急性冠脉缺血综合症患者血浆内皮素和内啡肽的变化及意义

目的 :观察急性冠脉缺血综合征 (ACIS)几种血浆介质的变化及意义。方法 :6 5例 ACIS患者被分为 AMI组(4 3例 ) ,不稳定型心绞痛组 (2 2例 ) ,于其发病后 12、 14、 48小时和 2 0天检查血肌酸激酶同工酶 (CK- MB)、内皮素 (ET)、β内啡肽 (β- EP)水平。结果 :ET峰值 :AMI组、心绞痛组分别为发病 12小时的 2 88.4± 80 .6 pg/ml,2 45 .1± 6 3.4pg/ml;β- EP峰值 :AMI组为 2 4小时的 2 10 .9± 5 0 .2 pg/ml,心绞痛组为 12小时的 15 4.2± 47.6 pg/ml;CK-MB>15 0 U/L 组 :β- EP2 40 .5± 42 .6 pg/ml,ET30 2 .4± 5 8.1pg/ml,明显高于 CK- MB<10 0 U/L组的 (P<0 .0 5 )。心功能 级患者 :β- EP 2 48.6± 2 7.3pg/m l,ET 311.6± 45 .2 pg/ml,明显高于心功能正常组 (P<0 .0 5 )。结论 :(1) ACIS发病后 β- EP在 2 4小时达到峰值 ,升高程度与心肌缺血坏死程度有关 ,它是 AMI后心衰的病理性介质之一 ;(2 ) ACIS发病后 ET迅速升高 ,12小时达到峰值 ,是急性损伤时的一种内源性致病因子 ,能诱发冠状动脉痉挛和血小板聚集。     

Ⅱ型糖尿病糖负荷后内皮素变化

各１５例Ⅱ型ＤＭ和正常人接受口服糖耐量试验。服糖前后取血测内皮素（ＥＴ）、血糖（ＢＧ）和胰岛素（ＩＮＳ）。空腹血浆测血管性假血友病因子（ｖＷＦ）。结果：糖负荷后,ＤＭ和正常组ＥＴ水平呈相似的变化：１／２小时降低,ＤＭ组ＥＴ于１小时达峰值（６６．８４ｐｇ／ｍｌ±１８．１４ｐｇ／ｍｌ）,正常组２小时达峰值（６２．５８ｐｇ／ｍｌ±１５．０６ｐｇ／ｍｌ）,以后均缓降,ＤＭ组,ＥＴ和ＢＧ于各时点均高于正常（ＢＧ：Ｐ〈０．０５）。结论：糖负荷增加ＥＴ水平。ＤＭ组更加明显。     

多种胃肠激素在消化间期移行性复合运动中作用的研究

目的　通过研究胃肠激素与消化间期移行性复合运动(MMC)的关系,探讨 MMC发生及其调节机制。方法　应用胃十二指肠测压技术对30例健康志愿者的消化间期胃十二指肠运动的特征进行研究,并在检测过程中分别于MMCⅠ、Ⅱ和Ⅲ相采集静脉血行胃动素(MTL)、生长抑素(SS)、P物质(SP)及一氧化氮(NO)的血浆浓度检测。结果　MMC周期为112.7 min±37.2 min,MMCⅠ相最长,Ⅱ相次之、Ⅲ相最短,MMCⅢ相多起源于胃窦,也可起源于十二指肠。MMC多向远端移行,偶见逆向传导。MMCⅢ相血浆MTL为921.7 pg/ml±109.8 pg/ml,SP为10.9 pg/ml±7.2 pg/ml,明显多于Ⅰ相(分别为334.7 pg/ml±58.1 pg/ml,11.3 pg/ml±8.8 pg/ml)和Ⅱ相(分别为 370.0 pg/ml±69.2 pg/ml,11.0 pg/ml±10.0 pg/ml),差异有统计学意义(P<0.05)。血浆 SS、NO水平各时相相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论　MTL、SP可能与 MMCⅢ相的诱发有关。血浆 SS、NO水平可能对胃肠MMC无直接作用。     

