain-derivedneurotrophicfactor,BDNF)免疫组织化学染色。结果:氦氖激光穴位照射可明显改善缺血缺氧后脑神经元内尼氏体的脱失现象,增加缺血缺氧后脑神经元内胆碱ChAT和BDNF的表达。结论:氦氖激光穴位照射对缺血缺氧后脑组织具有神经保护效应,其作用机制推测与促进神经元对BDNF的表达有关。     

选择性脑亚低温对犬心脏停搏后脑脊液内谷氨酸含量的影响

目的：观察犬电击心室颤动（室颤）心脏停搏复苏后选择性脑亚低温（３３℃）对脑脊液（ＣＳＦ）中谷氨酸（Ｇｌｕ）含量的影响,探讨亚低温脑保护作用机制。方法：采用犬电击室颤８分钟,开胸心肺复苏后观察４小时,１１只犬分为２组：正常脑温复苏组（５只）维持脑温３６～３７℃;选择性脑亚低温复苏组（６只）在心肺复苏后采用经一侧颈总动脉自体血体外冷却灌注辅以头部表面降温维持脑温３３℃左右。结果：正常脑温组复苏后３０,６０,１２０和２４０分钟各时间点ＣＳＦ中Ｇｌｕ含量均显著高于心脏停搏前（Ｐ均＜０．０５）,６０分钟时达最高值（７４．２±１６．７）μｍｏｌ／Ｌ,为心脏停搏前（１５．５±４．２）μｍｏｌ／Ｌ的４．８倍;选择性脑亚低温组复苏后６０和１２０分钟时间点Ｇｌｕ含量仍显著高于心脏停搏前（Ｐ均＜０．０５）,但较相应正常脑温组各值均显著降低（Ｐ均＜０．０５）,６０分钟时（３２．４±９．８）μｍｏｌ／Ｌ仅为心脏停搏前（１４．０±４．０）μｍｏｌ／Ｌ的２．３倍,２４０分钟时已恢复至心脏停搏前水平。结论：选择性脑亚低温可能通过抑制心脏停搏复苏后脑内Ｇｌｕ的释放或促进其再摄取以减轻其兴奋性神经毒性,从而起到脑保护作用     

当归对大鼠缺血性脑损伤再灌注后血管生成的影响

目的:观察大鼠缺血性脑损伤再灌注后,当归对血管内皮生长因子(vascularendotheliargrowthfactor,VEGF)层粘连蛋白(laminin)表达的影响。方法:65只雄性Wistar大鼠,体重160—180g,随机分成假手术组(A组),缺血组(B组)和当归组(C组)。制作右大脑中动脉血供阻断(MCAO)模型,缺血2h后,恢复灌注。通过免疫组织化学方法观察与血管生成密切相关的VEGF和层粘连蛋白在缺血损伤再灌注后3h,6h,12h,1d,3d,7d变化。结果:C组除再灌注后3h外各个相应时间点VEGF蛋白表达明显增加,与B组和A组相比较差异有显著意义(P<0.05);C组层粘连蛋白在缺血再灌后3d,7d时较A组和B组明显增多(P<0.05)。结论:当归促进缺血性脑损伤后血管生成,可能是当归治疗缺血性脑损伤的机制之一。     

