大承气汤对急性肝损伤大鼠肠源性内毒素血症的干预作用

目的 观察大承气汤对急性肝损伤大鼠肠源性内毒素血症的干预作用. 方法取Wistar大鼠40只随机分为5组,即正常对照组(A组),急性肝损伤造模组(B组),大承气汤低剂量治疗组(C组),大承气汤中剂量治疗组(D组),大承气汤高剂量治疗组(E组),每组各8只.取回肠内容物作细菌培养,并测定谷丙转氨酶(ALT),总胆红素(TBIL),血浆内毒素,血浆D-乳酸及血浆肿瘤坏死因子(TNF-α).取肝脏行病理学检测.结果 与A组相比,B组血浆内毒素、血浆D-乳酸、TNF-α、ALT、TBIL水平明显升高(P<0.01),回肠细菌培养结果所示,B组出现明显菌群失调(P<0.01).与B组比较,C、D、E组血浆内毒素、血浆D-乳酸、TNF-α、ALT、TBIL水平明显降低(P<0.01,P<0.05),菌群失调状态改善.肝脏病理检测结果所示,B组大鼠肝细胞呈弥漫性大片状坏死,肝窦结构被破坏,汇管区可见大量炎症细胞浸润.C、D、E组肝脏病理改变明显减轻.结论 大承气汤可改善急性肝损伤大鼠肠道菌群失调,降低血浆内毒素水平,对急性肝损伤肠源性内毒素血症具有明显干预作用,对急性肝损伤大鼠具有保护作用.     

肝毒清颗粒对急性肝损伤大鼠内毒素血症的防护作用

目的 探讨中药肝毒消颗粒对急性肝损伤大鼠内毒素血症的防护作用。方法 用硫代乙酰胺腹腔注射建立暴发性肝衰竭大鼠模型，以乙肝宁冲剂作为阳性对照，对比观察肝毒清颗粒大、中、小剂量对实验性急性肝损伤大鼠肝功能、血浆内毒素、细胞因子及肝组织病理学指标的影响。结果 肝毒清颗粒大、中、小剂量组及乙肝宁阳性组在保护肝功能、降低血浆内毒素水平和血清TNF-α、IL-6水平以及改善肝脏病理损伤程度方面与模型组比较差异均有显著性；其中在降低ALT、AST及血浆内毒素水平方面以肝毒清颗粒大剂量组为优，在降低血清TNF-α、IL-6方面肝毒清颗粒大剂量组与乙肝宁冲剂效果相当。结论 肝毒清颗粒有较好的改善肝功能，防治内毒素血症的功效；降低血浆内毒素和血清TNF-α、IL-6水平是其主要机制之一。     

大承气汤对急性肝衰竭大鼠FADD介导的肝细胞凋亡作用研究

目的: 研究大承气汤对急性肝衰竭大鼠Fas相关死亡结构域蛋白(FADD)介导肝细胞凋亡的干预作用。方法: 40只大鼠随机分为4组,分为正常对照组(A组),急性肝衰竭造模组(B组),大承气汤低剂量治疗组(C组),大承气汤高剂量治疗组(D组),每组各10只。C,D组大鼠于造模前2 d分别灌胃不同剂量大承气汤2 mL,A,B组予同等剂量生理盐水灌胃,继而B,C,D组大鼠均采用皮下注射硫代乙酰胺完成急性肝衰竭动物模型,造模完成后继续予药物灌胃3 d,处死所有大鼠,进行肿瘤坏死因子测定,进行肝脏病理学,FADD,肿瘤坏死因子受体1(TNFR1),Caspase-8免疫组化及肝脏组织细胞凋亡检测。结果: 硫代乙酰胺可引起急性肝衰竭并有广泛的肝细胞凋亡,同时可见FADD,TNFR1,Caspase-8蛋白在肝细胞中强表达;与模型组比较,大承气汤各组肝组织衰竭减轻,肝细胞凋亡率降低,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量下降,FADD,TNFR1,Caspase-8在肝细胞中的表达降低。高剂量组治疗效果更好。结论: 大承气汤可防治肝细胞凋亡,其作用机制可能与抑制FADD介导的肝细胞凋亡有关。     