左心室舒张功能不全血清脑钠肽的改变及缬沙坦干预的作用

目的　探讨左心室(左室)舒张功能不全患者血清脑钠肽(BNP)水平改变和诊断价值,以及缬沙坦干预的作用。方法　用酶联免疫法测定30例单纯左室舒张功能不全患者(LVDD组)、20例左室收缩功能不全伴或不伴舒张功能不全患者(LVSD组)、20例心功能正常者(对照组)以及LVDD组缬沙坦干预10周后的血清BNP浓度。结果　LVDD组BNP水平明显高于对照组(186. 9pg/ml±125. 1pg/ml对68. 9pg/ml±29. 3pg/ml,P<0. 05),但明显低于LVSD组(186. 9pg/ml±125. 1pg/ml对879. 3pg/ml±453. 2pg/ml,P>0. 05 )。若左室收缩功能正常,BNP>120pg/ml判断单纯LVDD的敏感度为86. 7%,特异度为95%,阳性预告值为96. 3%,阴性预告值为82. 6%。缬沙坦治疗LVDD10周对BNP水平尚无明显影响(150. 1pg/ml±87. 5pg/ml对145. 9pg/ml±80. 2pg/ml,P>0. 05)。结论　血清BNP浓度在单纯LVDD患者亦明显升高,并有较好的诊断价值,缬沙坦治疗LVDD患者10周对BNP水平尚无明显影响。     

慢性肝病患者血浆内皮素水平变化的研究

探讨内皮素(ET)在慢性肝病患者中的变化规律.采用非平衡竞争性放射免疫法测定血浆中ET水平.128例慢性肝病患者中的ET水平分别为慢性轻度肝炎(50.46±32.74)pg/ml;慢性中度肝炎(51.16±30.69)pg/ml;慢性重度肝炎(63.61±24.86)pg/ml;肝硬化代偿期(43.78±18.97)pg/ml;肝硬化失代偿期(79.29±14.02)pg/ml;肝癌(77.00±59.20)pg/ml.各型慢性肝病的El水平与正常(32.33±3.70)pg/nl比较有显著性升高(P＜0.01).各型之间有显著性差异(P＜0.01).结论 ET随着肝脏损害程度加重而升高,与肝病的慢性化程度相关,ET越高,预后越差.     

冠心病患者血浆神经肽Y水平的临床观察

选择符合WHO诊断标准的急性心肌梗塞(AMI)21例,心绞痛(AP)19例,应用放射免疫法动态观察血浆神经肽Y(NPY)含量变化,并以21例正常人作对照.结果显示:对照组NPY水平为 75.1±30.4Pg/ml,AMI组发病第1天NPY含量达峰值,为136.7±66.5pg/ml,显著高于正常组(P<0.05).发病第3天开始下降,第1周末趋于正常,为77.4±48.4pg/ml,与正常组比较无显著差异.AP组于心绞痛发作期NPY含量为159.3±98.5pg/ml,亦显著高于对照组(P<0.05);经治疗2周症状缓解后复查血浆NPY含量下降至118.9±54.3pg/ml,前后比较有显著差异(P<0.05).冠心病伴高血压者血浆NPY含量为186.9±103.1Pg/ml,显著高于不伴高血压者(111.7±45.5pg/ml,P<0.01);既往有吸烟史的冠心病患者,血浆NPY含量为181.8±193.1pg/ml,显著高于无吸烟史者(122.0±65.6pg/ml,P<0.05).提示:NPY水平在冠心病发病初期显著升高,其升高可能由于心肌缺血急性期交感神经兴奋性提高、释放活性增强所致,而高血压及吸烟可能也产生对NPY释放的影响.NPY参与了冠心病的发病机理及病理生理过程.     

