不同剂量阿托伐他汀在急性冠状动脉综合征的早期应用

目的探讨阿托伐他汀在急性冠状动脉综合征早期治疗的意义。方法将66例患者随机分为3组各22例。治疗组A用阿托伐他汀10mg/d;治疗组B用阿托伐他汀20mg/d;对照组未服用调脂药物。观察用药前后血脂,缺血事件发生情况。结果3个月后治疗组A血清胆固醇(TC)下降24%,低密度脂蛋白(LDL-C)下降30%,甘油三酯(TG)下降20%。治疗组B分别下降30%、38%、28%,与对照组比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。两治疗组缺血事件与对照组相比明显下降(P<0.05)。结论阿托伐他汀在急性冠脉综合征早期应用可降低心脏事件发生率。     

阿托伐他汀在急性冠状动脉综合征患者早期应用的疗效分析

目的　探讨阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征 (ACS)发生早期 (2 4～ 72 h)开始应用的疗效及安全性。方法　 10 7例临床确诊为 ACS患者随机分为对照组 (常规治疗 ,5 4例 ) ,阿托伐他汀组 (常规治疗外 ,加服阿托伐他汀 ,5 3例 ) ,于治疗前、治疗后 3、6和 12个月时分别测肝肾功能、肌酶谱、总胆固醇 (TC)、低密度脂蛋白胆固醇(L DL - C)、一氧化氮 (NO)、C-反应蛋白 (CRP)、妊娠相关血浆蛋白 (PAPP- A)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL - C) ,统计心脑血管缺血相关事件。结果　阿托伐他汀治疗 12个月后能有效地降低 ACS患者血清 TC、L DL - C、CRP和PAPP- A,升高 NO及 HDL - C,与对照组比较有显著性差异 (P<0 .0 1) ;两组患者每周心绞痛发作次数均有减少 ,但阿托伐他汀组更明显 ,(P<0 .0 5 ) ;两组缺血相关事件亦有显著性差异 (P<0 .0 1)。阿托伐他汀组中有 6例轻度转氨酶升高 ,3例患者出现腹胀。结论　 ACS发病早期应用阿托伐他汀能安全、有效地降低血脂、PAPP- A和 CRP,升高 NO及 HDL- C显著减少心血管缺血相关事件发生率。     

阿托伐他汀对老年急性冠状动脉综合征患者早期治疗的临床观察

对急性冠状动脉综合征（ACS）患者早期应用他汀类药物可稳定动脉硬化斑块、减少炎症反应，降低临床心脏事件的发生率。本研究观察阿托伐他汀早期治疗老年ACS的有效性和预防心血管事件的作用。     

阿托伐他汀在急性冠状动脉综合征病人中的早期和后期效益

在普伐他汀或阿托伐他汀评估和感染疗法一心肌梗死溶栓22（The Pravastatin or Atorvastatin Evaluation and Infection Therapy—Thrombolysis In Myocardial Infarcfion 22．PROVE IT—TIMI22）试验中已经提示，与标准治疗相比．强化他汀类治疗可改善急性冠状动脉综合征病人的临床结果超过2年，但是强化治疗的早期或后期效果对整体临床效益的作用目前仍不清楚。     

阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者血清C反应蛋白的影响

目的探讨阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者血清C反应蛋白的影响。方法选择急性冠状动脉综合征患者46人,随机分为阿伐他汀组和常规治疗组,阿伐他汀组在常规治疗的基础上加用阿托伐他汀每天40mg,常规治疗组采用常规治疗。分别于治疗前和治疗后两周测定血清C反应蛋白和血脂水平,比较其差异。结果46例急性冠状动脉综合征患者中,不稳定心绞痛17例,急性心肌梗死29例。血清C反应蛋白水平,心绞痛者为1.37±0.52 g/L,心肌梗死者为2.23±0.45 g/L,均高于正常对照组的0.30±0.22 g/L(P<0.05),心肌梗死患者较心绞痛者C反应蛋白升高显著(P<0.05)。阿托伐他汀治疗两周,血清C反应蛋白水平由1.88±0.45 g/L降至0.52±0.22 g/L,治疗前后相比有显著性差异(P<0.05)。常规治疗组血清C反应蛋白水平由1.85±0.50 g/L降至1.77±0.60 g/L,治疗前后相比无显著性差异(P>0.05)。结论C反应蛋白可能参与动脉粥样硬化的形成,短期使用阿托伐他汀即能明显降低急性冠状动脉综合征患者的血浆C反应蛋白水平,提示阿托伐他汀调脂作用之外还有抗炎作用。     

阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者硫化氢和一氧化氮水平的影响

目的比较不同剂量的阿托伐他汀对于急性冠状动脉综合征(ACS)患者体内硫化氢和一氧化氮水平的影响。方法选取2010-2011大连医科大学附属第二医院心内科住院确诊的ACS患者81例为实验组,分为不稳定型心绞痛(UAP)、ST段抬高性心肌梗死(STEMI)及非ST段抬高性心肌梗死(NSTEMI)3个临床亚组。选取同期无明确高血压、冠状动脉性心脏病(冠心病)、糖尿病病史体检者21例为对照组。ACS患者中随机选取组成他汀治疗40mg组(35例)和他汀治疗20mg组(46例),治疗1周。用定量ELISA法测定血浆硫化氢,硝酸还原法检测血清一氧化氮水平。比较不同剂量阿托伐他汀对患者体内硫化氢、一氧化氮水平的影响。结果治疗1周后,20及40mg剂量组患者硫化氢、一氧化氮含量明显高于治疗前[20mg:硫化氢(31.26±3.18)比治疗前(27.93±5.55)μmol/L,一氧化氮(98.50±9.68)比治疗前(78.96±16.18)μmol/L,40mg:硫化氢(36.60±3.02)比治疗前(30.53±7.64)μmol/L,一氧化氮(127.46±14.55)比治疗前(80.69±19.92)μmol/L;均P<0.01];且40mg剂量组治疗后硫化氢、一氧化氮较治疗前的差值比20mg剂量组明显升高[硫化氢(6.37±4.82)比(3.31±2.44)μmol/L;一氧化氮(45.77±14.19)比(19.15±6.21)μmol/L;均P<0.01]。结论 ACS患者体内硫化氢、一氧化氮水平较低,应用阿托伐他汀治疗后可增加ACS患者体内硫化氢、一氧化氮含量。     

不同剂量阿托伐他汀治疗急性冠脉综合征的疗效

目的:探讨阿托伐他汀治疗急性冠脉综合征(ACS)的最佳剂量。方法:86例ACS患者被随机分为阿托伐他汀大剂量组(40mg/d)和常规剂量组(20mg/d),每组43例,比较两组治疗前后血脂水平及达标率,及血清脂联素(APN)、超敏C反应蛋白(hsCRP)水平变化,出院后继续随访6个月,比较两组心血管事件发生率及不良反应发生率。结果:治疗后3个月,大剂量组TC、LDL-C水平显著低于常规剂量组(P<0.01或<0.05);与常规剂量组比较,大剂量组TC、LDL-C达标率[TC:(23.3%比44.2%),LDL-C:(37.2%比60.5%),P均<0.05]均明显升高;APN水平[(8.47±1.73)mg/L比(12.96±2.15)mg/L]升高更显著,hsCRP水平[(6.23±1.26)mg/L比(4.07±1.54)mg/L]降低更显著(P均<0.01);心血管不良事件发生率(23.3%比7.0%,P=0.035)显著降低,两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P=0.213)。结论:阿托伐他汀可有效降低急性冠状动脉综合征患者心血管事件发生率,40mg/d为最佳剂量。     

阿托伐他汀与低分子量肝素联用对急性冠状动脉综合征早期复发性缺血事件的预防作用

将149例急性冠状动脉综合征（ACS）患者随机分为常规治疗组、克赛（低分子量肝素）组和克赛立普妥（阿托伐他汀）联合治疗组，观察治疗后三组心绞痛平均发作次数、心绞痛平均持续时间、心脏事件发生病例数。结果：治疗后三组心绞痛平均发作次数、心绞痛平均持续时间均比治疗前明显减少（P＜0．001）；与常规治疗组比较，克赛组、联合治疗组治疗第2周和第4周心绞痛发作次数及心脏事件发生病例数均显著降低（P＜0．01）；联合治疗组治疗后第4周心绞痛发作例数低于克赛组（P＜0．05）。提示联合应用阿托伐他汀与低分子量肝素可显著降低ACS早期复发性缺血事件的发生。     

急性冠状动脉综合征早期阿托伐他汀治疗对CRP及NO的影响

目的观察阿托伐他汀早期治疗急性冠状动脉综合征(ACS)对 C-反应蛋白(CRP)及一氧化氮(NO)的影响,探讨阿托伐他汀治疗 ACS 的作用机制。方法 60例 ACS 患者随机分为常规治疗组(n=30)及阿托伐他汀组(n=30)。常规治疗组应用阿斯匹林、肝素、硝酸酯类、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)及β-受体阻滞剂等,不使用其他调脂、抗氧化药物、非类固醇类消炎镇痛药物;阿托伐他汀组在常规治疗基础上加用阿托伐他汀20 mg/d,疗程4周。测定治疗前后 CRP、NO 及血脂,如总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白(TC、TG、LDL-C、HDL-C)水平并与健康对照组(n=30)比较。结果 ACS 患者 CRP 升高,NO 降低,TC、TG、LDL-C 升高,经治疗后 CRP 均有下降,NO 均明显升高,阿托伐他汀组与常规治疗组比较,变化更明显(P<0.001),且其 CRP、NO 变化幅度与其降脂幅度无明显相关性;ACS 患者治疗后 TC、TG、LDL-C 下降,阿托伐他汀组分别下降了15%、6%、16.4%,HDL-C 升高达5.0%;阿托伐他汀组有2例出现胃肠道反应,未见严重不良反应。结论阿托伐他汀早期治疗 ACS 通过降低 CRP 水平,提高 NO 水平而起到稳定斑块、抑制炎症,改善内皮功能等作用,是有效、安全的治疗手段。     