清热解毒方对急性细菌性腹膜炎大鼠血清内毒素及细胞因子的影响

目的 : 观察清热解毒方对腹腔感染大鼠血清内毒素及细胞因子水平的影响。 方法 : Wistar大鼠随机分为4组:对照组、模型组、清热解毒方组、头孢克肟组,ig1次,给药30 min后大肠杆菌ip造成大鼠急性细菌性腹膜炎模型,于6,12,18,24 h后分别检测各组动物血浆内毒素,肿瘤坏死因子α(TNF-α),IL-6,IL-10水平。 结果: 造模后模型组大鼠血清内毒素,TNF-α,IL-6,IL-10较对照组明显升高(P<0.01),清热解毒方组与头孢克肟组上述指标较模型组明显降低。 结论: 清热解毒方能有效降低大肠杆菌腹腔感染大鼠血清内毒素及TNF-α,IL-6,IL-10水平。     

穗花杉双黄酮对急性肝损伤大鼠炎症相关因子的影响

目的:研究穗花杉双黄酮(ATF)对四氯化碳(CCl4)诱导急性肝损伤大鼠炎症相关因子的影响。方法:将健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组,损伤模型组,阳性对照组,穗花杉双黄酮低、中、高剂量组(15,30,60 mg·kg-1),连续给药7d,末次灌胃给药1 h后,腹腔注射CCl4原液建立急性肝损伤大鼠模型,采用ELISA法分别检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),转化生长因子β1(TGF-β1),白介素1β(IL-1β),白细胞介素6(IL-6)的含量和肝组织核因子-κB(NF-κB),磷酸化抑制蛋白(nuclear factor kappa B inhibitor protein,IκB-α)的水平,采用鲎试剂终点显色法检测大鼠血浆内毒素(LPS)水平,Real time PCR法检测肝组织TNF-α和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清TNF-α,TGF-β1,IL-1β,IL-6的含量显著升高(P<0.01),大鼠血浆内毒素水平明显提高(P<0.01),肝组织NF-kB和磷酸化IκB-α的水平也明显升高(P<0.01),肝组织TNF-α和iNOS基因的表达也显著上调(P<0.01)。与模型组比较,ATF能显著降低血清TNF-α,TGF-β1,IL-1β,IL-6的含量(P<0.05或P<0.01),降低肝组织NF-κB和磷酸化IκB-α的水平,且能显著降低LPS水平,下调肝组织TNF-α和iNOS基因的表达(P<0.05或P<0.01)。结论:穗花杉双黄酮对四氯化碳致急性肝损伤大鼠具有明显的保护作用,其机制可能通过抑制内毒素引起的Kupffer细胞激活,进而抑制下游核因子NF-κB的激活,减少炎症细胞因子的释放。     

退黄合剂对急性肝衰竭大鼠内毒素及TNF-α、IL-1β、IL-6水平的影响

目的观察退黄合剂对内毒素性急性肝衰竭大鼠血清内毒素及TNF-α、IL-1β、IL-6水平的影响。方法将70只SD大鼠随机分为退黄合剂组(实验组),模型组及正常组。实验组及模型组给予脂多糖(50mg/kg)+D-氨基半乳糖(300mg/kg),一次性腹腔注射制作内毒素性急性肝衰竭大鼠模型,观察24h大鼠死亡率,分6h、12h、24h时点检测大鼠血清ALT、AST、内毒素、TNF-α、IL-1β、IL-6水平。结果与正常组比较,实验组和模型组ALT、AST、内毒素、TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显升高;与模型组比较,实验组能显著降低大鼠血清ALT、AST、TNF-α、IL-1β、IL-6水平(P0.05);在内毒素水平方面,两组差异无统计学意义(P0.05)。结论退黄合剂能够抑制急性肝衰竭大鼠细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达,从而保护受损的肝细胞,可能是退黄合剂治疗内毒素性肝损伤的机制之一。     