出血性脑卒中患者血浆内皮素和血清超氧化物歧化酶研究

应用放射免疫分析法(RIA)测定55例出血性脑血管疾病患者血浆内皮素(ET)和血清超氧化物歧化酶(SOD)水平,结果表明:脑出血和蛛网膜下腔出血(SAH)患者的血浆ET和血清SOD均明显高于对照组,ET分别为68.32±12.12pg/ml、59.45±10.24pg/ml及45.69±9.12pg/ml,SOD分别为526.18±202.12ng/ml、498.18±168.85ng/ml及374.12±161.21ng/ml(P<0.01或P<0.05).相关回归分析显示两者具有相关性,提示ET和SOD与出血性脑卒中的病理改变有密切关系.     

硝苯地平治疗高血压后血浆内皮素和降钙素基因相关肽的变化

目的硝苯地平降压治疗对血浆内皮素(ET)和降钙素基因相关肽(CGRP)水平的影响.方法31例原发性高血压(EH)患者口服硝苯地平控释片40mg/d×14,用放射免疫法直接测定治疗前后的血浆ET和CGRP水平.结果EH患者血浆ET水平明显高于对照组(85.6±21.0对42.1±20.3pg/ml,P＜0.001);CGRP水平明显低于对照组(23.0±8.1对55.4±17.8pg/ml,P＜0.001).舒张压与ET水平呈正相关(r=0.5302,P＜0.001),ET与CGRP呈弱的负相关(r=0.3707,P＜0.005).治疗后,血压和ET水平明显下降(P均＜0.001),CGRP水平呈显著增高(P＜0.001).结论硝苯地平是一种有效的降压药,它通过调节EH时多种血管活性多肽之间的平衡关系,对器官具有重要保护作用.     

间歇低氧对人脐静脉内皮细胞中内皮素的影响

目的通过建立间歇低氧细胞模型,测定不同低氧模式下人脐静脉内皮细胞中内皮素(endothelin,ET)含量的变化,以进一步探讨ET在细胞水平对间歇低氧在阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压患者中的作用.方法采用人脐静脉内皮细胞可传代细胞株ECV304细胞系,暴露于不同低氧条件,暴露完成后采用双抗夹心酶联免疫吸附法(ELISA法)测定培养基中ET浓度.结果间歇低氧组ET浓度[(12.86±6.68)pg/mL]与间歇正常氧组[(3.29±0.88)pg/mL]及空白对照组[(4.67±1.22)pg/mL]间差异有统计学意义(F=13.687,P<0.05).其中,间歇低氧组高于间歇正常氧组(P<0.05)及空白对照组(P<0.05),而间歇正常氧组及空白对照组间差异无统计学意义(P>0.05).相同累加低氧时间及程度的间歇低氧组ET浓度显著高于持续低氧组[(7.07±1.00)pg/mL](P<0.05).结论间歇低氧可引起ET水平升高,提示ET在间歇低氧合并高血压中可能起重要作用.     

糖代谢异常对急性心肌梗死患者血浆B型利钠肽和心功能的影响

【】目的：评价不同糖尿病状态对急性心肌梗死患者血浆B型利钠肽(BNP)和心功能的影响。方法：105例急性心肌梗死患者根据糖尿病史和OGTT检测结果将其分为糖耐量正常(NGT)、糖耐量异常(IGT)和糖尿病(DM)三组。应用美国博适Triage干式快速定量心肌梗死/心力衰竭诊断仪和 BNP检测板,测定三组患者入院时和发病第7天血浆BNP水平,同时对患者的心功能进行评价。结果：AMI＋DM 组患者入院时和发病第 7 天血浆 BNP水平分别为(347.78±122.02)pg/ml和(331.53±108.53)pg/ml,均明显高于AMI NGT组[(158.57±75.32)pg/ml和(102.85±60.52)pg/ml]和AMI IGT组[(167.86±72.56)pg/ml和(145.21±80.61)pg/ml],P＜0.05。AMI＋IGT组患者的BNP 水平亦高于AMI＋NGT 组,但差异无统计学意义,P＞0.05。三组患者发病第7 天血浆 BNP水平较入院时均有下降,但仅有AMI＋NGT组[(158.57±75.32)pg/ml比(102.85±60.52)pg/ml]BNP下降程度有统计学差异, P＜0.05。AMI DM组患者心功能Ⅲ-Ⅳ级比例(29.7%)明显高于其他两组(8.9%和8.7%),P＜0.05。结论：糖代谢异常影响急性心肌梗死患者血浆BNP的分泌,合并糖尿病的急性心肌梗死患者血浆BNP水平明显升高,心功能较差。     

