以血管紧张素受体为靶点的药物研究进展

血管紧张素Ⅱ受体共有4种亚型（ATI、AT2、AT3和AT4）.血管紧张素Ⅱ受体拈抗剂是临床上常用的高血压治疗药物,以ATl受体拮抗剂和AT2受体拮抗剂应用较多。近年来,随着对血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂研究的深入,涌现出诸多具有良好药理活性的选择性ATl受体拮抗剂、双重作用靶点的非选择性ATl受体拮抗剂和选择性AT2受体拮抗剂。本文对近年来报道的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂进行简要综述。     

血管紧张素受体AT1／AT2均衡拮抗剂的研究现状

简述血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的降压作用机制及AT1／AT2均衡拮抗剂的作用特点,主要介绍了三类AT1／AT2均衡拮抗剂,并对受体结合模型和构效关系进行了探讨。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂研究进展

对血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的抗高血压作用机制、构效关系、结构改造以及在治疗高血压、降低脑卒中的发生率和减少肾胜损害等方面的应用进行综述。     

血管紧张素受体生物学特征的研究概况

肾素-血管紧张素系统中的AngⅡ、AngⅢ、AngⅣ和Ang1-7等血管活性多肽通过与血管紧张素受体结合发挥调控作用。已发现的血管紧张素受体有AT1、AT2、AT3和AT4受体,可能存在的有Ang1-7受体、血管紧张素核受体和c-mas原癌基因产物等。本文就AT1和AT2受体的生物学特征做一综述。     

降压新药血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的研究

高血压会严重损害心脏、大脑和肾脏等靶器官。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(angiotensinⅡre-ceptor blockers,ARB)是继血管紧张素转换酶抑制剂(angiotension converting enzyme inhibitors,ACEI)后发展起来的一类新型降压药,其降压作用显著,效果持久,能够逆转高血压引起的靶器官损害,并有效降低心血管疾病发生的几率,每天服用一次可以24 h良好控制血压。此外,它克服了ACEI具有的致咳、血管性水肿等不良反应,是目前临床应用的一线降压药。本文对近年来文献报道的活性较高的ARB进行了介绍,并对其分子设计和构效关系进行了阐述,同时介绍了计算机辅助设计在该类药物研发中的应用。     

血管紧张素ⅡAT_1受体拮抗剂研究进展

本文综述了紧张素ⅡAT1受体拮抗剂在基础研究及临床研究方面的进展,为该类药物的临床应用提供依据.     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂

阐述了血管紧张素转化酶抑制剂的作用机理和血管紧张Ⅱ受体的类型及分布,血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂洛沙坦等的作用特点及发展前景.     

抗高血压新药——血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂坎地沙坦candesartan

肾素-血管紧张素系统(RAS)在高血压的发病机制中起着重要的作用,血管紧张素转换酶抑制剂在抑制血管紧张素Ⅱ,起到降压效果的同时,又形成了一些病人不能耐受的药物不良反应,如咳嗽等.血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂是一类新型降压药,直接阻断血管紧张素Ⅱ的AT1受体,由于其降压作用强,不良反应低,病人耐受性好等特点,具有很好的发展前景.本文对此类药物中的新药坎地沙坦(candesartan)的药效学、药动学以及药物相互作用和安全性等方面进行较为全面的综述.     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂替米沙坦研究进展

目的 :综述血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂替米沙坦研究进展。方法 :对替米沙坦构效关系、药效、药理作用、毒性以及代谢等方面进行探讨。结果与结论 :替米沙坦选择性地、不可逆转地拮抗AT1受体 ,而对其他受体 ,尤其是心血管系统的受体无影响 ,是一种很好的非肽类血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂     

展望血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂

<正> 血管紧张素Ⅱ通过AT_1受体在血管、心脏、肾脏和肾上腺产生各种病理作用,如直接引起血管收缩、水盐潴留以及交感神经激活导致高血压,血压升高又进一步增强AT_1受体的活性而促使靶器官损伤,如心肌和血管肥厚,同时损伤内皮功能,加重血管收缩,产生动脉粥样硬化,并增加血栓形成危     