大黄及其复方对重症急性胰腺炎大鼠促炎抗炎细胞因子调节作用的实验研究

目的:研究重症急性胰腺炎(SAP)大鼠促炎抗炎细胞因子TNF-α、IL-1、IL-10不同时间点的动态变化和大黄及其复方的调节作用,探讨大黄及其复方治疗SAP的作用机制.方法:采用胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠法建立大鼠SAP模型.将SD大鼠随机分为假手术组、SAP模型组、大黄治疗组、小承气汤治疗组和大承气汤治疗组,观察各组不同时间点血清淀粉酶、TNF-α、IL-1、IL-10水平.结果:与假手术组比较,SAP组血清淀粉酶、TNF-α、IL-1水平均明显升高(P<0.01),IL-10水平降低(P<0.01),TNF-α/IL-10比值降低;大黄及复方治疗组与SAP组比较,血清淀粉酶、TNF-α、IL-1水平明显降低(P<0.01),IL-10水平不同程度上升(P<0.05,P<0.01),TNF-α/IL-10比值恢复接近假手术组水平.结论:大黄及复方治疗SAP的作用机制可能与下调IL-1、TNF-α等促炎细胞因子的释放,并一定程度提高抗炎细胞因子IL-10水平,重建促炎和抗炎细胞因子的平衡有关.     

肝毒清颗粒对大鼠急性肝损伤保护作用研究

目的:观察肝毒清颗粒(大黄、丹参等)的保肝作用.方法:选用♂ Wistar大鼠60只,随机分为6组,即空白对照组、模型组、肝毒清颗粒大、中、小剂量组,乙肝宁阳性对照组.用硫代乙酰胺复制急性肝损伤模型.检测血清的ALT、AST活性、血浆内毒素(ET)含量以及TNF-α、IL-6水平并取肝组织做病理检查.结果:硫代乙酰胺急性肝损伤时,肝毒清颗粒能使血清ALT、AST活性、ET含量以及TNF-α、IL-6水平明显降低,与模型组比较差异有显著性(P＜0.05),病理检查肝毒清能减轻肝细胞变性、坏死、出血,促进肝细胞再生.结论:肝毒清颗粒能减轻急性肝损伤时的肝损害,对肝脏起到保护作用.     

加味小承气汤对慢性肝损伤大鼠肠源性内毒素血症的影响

目的探讨加味小承气汤对大鼠肝损伤内毒素血症的作用机制。方法建立硫代乙酰胺（TAA）所致大鼠肝损伤内毒素血症模型，以加味小承气汤进行干预，通过血液生化及病理检查，观察其对内毒素血症大鼠肝功能、肿瘤坏死因子（TNF-α）、内毒素的影响。结果加味小承气汤能明显降低TNF-α、内毒素的含量，减轻肝细胞坏死程度，与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05，P〈0．01）。结论加味小承气汤使内毒素含量、TNF—α水平降低是其对TAA所致大鼠肝损伤具有防护作用的机制之一。     

大承气汤对内毒素血症大鼠炎性细胞因子的影响

目的:观察大承气汤对内毒素血症大鼠炎性细胞因子的影响,探讨大承气汤在治疗内毒素血症中的作用机制。方法:SD大鼠50只,随机分为假手术组、模型组、大承气汤组、大黄组、厚朴组。ig剂量按1g·kg-1给予大鼠,大鼠术前给药2d,末次给药1h后,按盲肠结扎穿孔术(CLP)方法造模,术后连续按相同剂量给药3d,测定大鼠血浆内毒素和血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-10(IL-10)的含量。结果:与模型组相比,各治疗组血浆内毒素含量、血清TNF-α含量均明显降低(P<0.01);与模型组比较,各治疗组血清IL-1β和IL-10含量均显著降低,差异显著(P<0.01);IL-1β/IL-10模型组(1.218 6±0.3879)、大承气汤组(0.3891±0.2239)、大黄组(0.3667±0.2489)、厚朴组(0.372 5±0.185 8)亦有明显差异(P<0.01)。结论:大承气汤对内毒素血症的作用机制与拮抗血清炎性细胞因子TNF-α,IL-1β和调节IL-1β/IL-10比值有关。     