血清白细胞介素-8与溃疡性结肠炎的关系

背景:炎症细胞因子在溃疡性结肠炎（UC）的发病中可能起一定作用。目的:检测UC患者的血清白细胞介素（IL）-8含量,并分析其与UC病变范围、病变程度和复发与否的关系。方法:收集64例经内镜检查证实的UC患者的血清标本,用酶联免疫吸附测定（ELISA）检测IL-8含量,并与正常对照组进口比较。结果:UC患者的血清IL-8含量为685pg/ml±790pg/ml,正常对照组为25pg/ml±21pg/ml（P<0.000）。不同病变范围UC的血清IL-8含量分别为:愈合期病变289pg/ml±373pg/ml,直肠病变499pg/ml±736pg/ml,直乙状结肠病变686pg/ml±755pg/ml,左半结肠病变 1407pg/ml±846pg/ml,全结肠病变815 pg/ml±926pg/ml;左半结肠病变者的IL-8含量最高,与愈合期和直肠病变者相比有显著差异（P<0.01）。不同病咎程度UC的血清IL-8含量分别为:0级267pg/ml±364pg/ml,1级332pg/ml±418pg/ml,2级999pg/ml±943pg/ml,3级894pg/ml±851pg/ml;2级和3级病变者的含量较0级和1级病变者明显增高（P<0.05和P<0.01）,0级者的含量亦高于正常对照组（P<0.01）。初发患者的血清IL-8含量为758pg/ml±833pg/ml,与复发患者（696pg/ml±803pg/ml）相比无显著差异（p=0.77）。19例患者在正规5-氨基水杨酸（5-ASA）制剂治疗前后分别测定了血清IL-8含量,治疗前的IL-8含     

门脉高压患者降钙素基因相关肽、神经肽y与醛固酮检测及意义

目的研究降钙素基因相关肽(CGRP)、神经肽y(NPY)与醛固酮(ALD)在门脉高压症发病中的作用.方法应用放射免疫学方法对30例门脉高压症患者、30名正常对照者的血浆以及20例门脉高压症患者的腹水进行CGRP、NPY与ALD的检测.结果门脉高压症组患者血浆CGRP、NPY与ALD水平分别为125.95±35.43pg/ml、88.49±52.51pg/ml及868.5±459.6pg/ml,正常对照组分别为69.14±23.29pg/ml、151.54±38.51pg/ml及306.4±124.3pg/ml,两组差别有显著意义(P＜0.05),腹水组分别为81.83±38.55pg/ml、61.47±28.35pg/ml及216.7±186.1pg/ml.腹水CGRP与正常对照组相比差异无显著意义,腹水NPY与ALD含量低于正常对照组(P＜0.05).其中有腹水者NPY低于无腹水者,而CGRP与ALD水平高于无腹水者(P＜0.05).结论血浆CGRP、NPY与ALD均在肝硬变门脉高压发病的病理生理机制中起作用.     

