当归补血汤对高尿酸血症肾损害的保护作用研究

目的 观察当归补血汤对高尿酸血症大鼠肾损害的影响.方法 将50只大鼠随机分成对照组、模型组、治疗低、中、高3个剂量组.模型组给予大量高尿酸饮食,造成肾损害模型,对照组给予普通饮食,治疗组给予高尿酸饮食的同时给予当归补血汤低、中、高3个治疗剂量;14 d后分别测定各组大鼠肾组织所分泌的一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性,同时测定肾组织SOD和MDA含量、治疗组与模型组比较,观察各项指标有无统计学意义.结果 与对照组相比,高尿酸血症组大鼠肾组织细胞产生的NO含量和NOS、SOD均减少,MDA升高,有统计学意义(P<0.05);治疗组与模型组相比较,给予当归补血汤治疗后血清尿酸(UA)水平降低,同时肾组织含量升高,MDA降低,其中中剂量组与模型组相比有显著的统计学意义(P<0.05),低剂量和高剂量组与模型组相比无统计学意义.结论 当归补血汤对高尿酸血症造成的肾损害有保护作用.     

当归补血汤对高尿酸血症大鼠心肌细胞功能的影响

 目的 观察当归补血汤能否通过降低尿酸而改善大鼠心肌细胞功能。方法 将50只大鼠随机分成对照组、模型组、治疗组（低、中、高）剂量,模型组给予高尿酸饮食,对照组给予普通饮食,治疗组给予高尿酸饮食的同时给予当归补血汤治疗（低、中、高）3个治疗剂量;14 d后分别测定各组大鼠心肌组织中一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量,同时测定血清中尿酸含量、治疗组与模型组比较,观察各项指标有无统计学意义。结果 ①与对照组相比：高尿酸血症组大鼠心肌组织产生的NO、NOS、和SOD均减少,MDA升高,有统计学意义（P<0.05）。②治疗组与模型组相比较：给予当归补血汤治疗后血清尿酸水平降低,同时心肌组织的NO、NOS和SOD含量升高,MDA降低,其中中剂量组与模型组相比有显著的统计学意义（P<0.05）,低剂量和高剂量组与模型组相比无统计学意义。 结论 当归补血汤可以通过降低尿酸而改善高尿酸血症大鼠心肌功能。     

当归补血汤对高尿酸血症大鼠血浆内皮素及组织型纤溶酶原激活抑制物的影响

目的 观察当归补血汤对高尿酸血症大鼠血浆内皮素(ET)及组织型纤溶酶原激活抑制物(PAI-1)水平的影响.方法 将50只大鼠随机分成对照组、模型组、治疗组(低、中、高剂量),模型组给予高尿酸饮食,对照组给予普通饮食,治疗组给予高尿酸饮食的同时给予当归补血汤治疗(低、中、高3个治疗剂量);14 d后分别测定各组大鼠ET和PAI-1的含量,同时测定血清中尿酸含量,治疗组与模型组比较,观察各项指标有无统计学意义.结果 与对照组相比,高尿酸血症组大鼠血浆ET,PAI-1均升高,有统计学意义(JP<0.05);治疗组与模型组相比较,给予当归补血汤治疗后血清尿酸水平降低,同时血浆ET、PAI-1含量降低,其中中剂量组与模型组相比有显著的统计学意义(P<0.05),低剂量和高剂量组与模型组相比无统计学意义.结论 当归补血汤可以通过降低高尿酸血症大鼠血浆ET及PAI-1水平,从而改善血管内皮细胞功能.     

参芍胶囊对大鼠内皮素及纤溶酶原激活抑制物的影响

目的观察参芍胶囊对动脉粥样硬化大鼠血管内皮细胞中内皮素(ET)、一氧化氮(NO)及组织型纤溶酶原激活抑制物(PAI-1)水平的影响。方法将60只大鼠随机分成对照组、模型组、治疗组(低、中、高剂量)和阳性对照组,模型组给予高脂饮食,对照组给予普通饮食,治疗组给予高脂饮食的同时给予参芍胶囊治疗(低、中、高)3个治疗剂量,阳性对照组在给予高脂饮食的同时给予给辛伐他汀;42 d后分别测定各组大鼠血管内皮细胞中ET、NO和PAI-1的含量,观察各项指标有无统计学意义。结果与对照组相比,动脉粥样硬化组大鼠血管内皮细胞中NO降低,ET及PAI-1升高,有统计学意义(P<0.05)。治疗组与模型组相比较:给予参芍胶囊治疗后血管内皮细胞NO水平升高,ET、PAI-t含量降低,其中中剂量组与模型组相比有显著的统计学意义(P<0.05),低剂量和高剂量组与模型组相比无统计学意义。中剂量组与阳性对照组相比各项数据无显著性差异。结论参芍胶囊可以通过升高动脉粥样硬化大鼠血管内皮细胞中NO及降低ET及PAI-1水平,从而改善血管内皮细胞功能。     