丹参在急性肝损伤时对枯否细胞功能的调整作用

目的探讨丹参在急性肝损伤时对枯否细胞功能的调整作用。方法取大鼠40只,随机分成4组,正常对照组(对照组),硫代乙酰胺组(TAA 组),三氯化钆加硫代乙酰胺组(GdCl_3加 TAA 组)和三氯化钆加硫代乙酰胺加丹参组(丹参组),后两组予大鼠鼠尾静脉注射 GdCl_3共2日。丹参组给大鼠皮下注射丹参醇提取液,除正常对照组,各组均用 TAA 给大鼠灌胃造成大鼠急性肝损伤。观察细胞巨噬指数、肿瘤坏死因子(TNF-α)、谷丙转氨酶(ALT)、内毒素及总胆红素(TB)等指标。结果丹参组吞噬指数较 GdCl_3加 TAA 及 TAA组明显增高(P<0.05);而血浆内毒素、TNF-α、ALT 及 TB 水平较 GdCl_3加 TAA 及 TAA 组明显下降(P<0.05)。结论丹参具有增强封闭状态枯否细胞吞噬功能并使炎性介质 TNF-α分泌减少,减轻肝细胞损伤。     

大承气汤对多器官功能障碍综合征大鼠肠源性内毒素血症的疗效机制

目的:探讨大承气汤对肠源性内毒素血症的疗效机制。方法:将60只SD大鼠随机分成空白对照组、模型组、大承气汤组、氨苄青霉素组和乳果糖组,每组12只,造模后分别应用生理盐水(空白对照组和模型组)、大承气汤、氨苄青霉素和乳果糖进行灌胃,每12 h 1次,48 h后抽取门静脉血和腹主动脉血,检测内毒素含量、血清TNFa、IL-1、IL-6水平、SOD、LP0水平。结果:(1)大承气汤可明显降低IETM大鼠血中内毒素水平;(2)大承气汤可明显降低TNFa和IL-1水平,大承气汤和乳果糖均可明显降低血清IL-6水平;(3)大承气汤能提高大鼠血清中SOD、LPO水平。结论:大承气汤可通过降低IETM大鼠血中内毒素水平、抑制TNFa、IL-1、IL-6等炎症介质的生成,减轻内毒素对机体的损伤。     

滋阴通下药对硫代乙酰胺致肝损伤模型大鼠炎性细胞因子的影响

目的观察滋阴通下药及通下药对硫代乙酰胺（TAA）所致内毒素血症模型大鼠炎性细胞因子水平的影响。方法建立TAA所致大鼠肝损伤内毒素血症模型,以滋阴通下药加味小承气汤、通下药大承气汤、阳性对照药乳果糖进行干预,采用血液生化及ELISA法检测,观察其对模型大鼠内毒素、肿瘤坏死因子（TNF-α）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）水平的影响。结果滋阴通下药组、通下药组、乳果糖组肝损伤大鼠血清中内毒素、TNF-α、ALT、AST水平明显低于模型组（P〈0．01）;滋阴通下药组与通下药组比较内毒素、TNF-α、ALT、AST水平差异有统计学意义（P〈0．05）。结论滋阴通下药及通下药均为治疗肝病内毒素血症的有效方药,滋阴通下药疗效优于单纯通下药。     

桃核承气汤对脓毒症大鼠肝脏组织的保护作用及机制

目的:观察桃核承气汤对脓毒症大鼠肝脏组织的的保护作用及机制。方法:将大鼠100只随机分为正常对照组(NC)、模型6 h组(MC6h)、模型12 h组(MC12h)和桃核承气汤6 h组(Th6h)、桃核承气汤12 h组(Th12h),每组20只。NC不作任何处理,MC每只大鼠每天按1 mL/100 g体重灌胃给予生理盐水,Th每只大鼠每天按1 mL/100 g体重予桃核承气汤药液灌胃,7天后造模。大鼠造模成功后6 h、12 h分别采集血清、肝组织标本,行一般生化检查及病理染色,电镜观察肝组织改变情况。结果:①与NC比较,MC6h和MC12h谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平明显升高,差异均有非常显著性意义(P0.01);与同时间点MC比较,Th6h、Th12 h实验大鼠的血清ALT和AST水平均降低,差异均有显著性意义(P0.05)。②与NC比较,MC6h和MC12h肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和内毒素(LPS)的水平明显升高,差异均有非常显著性意义(P0.01);与同时间点MC比较,Th6h、Th12 h TNF-α、IL-6和LPS的水平均降低,差异有显著性或非常显著性意义(P0.01,P0.05)。③Th12h大鼠肝脏组织的受损程度明显减轻,与MC12h比较,差异有显著性意义(P0.05)。光镜和电镜观察MC12h大部分肝组织细胞严重水肿,肝细胞点灶性坏死,汇管区淋巴细胞浸润。结论:桃核承气汤可减轻脓毒症大鼠肝组织炎性损伤,其机制可能与减少TNF-α、IL-6、LPS等炎症因子和体内LPS的水平有关。     