十二指肠球部溃疡患者球部黏膜白细胞介素-10、白细胞介素-12和干扰素-γ的水平及其临床意义

背景:溃疡病患者常出现各种细胞免疫和体液免疫障碍。目的:探讨细胞因子白细胞介素（IL）-10、IL-12和干扰素（IFN）-γ在十二指肠球部溃疡（DU）发生中的作用。方法:在奥美拉唑、克拉霉素、替硝唑一周三联疗法治疗之前和之后4～6周从DU患者的球部钳取轴膜组织,应用酶联免疫吸附测定（ELISA）检测IL-10、IL-12和IFN-γ的含量,并对照组进行比较。结果:一周三联疗法治疗前,DU患者球部劾膜的IL-10、IL-12和IFN-γ含量（17.983pg/ml±8.676pg/ml、44098 pg/ml±12.842 pg/ml±和82.373pg/ml±17.264pg/ml±）均显著高于对照组（85.99 pg/ml±4.147 pg/ml、17.550 pg/ml±5.980 pg/ml和26.298pg/ml±10.385 pg/ml,p<0.01）,且IL-10与IL-12的含量呈正相关（r=0.87,P<0.01）,IL-10与IFN-γ的含量也呈正相关（r=0.92,P<0.01）。治疗后,DU患者球部轴膜的IL-10IFN-γ含量均有所下降（17.289 pg/ml±3.939 pg/ml和27.030 pg/ml±3.753 pg/ml,P<0.01）,但IL-10的含量仍持续维持在较高水平（26.098 pg/ml±15.152 pg/ml,P<0.01）。结论:细胞因子IL-10、IL-12和IFN-γ可能在DU的发生机制中起重要作用。一周三联疗法治疗后,促炎症细胞因子IL-12和IFN-γ分泌得到有效抑制,而抗炎症细胞因子IL-10持续维待在较高水平,为黏     

1型糖尿病患者淋巴细胞对胰岛β细胞的毒性作用探讨

为探讨1型糖尿病患者外周血淋巴细胞是否对胰岛β细胞起破坏作用,随机选择新发1型糖尿病患者16例,分离其外周血淋巴细胞,与胎儿胰岛β细胞于体外混合培养,同时设单纯淋巴细胞及β细胞培养组、正常对照组.培养过程中观察细胞形态及其生长情况,培养后第24、72小时分别留取培养液测胰岛素、IL-2含量,电镜下观察培养细胞形态.结果显示,1型糖尿病患者血淋巴细胞与胰岛β细胞混合培养组胰岛细胞生长不良,IL-2产生增多,胰岛素分泌减少.第24小时IL-2为1272.4±959.7pg/ml,显著高于单纯淋巴细胞组及正常对照组(P＜0.05),第72小时为892.9±917.2pg/ml,高于单纯淋巴细胞组(P＜0.05);第24小时胰岛素为508.4±185.0μU/ml,低于单纯胰岛β细胞组及正常对照组(P＜0.05),第72小时为483.2±199.1μU/ml,低于正常对照组(P＜0.05).电镜观察见混合培养组β细胞有变性和破坏.表明1型糖尿病患者外周血致敏淋巴细胞对胰岛β细胞有破坏作用,可使β细胞形态及功能发生改变.     

2型糖尿病和糖调节受损患者在葡萄糖负荷时血浆Ghrelin水平的变化及其与胰岛素的关系

目的　研究 2型糖尿病 (T2DM)、糖调节受损 (IGR)患者血浆Ghrelin对葡萄糖负荷的反应及其与胰岛素 (Ins)的关系。　方法　选择年龄、性别、腰围、BMI相匹配的T2DM患者 33例、IGR 14例及正常葡萄糖耐量者 (NC) 11例行口服葡萄糖耐量试验 ,同步取血测定血浆Ghrelin及Ins。以HOMA公式评价Ins分泌及抵抗情况。　结果　 (1)T2DM组、IGR组与NC组 (正常体重、肥胖者及BMI相匹配者 )之间空腹及葡萄糖负荷后血浆Ghrelin水平及其曲线下面积 (AUC)差异均无显著意义 (P均 >0 0 5 )。 (2 )T2DM服药组 (14例 )血浆 6 0minGhrelin值及Ghrelin AUC均显著低于未用药组 (19例 ) [6 0min :(32± 5 )pg/ml对 (5 1± 16 ) pg/ml,P <0 0 5 ;AUC(71± 10 ) pg/ml对 (114± 36 )pg/ml,P均 <0 0 5 ]。 (3)空腹血浆Ghrelin在有血管并发症T2DM组 (18例 )明显低于NC组 [(4 2±6 ) pg/ml对 (72± 17)pg/ml,P <0 0 5 ],其HOMA IR明显高于NC组 (P <0 0 5 )。 (4 )Ghrelin AUC与Ins AUC呈独立负相关 (r=- 0 5 97,P =0 0 4 0 )。 (5 )T2DM组 12 0minGhrelin水平与糖化血红蛋白 (HbA1c)呈独立相关 (r =0 718,P =0 0 0 1)。　结论　 (1)伴有血管并发症的T2DM患者血浆Ghrelin水平明显低于NC组 ,且其HOMA IR明显高于后者 ,提示IR对Gh     