参芍胶囊对动脉粥样硬化大鼠心肌组织NO、NOS、ET及PAI-1水平的影响

目的 观察参芍胶囊对动脉粥样硬化大鼠心肌组织中内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)及组织型纤溶酶原激活抑制物(PAI-1)水平的影响.方法 将60只大鼠随机分成对照组、模型组、治疗组(低、中、高剂量)和阳性对照组,模型组给予高脂饮食,对照组给予普通饮食,治疗组给予高脂饮食的同时给予参芍胶囊治疗(低、中、高)3个治疗剂量,阳性对照组在给予高脂饮食的同时给予给辛伐他汀;42 d后分别测定各组大鼠心肌组织中ET、NO、NOS和PAI-1的含量,观察各项指标有无统计学意义.结果 与对照组相比,模型组大鼠心肌组织NO和NOS降低,ET及PAI-1升高,有统计学意义(P<0.05);治疗组与模型组相比较,给予参芍胶囊治疗后NO和NOS水平升高,ET、PAI-1含量降低,其中参芍中剂量组与模型组相比有显著的统计学意义(P<0.05),低剂量和高剂量组与模型组相比无统计学意义.中剂量组与阳性对照组相比各项数据无显著性差异.结论 参芍胶囊可以通过升高动脉粥样硬化大鼠心肌组织中NO、NOS及降低心肌组织中ET及PAI-1水平,从而改善动脉粥样硬化.     

当归补血汤对衰老心肌梗死大鼠冠状动脉侧枝血管生成的影响及其机制

目的:探讨当归补血汤促进衰老心肌梗死大鼠冠状动脉侧枝血管生成的作用及其机制。方法:采用皮下连续注射D-半乳糖6 w的方式复制衰老大鼠模型,选取60只造模成功大鼠中的12只作为对照组,其余48只采取结扎冠脉左前降支的方式复制衰老大鼠衰心肌梗死模型,并随机分为模型组、倍他乐克阳性对照组及当归补血汤低(1.5 g/kg)、高(5 mg/kg)剂量组,连续干预2 w,比较各组大鼠心功能、心肌梗死面积及血清中一氧化氮(NO)、血管内皮生长因子(VEGF)、一氧化氮合酶(NOS)的水平,采用免疫组化技术检测心肌VEGF蛋白相对表达强度、Ⅷ因子血管密度及微血管密度。结果:各给药组的心肌梗死面积/总面积比值显著低于模型组(P0.05),VEGF蛋白相对表达强度、心肌Ⅷ因子血管密度、微血管密度及血清VEGF、NO、NOS水平显著高于模型组(P0.05);各给药组LVEF显著高于模型组(P0.05),LVIDd、LVIDs显著低于模型组(P0.05)。结论:当归补血汤具有显著的促进衰老心肌梗死大鼠冠状动脉侧枝血管生成作用,其作用机制可能与提高VEGF、NO水平有关。     

参芍胶囊对动脉粥样硬化大鼠血清SOD及MDA水平的影响

目的 观察参芍胶囊能否影响动脉粥样硬化大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)水平.方法 将50只大鼠随机分成对照组、模型组、治疗组(低、中、高剂量),模型组给予高脂饮食,对照组给予普通饮食,治疗组给予高脂饮食的同时给予参芍胶囊治疗(低、中、高3个治疗剂量);42 d后分别测定各组大鼠血清SOD,MDA的含量、治疗组与模型组比较,观察各项指标有无统计学意义.结果 与对照组相比:模型组大鼠血清中SOD水平降低,而MDA水平升高,有统计学意义(P<0.05).治疗组与模型组相比较,给予参芍胶囊治疗后血清中SOD水平升高,而MDA水平降低,其中中剂量治疗组与模型组相比有显著的统计学意义(P<0.05),治疗低剂量和高剂量组与模型组相比无统计学意义.结论 参芍胶囊可以通过影响大鼠血清SOD及MDA水平,从而改善血管内皮细胞功能.     