新型抗高血压药—血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂

血管紧张素转换酶抑制剂(ACEⅠ)在治疗高血压和其它心血管疾病具有较好的功效。其作用原理系抑制血管紧张素转化酶,阻止血管紧张素Ⅰ变成血管紧张素Ⅱ,从而减低由血管紧张素Ⅱ介导的一切作用,达到降压作用。然而,现发现在RAS系统中有相当一部分血管紧张素Ⅱ是由非ACE酶催化途径形成,即糜酶(chymase)通路形成,该酶主要分布在心肌、肝、血管、皮肤等组织,在组织中形成血管紧张素Ⅱ。由此可知血管紧张素转换酶抑制剂并不能完全抑制AngⅡ的形成,一部分血管紧张素Ⅱ仍可从旁路(糜酶)途径生成,从而影响了ACEⅠ的疗效。而血管紧张素(AT)受体拮抗剂则不同,它主要在受体水平上起作用,故无论AngⅡ来源于AngⅠ或是糜酶的途径形成,它均具有竞争性拮抗AT_1受体,从而保证了更有效和完全阻断AngⅡ的各种作用。此外,ACEⅠ抑制ACE时,也同时抑制激肽释放酶,使激肽降解减少,结果循环中缓激肽蓄积而引起咳嗽的副作用,而血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂就不影响激肽,故无咳嗽的副作用。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂

血管紧张素Ⅱ（AⅡ）是R－A系统的生物活性中心。本文概述了AⅡ的生理活性、肽类AⅡ受体拮抗剂、非肽类Ⅰ型AⅡ受体拮抗剂DuP753和Ⅱ型AⅡ受体拮抗剂EXP655．DuP753对高肾素高血压和卡托普利有相当的降压效果，未见咳嗽副作用，对低肾素高血压无效。     

心肌顿抑与血管紧张素受体表达的研究进展

心肌顿抑是心脏直视手术和介入治疗后心功能障碍的主要病理基础,其确切的发病机制至今尚未阐明。近年来的研究表明,心肌缺血再灌注后肾素一血管紧张素系统被激活,局部心肌中血管紧张素受体表达增高,引起Ca^2＋超负荷,促进缺血再灌注损伤的病理生理改变,很可能是造成心肌顿抑的关键机制。这些研究进展为进一步揭示心肌顿抑机制提供了新的理论和实验依据。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的临床研究进展

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)能引起小动脉收缩,使血管阻力增加;调节醛固酮的分泌(释放增加),使水、钠重吸收增加,血容量上升;引起心输出量增加;AngⅡ还可使儿茶酚胺上升,在交感神经末梢则使去甲肾上腺素释放增加,同时使平滑肌细胞增生。AngⅡ受体拮抗剂可以在受体水平对抗AngⅡ的病理生理效应。本文重点介绍了AngⅡ受体拮抗剂在高血压、心力衰竭、左室肥厚以及其他心脑血管类疾病的临床研究进展。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的进展与评价

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)的主要活性介质，在导致高血压及其靶器官损伤中产生重要的病理作用。近20年来，围绕其合成、代谢和生理效应，进行了大量研究。一方面，干预其形成的血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)不断发展；另一方面，拮抗其效应的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ATRA)已经问世，在抑制RAAS上取得了突破性进展，开辟了抗高血压治疗的新途径。     

血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂坎地沙坦的研究进展

坎地沙坦（Candesartan）是一种新型的血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）受体AT1的拮抗剂,具有强效、长效、选择性高的特点,降压作用显著,不良反应较少,现已广泛用于临床。近年来研究发现坎地沙坦除了具有传统的降压、改善心血管重构、保护肾脏等作用外还具有降低血尿酸水平、改善胰岛素抵抗及延缓2型糖尿病视网膜病变进程、抗肿瘤、预防偏头痛、治疗心力衰竭、心房颤动等作用,本文对此进行综述。     

抗高血压新药——血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂坎地沙坦

肾素-血管紧张素系统(RAS)在高血压的发病机制中起着重要的作用，血管紧张素转换酶抑制剂在抑制血管紧张素Ⅱ形成，起到降压效果的同时，又产生了一些病人不能耐受的药物不良反应，如咳嗽等。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂是一类新型降压药，直接阻断血管紧张素Ⅱ的ATI受体，由于其降压作用强，不良反应轻，病人耐受性好等特点，具有很好的发展前景。本文对此类药物中的新药坎地沙坦(candesartan)的药效学、药动学以及药物相互作用和安全性等方面作一综述。