癌基因,抑癌基因与白血病发生

白血病的发病机制比较复,目前尚无确切的结论,因此研究白血病的发生要树指导临床诊断,治疗有重要作用。本文从以下三个方面进行综述（１）癌基因的活化;（２）抑癌基因的失活;（３）凋亡相关基因的作用。     

APC基因产物在大肠肿瘤的表达

采用免疫组织化学ＬＳＡＢ法检测４４例正常结肠粘膜，１９例腺瘤性息肉和５７例结直肠癌组织中ＡＰＣ基因蛋 物Ｐ３００ＡＰＣ的表达，结果，三者的阳性率分别为９５．４５％、９４．７３％、７１．９３％。差异有显著意义。     

C-myc基因与肿瘤

Ｃ ｍｙｃ基因与肿瘤田辉陈明菊王善政（山东医科大学附属医院，济南２５００１２）Ｃ ｍｙｃＧｅｎｅａｎｄＣａｎｃｅｒＴｉａｎＨｕｉ，ＣｈｅｎＭｉｎｇｊｕ，ＷａｎｇＳｈａｎｚｈｅｎｇ（ＴｈｅＡｆｆｉｌｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＳｈａｎｄｏｎｇＭｅｄｉ...     

TCF21基因与肿瘤关系的研究进展

转录因子21(TCF21)是近年日受关注的新的抑癌基因,位于人染色体6q23-24区,对细胞的生长与分化具有重要意义。TCF21能调控下游基因的表达,与多种恶性肿瘤的发生和进展密切相关。本文将对TCF21基因与肿瘤关系的研究进展作一综述。     

RASSF1基因与肿瘤的关系

RASSF1基因位于染色体3p21．3，其转录本RASSF1A已被确认为一种候选肿瘤抑制基因，在多种实体肿瘤中表达异常，参与细胞周期和细胞凋亡的调控，并抑制细胞生长，但作用机理尚未阐明。     

癌基因、抑癌基因与白血病发生

白血病的发病机制比较复杂,目前尚无确切的结论,因此研究白血病的发生对指导临床诊断、治疗有重要作用。本文从以下三个方面进行综述:①癌基因的活化;②抑癌基因的失活;③凋亡相关基因的作用。     

microRNA与前列腺癌的发生和转移

前列腺癌(prostatic carcinoma,PCA)是泌尿系统常见肿瘤,随着我国人口老龄化和饮食结构的改变,近年来其发病率有明显上升趋势。PCA发病率在不同种族间有较大差异,主要影响因素有遗传因素,环境与饮食因素等。有统计显示,在我国被确诊为PCA的患者中有高达75%已出现远处转移,而25%～50%的患者存活期不超过5年,因此早期诊断和早期治疗是关键。PCA具有在疾病发展早期主要通过血道发生转移的特征,据Amling等[1]报道,约30%～40%局限性PCA患者在根治性PCA切除术后会复发,可能是术前已发生微转移所致。     

p73基因与肿瘤

p5 3基因的突变、失活及缺失与 5 0 %的人类肿瘤发生有关。最近 ,又报告发现了一个新的“p5 3样”抑癌基因———p73。p73所克隆的基因编码的蛋白质 ,无论在结构上 ,还是在功能上均与 p5 3蛋白相似 ,且与肿瘤的发生密切相关 ,现对此方面的研究进展做一综述     

抑癌基因PTEN与人类肿瘤的研究进展

PTEN基因是1997年第一个克隆得到的具有磷酸酶活性的抑癌基因，为肿瘤抑制基因家庭的新成员。它具有蛋白质酪氨酸磷酸酶催化区域，并与细胞骨架中的张力蛋白、辅助蛋白具有较高的同源性。其定位于人染色体杂合性缺失高发区10q23.3，在成人胶质细胞瘤、前列腺瘤等多种肿瘤，尤其是晚期恶性肿瘤中存在突变。就PTEN基因的结构、功能、突变与人类肿瘤的关系作一综述。     

Bcl-2基因与肿瘤

Ｂｃｌ－２基因与肿瘤田辉王善政（山东医科大学附属医院，济南２５００１２）Ｂｃｌ－２ＧｅｎｅａｎｄＴｕｍｏｒｓＴｉａｎＨｕｉ，ＷａｎｇＳｈａｎｚｈｅｎｇ（ＴｈｅＡｆｆｉｌｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＳｈａｎｄｏｎｇＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，...     