茵陈四苓颗粒联合骨髓间充质干细胞移植对急性肝衰竭大鼠NF-κB、iNOS及TNF-α的影响研究

目的探讨茵陈四苓颗粒联合骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对急性肝衰竭大鼠炎症介质谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、内毒素(ET)及相关通路核因子-κB(NF-κB)、i NOS及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法 1)全骨髓贴壁法制备大鼠BMSCs并体外培养;2)取清洁级雄性大鼠60只,随机分为正常组、模型组、阳性对照组、中药组、干细胞组、中药及干细胞联合组。除正常组外其余各组予以硫代乙酰胺灌胃造模;3)造模后中药组及联合组每日予以茵陈四苓颗粒灌胃;干细胞组及联合组予以尾静脉注射干细胞悬液。72 h后处死大鼠,收集血标本,检测肝脏ALT、AST及血浆ET水平,制作病理切片,免疫组化检测NF-κB表达,RT-PCR检测TNF-α、i NOS的基因转录。结果造模后各治疗组肝脏生化、TNF-α、i NOS的基因转录水平、NF-κB的细胞数目较模型组明显降低(P 0.05),肝脏组织坏死程度减轻,可见部分增生肝细胞,炎性浸润减轻。其中以联合组效果最佳(P 0.05)。结论茵陈四苓颗粒联合BMSCs治疗,可减轻急性肝衰竭大鼠肝损伤,有效抑制肝脏炎症反应,对急性肝衰竭有一定治疗作用。     

大承气汤干预重症急性胰腺炎并发肝损伤的作用机制

目的探讨大承气汤对重症急性胰腺炎并发肝损伤小鼠的影响。方法 40只小鼠随机分为正常组、模型组及大承气汤低、中、高剂量组(5、10、20 g/kg),每组8只。采用雨蛙素(50μg/kg)联合脂多糖(7.5 mg/kg)腹腔注射造模,并于造模前30 min及造模后3、6 h用不同剂量的大承气汤灌胃3次,造模后10 h收集样本。ELISA法检测各组血清淀粉酶、TNF-α、ALT、AST水平,HE染色观察各组小鼠胰腺及肝脏的病理改变,Western blot、RT-PCR法分别检测肝组织RIP1、RIP3、TNF-α、MCP1蛋白及mRNA表达。结果与模型组相比,大承气汤组血清学指标(淀粉酶、TNF-α、ALT、AST)及胰腺、肝损伤好转(P<0.01),RIP3、TNF-α、MCP1蛋白及mRNA表达降低(P<0.01)。结论大承气汤可减轻雨蛙素联合脂多糖引起的SAP并发肝损伤小鼠模型,其机制可能与抑制RIP3-MCP1信号通路、减轻炎性反应有关。     

复方乌金汤对急性肝损伤大鼠炎症因子的影响

目的:观察复方乌金汤对急性肝损伤大鼠炎症因子TNF-α、IL-1β和HMGB1的影响。方法:SD大鼠分为正常组、模型组、水飞蓟素组和中药组,采用腹腔注射LPS和D-GalN混合液,制备急性肝损伤模型,分别于造模后6、24和48 h处死,检测各组大鼠血清TNF-α和IL-1β含量和肝组织HMGB1表达。结果:模型组各时间点TNF-α、IL-1β和HMGB1均比正常组明显升高(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,复方乌金汤中药治疗组血清TNF-α在6、24和48 h均降低(P<0.05或P<0.01),IL-1β在24 h降低(P<0.05),肝脏HMGB1表达在6h和48 h较模型组下降(P<0.01)。结论:复方乌金汤治疗急性肝损伤的作用与其降低炎症因子相关。     