成年大鼠脑损伤后神经前体细胞的增殖及迁移

背景成年哺乳类动物中枢神经系统存有神经前体细胞,其基本生物学特性主要包括多向细胞分化和维持自身数量稳定.目的观察中枢神经系统损伤后神经前体细胞增殖和迁移的反应过程,探讨神经前体细胞在中枢神经系统损伤修复中的作用,设计随机对照实验.单位北京市神经外科研究所病理生理研究室.材料实验在北京市神经外科研究所病理生理研究室完成.选择成年Wistar大鼠67只,随机分为正常对照组7只,损伤后1,3,7,14,30 d组,每个损伤组12只.以上每个损伤组再随机分为人工脑脊液组2只,碱性成纤维细胞生长因子组5只和神经营养因子-3组5只.方法各损伤组制作液压冲击性脑损伤模型,正常对照组仅开颅,不致伤.各损伤组每次腹腔内注射BrdU 50 mg/kg,处死前2 h注入最后一次,其中损伤后1 d和3 d组每天注入3次,损伤后7 d和14 d组每天注入1次.碱性成纤维细胞生长因子组每日灌注碱性成纤维细胞生长因子总量360 ng,神经营养因子-3组每日灌注神经营养因子-3总量240ng,人工脑脊液组每日灌注液中不含碱性成纤维细胞生长因子和神经营养因子-3,灌注4 μL.免疫组织化学方法动态检测各组大鼠脑组织中Nestin和BrdU的表达.BrdU标记方法确定增殖的神经前体细胞;Nestin的表达用于确定神经前体细胞. 主要观察指标Brdu,GFAP+/Brdu+和GFAP-/Brdu+在各组大鼠脑损伤不同时相中的表达.结果67只大鼠均进入结果分析.①与正常对照组相比较,伤侧皮质、海马及室下区的Nestin阳性细胞数于伤后1 d明显增多[(3.1±1.1),0个/视野;(5.5 ±0.9),(1.3 ±0.8)个/视野;(8.1±0.9),(2.3±0.8)个/视野,P＜0.05],7 d达高峰[(7.5±1.2),(10.2±1.5),(13.6±1.2)个/视野],30 d消失[0,(1.2±0.9),(2.1±0.8)个/视野].②伤侧皮质、海马及室下区的BrdU阳性细胞数于伤后3 d达高峰[(12.6±1.5),(9.9±1.1),(13.4±1.0)个/视野],而7 d以后逐渐减少.③室下区BrdU阳性细胞及Nestin阳性细胞经胼胝体向对侧迁移.结论液压冲击性脑损伤可激发成年大鼠脑皮质、海马及室下区神经前体细胞增殖及迁移,其中Nestin阳性细胞数于伤后7 d最多,BrdU阳性细胞数于伤后3 d最多.     

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤时血红素氧化酶-1mRNA及其蛋白的表达

目的:探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemiabraindamage,HIBD)后海马区血红素氧化酶-1(hemeoxygenase-1,HO-1)mRNA和蛋白表达的变化及作用。方法:7d龄SD仔鼠72只,完全随机分为HIBD组和假手术对照组。用原位杂交及免疫组化观测两组在不同时间点海马区HO-1mRNA及蛋白阳性细胞数量的变化。结果:HIBD组右侧海马HO-1mRNA表达4h开始升高(42.8±6.1,t=25,P<0.05),12h达高峰(85.7±6.4),48h开始略有下降(67.7±6.1),72h后(52.3±5.2)仍高于对照组(25.0±5.1,t=9.2,P<0.01)。HO-1蛋白的表达与HO-1mRNA表达变化规律相一致。结论:HO-1mRNA及其蛋白表达的增加在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的发病机制中有重要作用。     

DWI评估N-乙酰-5-羟色胺对脑缺血再灌注大鼠脑水肿的影响

目的 采用DWI观察N-乙酰-5-羟色胺（NAS）对急性局灶性脑缺血再灌注（IR）大鼠脑水肿的神经保护作用。方法 将66只大鼠随机分为假手术组（n=10）、大脑中动脉阻塞（MCAO）组（n=28）和NAS组（n=28）。对MCAO组和NAS组大鼠IR后6 h、24 h、72 h、7天,对假手术组于72 h,分别行DWI和病理学检查,比较3组不同时间点脑梗死区相对ADC值（rADC）、相对指数ADC值（reADC）、水通道蛋白4（AQP4）阳性细胞数的变化。IR后72 h,测量各组脑组织含水量的变化。结果 假手术组大鼠MRI检测未见异常信号。NAS组与MCAO组大鼠DWI图均可见损伤侧大脑皮层及纹状体异常高信号,ADC图为低信号,eADC图为高信号。IR后6、24、72 h,NAS组rADC值均高于MCAO组（P均<0.05）,reADC值和AQP4阳性细胞数低于MCAO组（P均<0.05）;IR后7天,各组rADC值、reADC值及AQP4阳性细胞数差异无统计学意义（P均>0.05）。IR后72 h,NAS组大鼠脑组织水含量低于MCAO组（P<0.05）。结论 NAS可减轻急性IR脑损伤大鼠脑水肿,其机制可能与下调AQP4蛋白的表达有关;DWI对评价NAS的神经保护作用具有重要价值。     