心力衰竭伴肾功能不全患者CRT植入术后随访研究

【】 目的 对植入CRT的心力衰竭伴肾功能不全患者进行随访,观察1年后患者心功能改善情况。方法 连续入选在我科住院的终末期心力衰竭伴肾功能不全患者36例,评估、测量患者术前、术后1年NYHA分级、左室舒张末内径(LVED)、左室射血分数(LVEF)、血浆B型脑钠肽(BNP)、血浆肌酐浓度。结果 与术前相比,术后1年患者NYHA分级改善(3.6±0.3 vs 2.5±0.4,P<0.05),LVED缩小(72.4mm±6.7mm vs 60.5mm±6.3mm,P<0.05),EF增大(27.1%±6.6% vs 45.2%±4.5%,P<0.05),血浆BNP浓度明显下降(12135.1pg/ml±3897.1pg/ml vs 6094.0pg/ml±2103.9pg/ml,P<0.05),血肌酐水平较前明显下降(220.18ug/ml±33.2ug/ml vs 156.4ug/ml±20.5ug/ml,P<0.05)。结论 心脏再同步化治疗能改善心力衰竭伴肾功能不全患者的心脏功能。     

高血压不同并发症患者血浆内皮素变化及辛伐他汀干预对其影响

目的 了解原发性高血压(EH)不同合并症患者血浆内皮素(ET)浓度的变化及辛伐他汀干预对其影响.方法 入选EH患者149例,根据合并症的不同分为单纯EH组44例,EH合并左心室肥厚(EH-LVH)组40例,EH合并心房颤动(EH-AF)组36例,EH合并腔隙性脑梗死(EH-LI)组29例,同时选择30例健康体检者作为对照.149例EH患者按血压水平随机分为常规治疗组(主要应用钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂、β受体阻滞剂等药治疗8周)和辛伐他汀干预组(常规治疗+辛伐他汀40 mg/d),药物治疗前后检测血浆内皮素.结果 (1)EH组ET浓度高于对照组[(71.42±6.62)pg/ml对(45.52±8.28)pg/ml,P<0.01]并与血压升高程度呈正相关(r=0.746,P<0.001),EH-LVH组、EH-AF组、EH-LI组ET浓度均高于EH组[(97.67±10.53)pg/ml、(102.15±12.96)pg/ml、(103.49±9.91)pg/ml对(71.42±6.62)pg/ml,P<0.01],ET浓度变化均与血压升高程度呈正相关(r=0.671,r=0.592,r=0.530,P均<0.001).(2)EH-AF组左心房内径与ET浓度呈正相关(r=0.684,P<0.001);EH-LVH组的左心室质量指数与ET浓度呈正相关(r=0.545,P<0.001).(3)EH-LVH组、EH-AF组、EH-LI组的3级高血压所占的百分比均高于EH组.(4)EH 3级辛伐他汀干预组治疗后血压水平较常规治疗组下降更为显著(P<0.05).(5)EH 2级辛伐他汀干预组治疗后ET水平较常规治疗组显著降低(P<0.05),EH 3级辛伐他汀干预组和常规治疗组治疗后ET水平均显著降低(P<0.05),但辛伐他汀干预组下降更为显著(P<0.05).结论 ET水平与EH的严重程度呈正相关,辛伐他汀干预能更显著降低EH患者ET水平和EH3级患者的血压,提示对EH患者在使用降压药物控制血压的同时合用他汀类药物可能更有益.     