阿托伐他汀的临床应用进展

阿托伐他汀是最有效而安全的他汀类药,明显降低心血管风险。即使介入术后更强调应服用他汀药,不仅能改善心肌缺血,更能预防心肌梗死,改善生存率和预后。该药除调脂作用外,可有效降低高血压、糖尿病、冠心病、动脉粥样硬化、心力衰竭、脑卒中、骨折、急性冠状动脉综合征的发病率和病死率。指南强调对急性冠状动脉综合征患者应尽早应用,长期坚持强化他汀药治疗,改善冠状动脉斑块生物学特征,逆转不稳定斑块,改善患者近、远期预后。     

阿托伐他汀强化治疗急性冠脉综合征的临床观察

目的观察阿托伐他汀强化治疗对急性冠脉综合征（ACS）的作用。方法选择61例ACS患者，随机分为两组。治疗组31例，给予阿托伐他汀钙30—40mg／d口服；对照组30例，给予阿托伐他汀钙10mg／d口服，疗程均为3个月。观察两组患者的临床疗效覆治疗前、后血脂改变情况。结果两组忠者治疗前、后低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）明显下降，差异有显著性意义（P〈0．01）；治疗组治疗后LDL—C、TG、TC较对照组下降明显（P〈0．05），临床症状改善间差异亦有显著性意义（P〈0．05）。结论阿托伐他汀强化治疗效果良好，30～40mg／d是安全的，他汀类药物对防治冠心病有重要意义。     

阿托伐他汀联合依折麦布治疗急性冠状动脉综合征临床观察

目的观察联合应用阿托伐他汀和依折麦布治疗急性冠状动脉综合征的疗效。方法 306例急性冠状动脉综合征患者随机分为他汀常规剂量组(n=98,阿托伐他汀20 mg/d),他汀加倍剂量组(n=103,阿托伐他汀40 mg/d),联合治疗组(n=105,阿托伐他汀20 mg/d+依折麦布组10 mg/d)。治疗前和治疗24周后检测患者血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、甘油三酯(TG)水平,并观察各治疗组不良反应和心血管事件的发生情况。结果经24周治疗后,各组TC、TG、LDLC低于治疗前,联合治疗组治疗后TC(2.51±0.51 mmol/L比3.22±0.53 mmol/L和3.10±0.63 mmol/L,P0.05)、LDLC(1.58±0.27 mmol/L比2.11±0.33 mmol/L和2.01±0.31mmol/L,P0.05)、TG(1.12±0.30 mmol/L比1.67±0.39 mmol/L和1.53±0.27 mmol/L,P0.05)下降较他汀常规剂量组、他汀加倍剂量组更明显。联合治疗组LDLC降低达标率(69.5%)明显优于他汀常规剂量组(43.9%)和他汀加倍剂量组(48.5%,P0.05)。联合治疗组不良反应发生率较他汀加倍剂量组低(P0.05),心血管事件(再发心绞痛、急性心肌梗死)发生率也低于其他两组(P0.05)。结论应用阿托伐他汀联合依折麦布治疗急性冠状动脉综合征较单用阿托伐他汀能更显著改善血脂水平,减少心血管事件,并具有良好的安全性。     