地塞米松对人胚神经干细胞移植治疗大鼠脑液压损伤的影响

目的:有较多的学者提出,中枢神经系统是一个部分免疫豁免区,仍然存在干细胞移植后的排异问题,为求证免疫排异的存在与否,实验拟探讨人胚神经干细胞移植治疗脑液压损伤大鼠的移植免疫及其对策。方法:实验于2003-01/2003-07在北京神经外科研究所神经干细胞室完成。①实验材料:人胚来源:12周龄死胎大脑,产妇及家属知情同意,来自北京天坛医院产科。SD雌性大鼠30只,体质量(290±10)g,购自中国医学科学院实验动物研究所。②实验方法:体外培养人胚神经干细胞,并用5-溴脱氧尿嘧啶(BrdU)标记,液压冲击大鼠右侧大脑皮质运动感觉区制作脑损伤模型,将其分为实验组与对照组。实验组在移植人胚神经干细胞后使用地塞米松腹腔注射,对照组移植人胚神经干细胞后仅使用生理盐水腹腔注射。③实验评估:脑外伤后24h移植人胚神经干细胞,于人胚神经干细胞移植后1周脑组织切片免疫组织化学染色检测BrdU、巢蛋白、微管相关蛋白2和胶质纤维酸性蛋白蛋白表达。采用流式细胞仪计数分析检测大鼠脑组织CD4 T细胞淋巴细胞占总淋巴细胞的百分比。结果:两组移植后1周,均见BrdU阳性细胞从移植区域向周围扩散,切片巢蛋白、微管相关蛋白2和胶质纤维酸性蛋白均为阳性,且微管相关蛋白2阳性细胞较多;实验组侧脑室脉络丛和脑实质的微血管中只见有少量的BrdU阳性细胞,对照组脉络丛中见大量聚集的BrdU阳性细胞。两组CD4 T淋巴细胞占总淋巴细胞的百分比差异有显著意义(P<0.05)。结论:异种神经干细胞移植治疗脑损伤可能存在免疫排斥反应,地塞米松对其存在抑制作用。     

高渗盐水对大鼠脑水肿及脑损伤标志物的影响

目的 探讨高渗盐水(HS)对大鼠脑缺血致脑水肿及脑损伤标志物的影响.方法 线栓法制作大鼠永久性右侧大脑中动脉闭塞脑缺血模型,随机分为3%HS组、10%HS组、生理盐水(NS)组,每组18只.于缺血6 h起,三组大鼠分别静注3%HS、10%HS或NS,均为0.3 mL/h,持续24 h.干预结束后测定缺血侧大脑含水量(BWC),干预前、后测定血神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100蛋白(S-100)、血生化及血浆晶体渗透压等.结果 与NS组比较,干预后3%HS组、10%HS组BWC、NSE、S-100明显下降(P均＜0.05),血钠、氯浓度和血浆晶体渗透压明显升高(P均＜0.05);3%HS组与10%HS组BWC、血生化、血浆晶体渗透压、NSE及S-100比较差异无统计学意义(P均＞0.05).结论 3%HS和10%HS均可有效减轻脑缺血大鼠脑水肿,减轻脑损伤.     