急性胰腺炎患者血浆肾素活性、血管紧张素-Ⅱ变化的动态研究

目的:本研究旨在通过观察急性胰腺炎(AP)时肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(ACT-Ⅱ)的改变,指导AP的治疗及严重程度的判断。方法:采用放射免疫分析法(RIA),分别测定重症急性胰腺炎(SAP)、轻型急性胰腺炎(MAP)、急性腑囊炎(AC)、急性阑尾炎(AA)、消化性溃疡急性期(PU)病人及健康对照组(HC)的PRA、AGT.Ⅱ水平(PU组仅测定AGT-Ⅱ)。SAP组发病后24 h内(SAP.A)及恢复期(SAP.R)与MAP组发病后24 h内(MAP.A)及恢复期(MAP.R)分别采血检测两项指标。结果:PRA、AGT-Ⅱ发病后24 h内的测定值.SAP.A组分别为3.84±1.92.g/(ml·h)、386.68±178.53 pg/ml。MAP.A组分别为1.88±0.93 ng/(ml·h)、142.68±83.57 p.g/ml。HC组分别为0.68±0.45 ng/(ml·h)、43.51±31.04pg/ml。SAP.A与MAP.A组两项指标显著升高。SAP.R分别为1.34±0.76.g/(ml·h)、44.71±27.93 pg/ml。MAP.R分别为1.18±0.69 ng/(ml·h)、41.82±17.88 pg/ml。SAP.A与MAP.A比较及SAP.A、MAP.A分别与HC组比较.两项指标的统计结果为P<0.05,具有垃著性差异。SAP.R与SAP.A比较,两项指标的统计结果为P<0.05,具有显著性差异。MAP.R与MAP.A比较,两项指标的统计结果为P<0.05,具有显著性差异。SAP.A与MAP.A组两项指标(或单项指标)分别与AC、AA及PU组比较,前两组均显著高     

充血性心衰患者血浆内皮素含量变化以及苯那普利对其影响

目的:探讨充血性心衰患者血浆内皮素(ET)的浓度和苯那普利对ET的影响。方法:用放免法测定79例心衰患者血浆ET含量并用苯那普利10mg/d,连服2周观察疗效。结果:心衰患者的血浆ET浓度较对照组明显升高,NYHA心功能Ⅳ级者的ET水平(94.7±20.0)pg/ml较NYHA心功能Ⅱ级(69.5±19.0)pg/ml和NYHA心功能Ⅲ级者(79.2±14.3)pg/ml明显升高(P均<0.01)。左室射血分数(EF)减低者的血浆ET浓度明显升高,经相关分析后,血浆ET浓度与EF呈显著的负相关(r=-0.35,P=0.02)。其中29例患者经苯那普利治疗后,血浆ET浓度由治疗前的(113.7±36.6)pg/ml下降至(81.1±43.1)pg/ml(P<0.001)。结论:ET参与了心衰的发病和病理过程,苯那普利可明显降低心衰患者的血浆ET浓度。     

盐敏感性高血压病患者血浆血栓素B2、6-酮-前列腺素F1α水平的变化及意义

目的探讨盐敏感性高血压病患者血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-k-PG-F1α)水平的变化及意义.方法采用改良的Sullivan急性口服盐水负荷试验的方法将60例高血压病患者分为盐敏感性(SS,28例)和非盐敏感性(NSS,32例)两组.30例正常人为对照组.采用放射免疫法测定其血浆TXB2和6-k-PGF1α水平.结果SS高血压病组血浆TXB2水平[(48.76±21.34)pg/ml]显著高于NSS高血压病组[(31.67±5.30)pg/ml]及正常组[(30.01±7.72)pg/ml](P均＜0.01);SS高血压病组血浆6-k-PGF1α水平[(62.67±17.14)pg/ml]明显低于NSS高血压病组[(92.70±33.72)pg/ml]及正常组[(93.40±20.40)pg/ml](P均＜0.01);NSS高血压病组与正常组间血浆TXB2和6-k-PGF1α水平均无显著性差异(P均＞0.05).结论SS高血压病患者存在血管内皮功能受损和血小板活性增强.