振肌胶囊对大鼠疲劳模型血清NO含量及NOS活性的影响

观察不同剂量振肌胶囊及爱维治对大鼠疲劳模型血清一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)活性的影响.结果显示与正常对照组相比模型组血清NO含量及NOS活性明显升高(P＜0.05),与模型组相比振肌胶囊组(大剂量)血清NO含量及NOS活性明显降低(P＜0.05),表明振肌胶囊可能是通过降低NO含量及NOS活性发挥其抗疲劳作用的.     

当归补血汤对动脉粥样硬化大鼠血脂的影响

目的：研究当归补血汤对动脉粥样硬化大鼠血脂的影响。方法：将50只大鼠随机分为对照组、高脂饲料组,造模后高脂饲料组又随机分为模型组、当归补血汤大剂量组、当归补血汤中剂量组、当归补血汤小剂量组。对照组与模型组给予生理盐水,其余三组分别给予不等剂量的当归补血汤。在干预第14周取血检测TC、TG、HDL-C、LDL-C。结果：与对照组、模型组、当归补血汤小剂量组、中剂量组相比,当归补血汤大剂量组的TC、TG、LDL-C明显降低（P<0.01）,HDL-C明显提高（P<0.01）。结论：当归补血汤可降低动脉粥样硬化大鼠的血脂水平,为临床运用补气活血之法防治动脉粥样硬化提供实验依据。     

当归补血汤含药血清对大鼠心肌微血管内皮细胞缺氧/复氧损伤的影响

目的:观察当归补血汤含药血清对缺氧/复氧模型大鼠心肌微血管内皮细胞增殖及促血管内皮生长因子的影响。方法:将缺氧/复氧心肌微血管内皮细胞模型大鼠随机分为模型组及当归补血汤含药血清低、中、高剂量(5%、10%、20%)组,另设正常对照组,干预8小时后,MTT法检测各组大鼠细胞的细胞增殖活力,同时检测乳酸脱氢酶(LDH)漏出量;Transwell法检测细胞迁移能力;酶联免疫吸附法检测细胞上清液中血管内皮生长因子、受体蛋白内源性配体(Apelin)含量。结果:当归补血汤含药血清干预后心肌微血管内皮细胞损伤明显减轻,细胞增殖活力及迁移能力明显改善,细胞上清液中血管内皮生长因子、Apelin含量明显增加,呈剂量依赖。结论:当归补血汤含药血清能明显促进大鼠心肌微血管内皮细胞血管新生能力,其机制可能与促进血管生长相关细胞因子分泌有关。     

当归挥发油对左旋硝基精氨酸甲酯诱导的高血压大鼠血管内皮损伤的保护作用

目的:观察当归挥发油对左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)诱导高血压大鼠血管内皮的保护作用。方法:采用灌胃L-NAME建立高血压大鼠模型,实验大鼠随机分为正常对照组、模型组、硝苯地平组及当归挥发油高、中、低剂量组,每组8只,给药组灌胃相应药物,连续8 w。比较各组大鼠收缩压变化、硝酸还原酶法检测血清一氧化氮(NO)、化学比色法检测血清一氧化氮合酶(NOS)、酶联免疫法测血清内皮素-1(ET-1)的变化,血管HE染色、扫描电镜观察血管内皮形态学特征的区别,流式细胞术计数循环内皮细胞的差异。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠收缩压、ET-1、循环内皮细胞计数显著升高,NO、NOS显著降低(P0.05);与模型组比较,给药组血清NO、NOS水平显著升高,收缩压、ET-1及循环内皮细胞计数显著降低(P0.05),组织病理学结果显示模型组血管内皮受损明显,给药组较模型组明显改善。结论:当归挥发油能降低血压,改善内皮细胞损伤,对血管内皮起到一定的保护作用。     