高压氧对大鼠颅脑创伤后脑水肿和脂质过氧化物丙二醛的影响

背景：脑创伤后脑组织水肿与缺氧再灌注后氧自由基的产生有关.高压氧能减轻脑水肿,改善组织缺氧.目的：观察大鼠颅脑创伤后高压氧对脑水肿和脂质过氧化物的影响.设计：随机对照实验.单位：第三军医大学大坪医院野战外科研究所.材料：实验于2004-03/06在第三军医大学大坪医院野战外科研究所高压氧科、四室完成.选取3个月龄Wistar大鼠58只,体质量（256&;#177;23）g,清洁级.方法：将58只大鼠随机分为对照组17只,脑创伤组22只和高压氧组19只.对照组不进行撞击试验.脑创伤组和高压氧组麻醉后均采用BIM-Ⅲ型撞击机撞击大鼠右侧颅顶,复制闭合性颅脑损伤.高压氧组致伤后置于2个绝对大气压的高压氧舱2 h,大鼠于伤后24 h心脏取血处死.主要观察指标：观察大鼠颅脑创伤后脑组织含水率、伊文斯蓝含量及脑组织、血浆脂质过氧化物丙二醛含量.结果：实验致伤动物41只,伤后24 h死亡7只.其中高压氧组2只,脑创伤组5只.进入结果分析34只.①脑组织含水率：右脑脑创伤组.明显高于高压氧组和对照组[（79.06&;#177;0.52,78.38&;#177;0.37,78.21&;#177;0.25）%,t=3.022～3.285,＜0.01].脑创伤组右脑明显高于左脑[（79.06&;#177;0.52,78.57&;#177;0.14）%,t=2.651,P＜0.05].②脑组织丙二醛含量：右脑脑创伤组明显高于高压氧组和对照组[（197.28&;#177;31.49,167.65&;#177;25.88,145.07&;#177;30.45）nmol/g,t=2.231～3.347,＜0.01～0.05].脑创伤组右脑明显高于左脑[（197.28&;#177;31.49,161.01&;#177;22.05）nmol/g,t=2.443,P＜0.05].③血浆中丙二醛含量：脑创伤组明显高于对照组[（2.69&;#177;0.54,1.94&;#177;0.40）μmol/L,t=2.473,P＜0.05].结论：脑创伤后行高压氧治疗,大鼠伤侧脑组织含水率、丙二醛及血浆丙二醛含量明显低于非治疗组,提示高压氧对颅脑创伤有治疗作用.     

高压氧对大鼠颅脑创伤后脑水肿和脂质过氧化物丙二醛的影响

背景脑创伤后脑组织水肿与缺氧再灌注后氧自由基的产生有关.高压氧能减轻脑水肿,改善组织缺氧.目的观察大鼠颅脑创伤后高压氧对脑水肿和脂质过氧化物的影响.设计随机对照实验.单位第三军医大学大坪医院野战外科研究所.材料实验于2004-03/06在第三军医大学大坪医院野战外科研究所高压氧科、四室完成.选取3个月龄Wistar大鼠58只,体质量(256±23)g,清洁级.方法将58只大鼠随机分为对照组17只,脑创伤组22只和高压氧组19只.对照组不进行撞击试验.脑创伤组和高压氧组麻醉后均采用BIM-Ⅲ型撞击机撞击大鼠右侧颅顶,复制闭合性颅脑损伤.高压氧组致伤后置于2个绝对大气压的高压氧舱2 h,大鼠于伤后24 h心脏取血处死.主要观察指标观察大鼠颅脑创伤后脑组织含水率、伊文斯蓝含量及脑组织、血浆脂质过氧化物丙二醛含量.结果实验致伤动物41只,伤后24 h死亡7只.其中高压氧组2只,脑创伤组5只.进入结果分析34只.①脑组织含水率右脑脑创伤组.明显高于高压氧组和对照组[(79.06±0.52,78.38±0.37,78.21±0.25)%,t=3.022～3.285,＜0.01].脑创伤组右脑明显高于左脑[(79.06±0.52,78.57±0.14)%,t=2.651,P＜0.05].②脑组织丙二醛含量右脑脑创伤组明显高于高压氧组和对照组[(197.28±31.49,167.65±25.88,145.07±30.45)nmol/g,t=2.231～3.347,＜0.01～0.05].脑创伤组右脑明显高于左脑[(197.28±31.49,161.01±22.05)nmol/g,t=2.443,P＜0.05].③血浆中丙二醛含量脑创伤组明显高于对照组[(2.69±0.54,1.94±0.40)μmol/L,t=2.473,P＜0.05].结论脑创伤后行高压氧治疗,大鼠伤侧脑组织含水率、丙二醛及血浆丙二醛含量明显低于非治疗组,提示高压氧对颅脑创伤有治疗作用.