Bcl-2蛋白家族和p53基因在细胞凋亡中的调控效应

目的:细胞凋亡是个体发育过程中由一系列基因控制的细胞主动死亡过程。在多数细胞类型中,原癌基因Bcl-2蛋白家族与p53是重要的细胞凋亡调节因子,在细胞凋亡中相互联系,相互作用,从而调控细胞凋亡。文章探讨Bcl-2蛋白家族和p53基因对细胞凋亡的调控机制。资料来源:引用计算机检索1995/2006PubMed、Springer link的相关文章,检索词“apoptosis,Bcl-2protein family,p53”,并限定文章语言种类为English。同时计算机检索1995/2006中国期刊全文数据库或万方数据库的相关文章,检索词为“凋亡,Bcl-2,Bax”,限定文章语言种类为中文。并手工检索《细胞凋亡基础与临床》。资料选择:对资料进行初审,被选文献符合以下标准:①Bcl-2蛋白家族与凋亡的关系。②p53基因与凋亡的关系。③细胞凋亡基因调控的研究。④Bcl-2蛋白家族、p53基因调节细胞凋亡的机制研究。排除重复研究。资料提炼:共收集到70篇相关文献,中文文献均为全文,大部分外文文献为全文,其他为摘要。入选关于Bcl-2蛋白家族、p53基因与凋亡的关系及机制,细胞凋亡基因调控的相关文献32篇。资料综合:①Bcl-2蛋白家族是细胞凋亡相关基因研究得最多的一类蛋白质。包含抑制和促进细胞凋亡两类功能相反的蛋白质。Bcl-2蛋白家族及其家族成员共同构成一个异常复杂的相互作用网络,调控细胞凋亡。其调节细胞凋亡的机制可能于Bcl-2蛋白家族与线粒体、Bcl-2蛋白的相互作用、细胞内Ca2 ;及氧自由基有关。②p53基因对防止细胞增生和保持DNA受损基因组的完整性有重要作用。p53调控细胞凋亡包括对外源性凋亡途径的调节和内源性凋亡途径的调控,p53基因究竟通过什么样的途径调控细胞凋亡?不同的实验因为不同的遗传学背景和微环境而不同。③目前主要有3种实验方法来研究p53基因对细胞凋亡的调控作用:第1种方法是通过识别p53激活的基因组的DNA断片,或者是启动所包含的依赖p53激活的因子。第2种方法是系统地识别受p53基因分别调控的基因组(或DNA组)。第3种方法是识别受p53调控的基本凋亡因子。结论:大量的凋亡因子是依赖p53激活调节细胞凋亡的,细胞凋亡中Bcl-2蛋白家族、p53基因的调控机制的分析,充分发挥细胞凋亡对机体有利的方面,对治疗各种癌症和心血管疾病具有广阔的应用前景。     

检测肿瘤免疫相关基因的临床意义

肿瘤免疫相关基因是一组庞大的基因群,尚无法统计这类基因的数目,也无法统一分类标准,本室近年来建立了多种检测细胞因子基因、肿瘤转移相关基因、癌基因及抑癌基因的方法,并对其中数十种基因扩增、表达、突变或缺失的临床意义加以分析,现简介如下。     

乳腺癌临床病理研究现状

乳腺癌是妇女常见和高发的肿瘤,据统计全球每年约有50万人死于乳腺癌。乳腺癌包括家族遗传性乳腺癌和散发性乳腺癌,不论是遗传性还是散发性,其发生发展都离不开相关基因的作用。一、乳腺癌相关基因乳腺癌的相关基因除人们已经熟知的原癌基因和抑癌基因以外,还包括很多其他相关基因[1],比如凋亡相关基因、参与血管生成的基因、乳腺癌转移相关基因、乳腺癌细胞生长、增殖和活动性基因、DNA重组修复基因、肿瘤耐药基因等。普遍接受的     

miRNA与乳腺癌的关系及其研究进展

MicroRNA(miRNA)是真核生物中一类长度约为22个核苷酸的参与基因转录后水平调控的非编码小分子单链RNA,它能通过与靶mRNA特异的碱基配对引起靶mRNA的降解或翻译抑制,从而对基因进行转录后的表达调控。目前普遍认为miRNA参与的基因调控是遗传程序中最基本的一步,调控着细胞分化、生长、凋亡、代谢等功能[1]。近年来的研究表明,多种miRNA参与了癌细胞重要的生物过程的调控,间接地起着促癌基因和抑癌基因的功能,在肿瘤的发生和发展过程中发生多种生物学行为,本文就miRNA在乳腺癌中的研究进展作一综述。     

同源结构域相互作用蛋白激酶2的研究进展

同源结构域相互作用蛋白激酶2(HIPK2)是一个核内丝氨酸／苏氨酸激酶，作为辅助因子，广泛参与转录调控。HIPK2位于核斑，在Sp100和TP53INP1s的辅助下能够磷酸化p53的46位丝氨酸，加速p53的乙酰化，拮抗MI)M2对p53的抑制作用，强化p53的功能。通过磷酸化，HPK2加速CtBP和c-Myb被蛋白酶体降解，引起细胞发生不依赖p53的凋亡或分化。许多肿瘤细胞低表达HIPK2，表明HIPK2可能是一个重要的抑癌基因。     

RUNX3基因与胃癌关系的研究进展

胃癌是我国发病率和死亡率最高的恶性肿瘤之一．研究表明胃癌是由于端粒酶激活、抑癌基因失活和癌基因激活等引发的多因素、多阶段及多基因变异的综合病变过程。目前普遍认为，尽管癌基因的存在是促进癌症发生所需要，但抑癌基因的失活在肿瘤的发生发展中所起的作用可能比癌基因的活化更常见、更重要。RUNX3（PEBP2 C／CBFA3/ML2）基因是近年新发现的一个肿瘤抑制基因，因其在小鼠胚胎发育过程及人类多种恶性肿瘤的发生发展中起重要作用而倍受关注．现将对有关RUNX3的结构功能、传导通路及目前RUNX3在胃癌发生中的作用和致病机制等方面的研究现状进行综述如下。     

miRNA与恶性肿瘤关系研究进展

miRNA(microRNA或miRNA),是一类长度约22nt的内源性短链非编码小分子RNA,通常在转录后水平调控基因表达,在RNA诱导的沉默复合体(RNA-induced silencing complex,RISC)下靶向结合mRNA,进而降解RNA或阻遏转录后翻译功能。近年研究,miRNA参与细胞的分化、发育、增殖、死亡等生命活动中的一系列重要进程,在肿瘤发生中可能是潜在的抑癌或致癌基因。本文就miRNA在肿瘤中基因表达、肿瘤疾病的预防和治疗做一综述。     

FHIT基因与肿瘤的研究进展

1996年Ohta[1]等利用外显子捕捉法在人类染色体3P14.2处确定了1个新的基因.该基因编码的蛋白质与具有组氨酸三联体结构的HIT(histidinetriad)蛋白高度同源,又因为该基因跨越脆性位点,故命名为脆性组氨酸三联体(FHIT).