参芍胶囊对高脂血症大鼠血清SOD及MDA水平的影响

目的:观察参芍胶囊能否影响高脂血症大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)水平。方法:将50只大鼠随机分成对照组、模型组、治疗组(低、中、高)剂量,模型组给予高脂饮食,对照组给予普通饮食,治疗组给予高脂饮食的同时给予参芍胶囊治疗(低、中、高)三个治疗剂量;42d后分别测定各组大鼠血清SOD、MDA的含量、治疗组与模型组比较,观察各项指标有无统计学意义。结果:与对照组相比:高脂血症组大鼠血清中SOD水平降低,而MDA水平升高,有统计学意义(P<0.05)。治疗组与模型组相比较:给予参芍胶囊治疗后血清中SOD水平升高,而MDA水平降低,其中中剂量组与模型组相比有显著的统计学意义(P<0.05),低剂量和高剂量组与模型组相比无统计学意义。结论:参芍胶囊可以通过通过影响大鼠血清SOD及MDA水平,从而改善血管内皮细胞功能。     

清脑灵对拟血管性痴呆大鼠脑组织中NO和NOS的影响

目的 :探讨清脑灵对拟血管性痴呆大鼠大脑皮层组织中一氧化氮 (NO)和一氧化氮合酶 (NOS)含量的影响。方法 :运用生化免疫的方法 ,检测痴呆大鼠大脑皮层的一氧化氮和一氧化氮合酶。结果 :清脑灵大剂量组痴呆大鼠大脑皮层组织的NO含量和NOS活性明显低于模型组 (P <0 .0 5 ) ;小剂量组NO含量和NOS活性低于模型组 ,但无统计学意义 (P >0 .0 5 )。结论 :清脑灵能降低痴呆大鼠大脑皮层组织的NOS活性 ,使NO生成和释放减少 ,保护神经元的完整性 ,可能是治疗血管性痴呆的重要机理之一。     

活脑康对急性脑梗死大鼠血浆一氧化氮合酶(NOS)和一氧化氮(NO)的影响

目的:观察活脑康对急性脑梗死大鼠血浆一氧化氮合酶(NOS)活力和一氧化氮(NO)含量的影响,探讨其治疗作用机制.方法:应用线栓法制备大鼠急性脑梗死模型,给予中药活脑康灌胃10d后,测定血浆中NO含量和NOS的活力.结果:中药治疗组血浆NO含量和NOS活力明显下降,与模型组相比差异显著(P＜0.01).结论:中药活脑康可降低急性脑梗死大鼠血浆NO含量和NOS的活力,抑制缺血性脑损伤.     

当归补血汤对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌纤维化的影响

目的探讨当归补血汤对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌纤维化的影响。方法 50只SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、当归补血汤大剂量组、当归补血汤小剂量组、阳性对照组。除空白对照组,其它四组大鼠给予背部皮下注射异丙肾上腺素5 mgkg-1d-1,连续10天。阳性对照组给予卡托普利50 mg/kg-1灌胃,当归补血汤大和小剂量组给予当归补血汤各7.56 g/kg-1和3.78 g/kg-1灌胃,空白对照组和模型对照组给予等体积的生理盐水灌胃,每天一次。连续给药28d后,给予血流动力学检测,计算心脏指数,病理检测,Hpy含量检测。结果与空白对照组比较,模型对照组的心脏指数升高(P0.05),左心功能降低,Hpy含量增加(P0.01)。与模型对照组比较,当归补血汤大剂量、小剂量组大鼠心肌纤维化病变程度降低,心脏组织的Hpy含量降低,左心功能有改善。结论当归补血汤能抑制心肌间质细胞产生胶原蛋白,减轻心肌纤维化,改善左心功能。     

NO/NOS和T-AOC/LPO在气虚血瘀型萎缩性胃炎中的表达及益气活血中药干预作用的研究

目的:探讨NO/NOS和T-AOC/LPO在气虚血瘀型萎缩性胃炎进程中的表达及益气活血中药治萎防变胶囊对NO/NOS和T-AOC/LPO的影响.方法:将大鼠随机分为空白对照组,模型对照组,益气活血中药大、中、小剂量组和维酶素组,采用综合法建立气虚血瘀型CAG动物模型,以益气活血中药和维酶素治疗,并分别对各组大鼠胃黏膜组织一氧化氮(NO)/一氧化氮合酶(NOS)、总抗氧化能力(T-AOC)/过氧化脂质( LPO)含量进行检测.结果:与空白对照组对比,模型对照组大鼠胃黏膜组织NO及NOS水平升高,T-AOC计数水平降低、LPO计数水平升高,差别有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05).与模型对照组对比,益气活血中药各剂量组胃黏膜组织NO/NOS水平降低,其中大剂量组此两指标较之差别有统计学意义(P＜0.05);益气活血中药各剂量组T-AOC计数水平升高、LPO计数水平降低,其中大、中剂量组较之差别有统计学意义(P＜0.05);维酶素组NO与模型对照组对比,差别亦有统计学意义(P＜0.05).结论:益气活血中药可提高胃黏膜组织抗氧化能力、减轻自由基损伤从而发挥保护胃黏膜的作用.     