阿托伐他汀钙预治疗在急性冠状动脉综合征患者PCI术中的应用价值

目的探讨阿托伐他汀钙预治疗在急性冠状动脉综合征(ACS)患者皮冠状动脉介入术(PCI)中的应用价值。方法随机选取拟行PCI术ACS患者80例,随机分为治疗组(n=40)与对照组(n=40)。其中对照组患者为首次进行PCI治疗且术前未应用他汀类药物,治疗组患者在术前连续口服阿托伐他汀钙片3个月以上,对两组患者术前、术后12h、24h心肌损伤标记物的变化以及炎性反应进行监测,同时观察患者术后20min靶血管前向血流的TIMI血流分级情况,两组患者术后均随访1个月记录心血管事件的发生情况。结果与对照组比较,治疗组血清总胆固醇、甘油三酯水平明显低于对照组,差异有统计学意义(均P0.05)。与对照组比较,治疗组PCI术前、术后12h及24h的超敏C反应蛋白、白细胞介素-6、肌酸激酶同工酶、心肌肌钙蛋白均低于对照组(均P0.05)。治疗组PCI术前及术后的TMPG及TIMI血流分级均优于对照组(P0.05)。治疗组术中无复流现象的发生率明显低于对照组(P0.05)。治疗组术后1个月内心血管事件发生率明显低于对照组(P0.05)。结论阿托伐他汀钙预治疗在ACS患者PCI术中的应用不仅可以减轻患者心肌的损伤,降低炎性反应,还能在一定程度上改善患者术后血流灌注并降低近期心血管事件的发生率。     

急性冠状动脉综合征早期应用阿托伐他汀治疗的作用和安全性的临床研究

目的探讨急性冠状动脉综合征(ACS)早期应用阿托伐他汀治疗的益处及安全性.方法将151例ACS病人随机单盲分为两组.治疗组76例,每日给予阿托伐他汀(10～20) mg.对照组75例,安慰剂每日1粒.随访1年,观察两组住院期及随访期心脑血管事件、调降脂效果及药物不良反应.结果治疗组用阿托伐他汀治疗6周和1年,均显著降低血总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)、载脂蛋白B(ApoB)水平,升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL)、载脂蛋白A1(ApoA1)(P均<0.01).且与对照组相比,有统计学意义(P<0.01).治疗组住院期反复心绞痛发作、心力衰竭(HF)、心律失常发生危险明显较对照组减少(P<0.05).随访期复发性心绞痛、非致死性心肌梗死、HF、需做经皮腔内冠脉成形术/冠脉旁路移植术(PTCA/CABG)、因缺血发作需再住院治疗和心律失常发生明显比对照组减少(P<0.05).同时,阿托伐他汀治疗6周后,血纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)、纤维蛋白原(FG)、D-二聚体、C-反应蛋白(CRP)较治疗前明显降低(P<0.01),且与对照组有统计学意义(P<0.01).同时ACS早期应用阿托伐他汀不良反应轻微,与对照组相似. 结论 ACS早期应用阿托伐他汀治疗有效、安全,可减少住院期和随访期心脑血管事件发生,值得临床推广应用.     

髓过样化物酶与急性冠状动脉综合征的研究进展

髓过氧化物酶是一种重要的白细胞酶,通过产生反应性物质等机制影响机体的免疫功能;同时,髓过氧化物酶基因存在多态性,影响机体对疾病的易感性,与白血病、肺癌、动脉粥样硬化、多发性硬化等多种疾病的发生发展有关。髓过氧化物酶有促进动脉粥样硬化形成的作用,并通过增大氧化应激而引起急性冠状动脉综合征。     

同型半胱氨酸与急性冠脉综合征

同型半胱氨酸是蛋氨酸代谢过程中的一个中间产物,研究证实,同型半胱氨酸的代谢异常导致的高同型半胱氨酸血症是急性冠脉综合征的独立危险因子.迄今为止,高同型半胱氨酸在急性冠脉综合征发病中的确切作用机制尚不清楚,目前主要认为与氧化机制造成血管内皮损伤和功能失调、破坏体内凝血系统、刺激血管平滑肌增殖、影响脂质代谢和炎性因子等方面有关.     

细胞因子与急性冠脉综合征

急性冠脉综合征(Acute coronary syndrome，ACS)的确切发病机制目前尚未完全阐明，有关免疫尤其是细胞因子在心血管系统疾病中作用的研究已取得很大进展。有越来越多的研究结果表明，ACS局部炎性细胞参与及其产生的细胞因子，在ACS的发病机制中发挥重要的作用。本文旨在综述细胞因子的特征及其与ACS的关系。     

炎症与急性冠脉综合征

急性冠脉综合征 (ＡｃｕｔｅＣｏｒｏｎａｒｙＳｙｎｄｒｏｍｅ ,ＡＣＳ)中的不稳定性心绞痛 (ＵＡ)和急性心肌梗塞(ＡＭＩ)绝大多数是因为粥样斑块破裂或糜烂伴随血栓形成造成血管堵塞引起的[1] 。由于冠脉管腔的狭窄一定程度上反映了缺血的严重程度 ,因此传统上心血管病专家是根据冠脉管腔的直径判断临床预后 ,决定是否需要进行血管重建的。但从病理生理学角度来看 ,将冠脉粥样斑块分为活动性或非活动性更为合理 ,因为研究发现ＡＣＳ的某些患者 ,其冠脉狭窄的程度往往是轻度至中度的 ,并非严重狭窄[2 ] ,严重临床事件的发生是由于病变斑块…