酒精性肝损伤与肠内毒素渗漏的关系及乌药的干预作用

目的:从酒精性肝损伤与肠内毒素渗漏的病理联系,探讨乌药保护酒精性肝损伤的作用和机理。方法:采用SD大鼠灌胃给予体积浓度50%的白酒,每日1次,灌胃容积1.2 m L/100g,连续33 d建立酒精性肝损伤模型,造模的同时灌胃给予乌药不同提取物连续33 d。末次给药后禁食12 h,一次性灌胃给予10 mg/kg LPS,3.5h后下腔静脉及门静脉采血,测定血清ALT、AST、TBIL、TNF-α、IL-6、IL-1β、LPS水平。结果:模型组ALT、AST、TBIL、TNF-α、IL-6、IL-1β显著升高;模型组门静脉血清内毒素水平显著升高,提示存在肠通透性增高;较之模型组,乌药组的上述指标均有显著改善;肝损伤指标及炎症因子水平与门静脉内毒素水平均正相关。结论:乌药可以抑制酒精引起的肠通透性增加,减轻内毒素渗漏,从而减轻肝损伤。     

大承气汤治疗对胃肠功能障碍大鼠氧化应激和炎症因子的影响

目的:观察大承气汤对胃肠功能障碍大鼠的影响,并分析其可能的作用机制。方法:60只SD雄性大鼠通过随机数字表法分为假手术组、模型组、大承气汤组,各20只。腹腔注射脂多糖(LPS)制备腹膜炎所致胃肠功能障碍大鼠模型,筛选建模成功大鼠模型进行后续实验(各组保留15只)。通过灌胃给药的方式给予大鼠大承气汤干预,记录各组大鼠药物灌胃治疗1d、3d、7d时血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)与氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平变化情况。末次给药20min后,采用酚红灌胃检测各组大鼠胃残留率及胃肠推进率。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血浆胃动素(MTL)、P物质(SP)、生长抑素(SS)水平。结果:与假手术组比较,模型组胃肠功能障碍大鼠胃残留率与胃肠推进率均明显下降(P0.05),血浆MTL、SP水平均明显降低(P0.05),SS水平明显升高(P0.05);治疗后模型组大鼠TNF-α、IL-6与MDA水平持续升高,IL-10、SOD水平持续降低。与模型组比较,大承气汤组胃肠功能障碍大鼠胃残留率与胃肠推进率均明显提高(P0.05),血浆MTL、SP水平均明显升高(P0.05),SS水平明显降低(P0.05);治疗后1～3d大承气汤组大鼠TNF-α、IL-6与MDA水平持续升高,IL-10、SOD水平持续降低,3d后发生转折。治疗7d大承气汤组大鼠TNF-α、IL-6与MDA水平明显低于模型组(P0.05),IL-10、SOD水平明显高于模型组(P0.05),且以上指标与治疗7d假手术组相近(P0.05)。结论:大承气汤可以改善炎症所致大鼠胃肠功能,其机制可能与清除氧自由基降低氧化应激反应、缩小炎症反应及调节MTL分泌有关。     

大黄游离蒽醌对重症急性胰腺炎大鼠肝脏的影响

目的探讨大黄游离蒽醌对重症急性胰腺炎(sever acute pancreatitis,SAP)致大鼠肝损伤的保护作用。方法将雄性SD大鼠54只,随机分为假手术组(A组)、SAP模型组(B组)和SAP模型+大黄游离蒽醌组(C组),采用逆行胰胆管注射3.5%的牛磺胆酸钠制备大鼠SAP模型,于造模前12h及造模后2h以大黄游离蒽醌(20g/kg)2ml灌胃制备给药组,分别于术后6,12,24h处死大鼠后采集大鼠肝组织,HE染色观察肝脏病理组织学改变,ELISA法测定肝组织匀浆中肿瘤坏死因子-α(tumor necrotic factor-a,TNF-α)和白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1)水平,髓过氧化物酶法检测肝组织匀浆髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性。结果与A组相比,B组大鼠肝组织匀浆液的TNF-α、IL-1和MPO水平在三个时间点均显著高于A组(P0.05);C组大鼠肝组织匀浆液TNF-α、IL-1和MPO水平在6h时显著低于B组(P0.05),在24h时低于B组,但差异无显著性(P0.05)。结论大黄游离蒽醌可减轻早期重症急性胰腺炎所致的肝损伤,提示大黄游离蒽醌可能在重症急性胰腺炎所致的肝损伤中发挥着重要作用。