大黄(廑)虫丸对动脉粥样硬化模型大鼠NO及NOS表达的影响

目的:观察大黄(廑)虫丸对动脉粥样硬化模型大鼠腹主动脉壁中NO及NOS含量的影响.方法:采用大鼠腹主动脉机械损伤联合高脂饮食的方法复制动脉粥样硬化大鼠模型,然后采取经口灌胃的方式给予大黄(廑)虫丸口服,连续给药4周,治疗4周后,处死各组大鼠,检测各组大鼠腹主动脉中NO及NOS的含量.结果:与模型组比较,大黄(廑)虫丸组大鼠腹主动脉中NO及NOS含量显著升高(P＜0.05),有统计学意义.结论:大黄(廑)虫丸治疗动脉粥样硬化效果明显,其机理可能与其能够提高动脉血管中NO及NOS的含量有直接关系.     

复方白术汤对慢传输型便秘大鼠肠道肌间神经丛内NOS的影响

目的 探讨复方白术汤对慢传输型便秘(STC)大鼠肠道肌间神经丛内一氧化氮合酶(NOS)的作用机制.方法 建立慢传输型便秘模型.然后将便秘模型分为2组,模型治疗组给予复方白术汤灌胃,模型组给予生理盐水灌胃,并分别与对照组对照.采用免疫组化法对3组小鼠结肠肌间神经丛内NOS神经染色.结果 模型组与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.01),提示对照组NOS阳性的神经元细胞少:模型治疗组与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05),提示治疗后NOS阳性的神经元细胞减少;对照组与模型治疗组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 复方白术汤能够改变STC大鼠肠道肌间神经丛内NOS的表达.     

抑酸复合茶对高尿酸血症模型大鼠肾功能的影响及降尿酸作用机制研究

目的:采用高尿酸血症模型大鼠研究抑酸复合茶对高尿酸血症的防治作用,并探讨其降尿酸的作用机制。方法:大鼠适应性饲养1周后根据随机分组原则分为正常对照组、模型组、别嘌醇组及抑酸复合茶高、低剂量组,每组各12只。除正常对照组外,其余各组均采用腺嘌呤联合氧嗪酸钾连续灌胃3周以建立高尿酸血症模型,建模同时给予药物干预,观察各组大鼠给药前后血尿酸(UA)及给药后尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、胱抑素C(Cys C)、一氧化氮(NO)的变化。采用Western blot法检测抑酸复合茶对HEK293细胞URAT1和GLUT9表达的影响。结果:给药后,与模型组比较,抑酸复合茶高剂量组UA、BUN、Scr、Cys C均降低,NO升高,差异均有统计学意义(P 0.05);低剂量组UA、BUN降低,NO升高,差异亦有统计学意义(P 0.05);与别嘌醇组比较,抑酸复合茶高剂量组Cys C下降,NO升高,差异有统计学意义(P 0.05);抑酸复合茶还可使HEK293细胞中URAT1和GLUT9的表达量降低。结论:抑酸复合茶对高尿酸血症大鼠降尿酸作用明显,且对血管内皮细胞和肾功能具有一定的保护作用;其作用机制可能是通过下调肾脏URAT1和GLUT9蛋白表达而发挥。     

当归补血汤不同配比组方抗动脉血管内皮细胞凋亡作用

目的:研究当归补血汤不同配比组方的抗动脉血管内皮细胞凋亡的作用。方法:不同配比的当归补血汤及黄芪、当归提取液作用于血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠动脉内皮细胞(RAOEC)凋亡模型,观察作用前后RAOEC凋亡率的变化。结果:不同配比的当归补血汤作用于Ang II诱导的RAOEC凋亡细胞后,凋亡率均有不同程度下降,其中3∶1组、5∶1组和黄芪单方组分别为(6.25±2.05)%、(8.69±0.69)%和(7.13±1.53)%,与模型组(14.45±1.87)%相比,差异有统计学意义(均为P<0.05)。结论:当归补血汤不同配比组方均具有抗动脉血管内皮细胞凋亡的作用,但以黄芪当归5∶1和3∶1配比较为显著。