激素和细胞因子在骨质疏松发病机制中的作用

全身性激素和局部细胞因子的代谢异常、数量和活性改变在骨质疏松的发病机制中具有重要意义.雌激素通过降低骨对PTH敏感性,增加钙吸收,减少骨吸收性细胞因子的生成而抑制骨形成,它的不足可引起绝经后和老年性骨质疏松.VitD代谢障碍是老年性骨质疏松的原因之一.局部细胞因子IL-1、TNF、IL-6等细胞因子和IL-4分别刺激和抑制骨吸收,而IGF和TGF-β是重要的骨生长因子,它们相互作用,调节骨重建.     

细胞因子在调节骨吸收中的作用

本文就细胞因子在调节骨吸收中的刺激和抑制作用做一综述。讨论的刺激骨吸收的因子包括克隆刺激因子，白细胞介素－１、转化生长因子－α，肿瘤坏死因子降白细胞介素－６、抑制骨吸收的因子为转化生长因子－β、干扰素和白细胞介素－４。     

骨代谢与TGF-β、BMP-2的关系

正常骨代谢周期中，破骨细胞(OC)的骨吸收与成骨细胞(OB)的骨形成相互偶联，维持一种动态平衡，不断进行骨重建。当OC的骨吸收相对增强或OB的骨形成相对减弱，骨吸收大于骨形成导致骨质丢失时，将导致骨质疏松。近年来，随着细胞生物学和分子生物学研究的不断深入，细胞因子在骨代谢过程中的作用越来越受到人们的重视。细胞因子调控骨     

白介素—6和骨代谢：雌激素抗骨质疏松作用的分子机制

骨代谢是骨形成与骨吸收的动态平衡过程。破骨细胞与单核巨噬细胞有共同的起源，其生长，分化，骨吸收功能受到细胞因子调节，体内外试验证明，白介素６有促进破骨细胞形成，促进骨吸收的作用。     

骨质疏松研究的现状与展望

骨质疏松症 (ＯＰ)是严重威胁老年人身心健康的常见疾病 ,随着人均寿命的延长 ,老年性骨质疏松症发病率逐年增加。近年来 ,在骨代谢调节和骨质疏松发病机制的研究方面有了许多进展 ,临床诊断治疗水平也迅速提高 ,进一步揭示ＯＰ的发病机制和抗骨质疏松药物的作用原理将有助于推动ＯＰ防治工作的迅速发展。一、骨代谢的偶联调节研究成熟骨组织主要靠骨重建进行着持续的、循环性的破骨与成骨过程 ,这一过程的有序性偶联调节是维持正常骨量和骨的生理功能的基础。许多激素、细胞因子、生长因子互相联系 ,相互制约 ,控制着骨的代谢水平 (骨代谢…     

正常和去卵巢大鼠骨组织白细胞介素6 mRNA表达水平的研究

绝经后妇女由于卵巢功能低下 ,雌激素明显减少 ,导致骨重建偶联过程失衡 ,骨吸收超过骨形成 ,终致骨量减少 ,骨强度降低 ,出现骨质疏松。近年来 ,雌激素对细胞因子的调节在绝经后骨质疏松 (ｐｏｓｔｍｅｎｏｐａｕｓａｌｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓ ,ＰＭＯ)发病中的作用受到重视。本实验旨在探讨雌激素对白细胞介素 (ＩＬ 6 )基因表达的调节及其与骨密度之间的关系。一、材料和方法1.主要试剂及仪器 :ＲＮＡ提取试剂盒、逆转录试剂盒、Ｔａｑ酶、异硫氰酸胍、β 巯基乙醇及ＤＥＰＣ均为Ｐｒｏｍｅｇａ产品。ＤＮＡｍａｒｋｅｒｓ(ＳＡＢＣ)购…     

早期B细胞因子与骨质疏松的研究进展

遗传基因及其表达对于机体的生长、发育、成熟、衰老甚至死亡起着重要作用.新近发现[1]核转录因子-早期B细胞因子(early B-cell factor,EBF)家族除与骨重建关系密切外,EBF-1在调节成骨细胞(Obs)的发育、分化方面作用明显.本文旨在探讨EBF-1与骨质疏松发生、发展的关系.     

骨代谢与TGF-β1、BMP-2的关系

正常骨代谢周期中,破骨细胞(OC)的骨吸收与成骨细胞(OB)的骨形成相互偶联,维持一种动态平衡,不断进行骨重建。当OC的骨吸收相对增强或OB的骨形成相对减弱,骨吸收大于骨形成导致骨质丢失时,将导致骨质疏松。近年来,随着细胞生物学和分子生物学研究的不断深入,细胞因子在骨代谢过程中的作用越来越受到人们的重视。细胞因子调控骨代谢过程中OB和OC的分化、增殖与功能活性,并通过自分泌、旁分泌和细胞黏附方式在骨重建中发挥重要作用。转化生长因子-β1 (TGF-β1 )和骨形成蛋白- 2 (BMP- 2 )即是其中重要的骨形成因子。TGF-β是一个大…     

转化生长因子-β1与骨转换

骨转换的过程受许多细胞因子的调控。转化生长因子B(TGF-β1)是骨基质中含量丰富的细胞因子，它刺激干细胞生长并使之分化为成骨细胞。成骨细胞也可分泌TGF-β1，它可能通过TGF-β1进行自我调节。同时TGF-β1又是破骨细胞分化的一个重要自分泌因素。TGF-β1通过调节成骨细胞和破骨细胞的功能而调节骨形成与骨吸收的平衡。TGF-β1基因突变与代谢性骨病的发生有关，其基因型的不同影响青少年时峰值骨量以及成年后的骨丢失率。     

转化生长因子-β1与骨转换

骨转换的过程受许多细胞因子的调控.转化生长因子β1(TGF-β1)是骨基质中含量丰富的细胞因子,它刺激干细胞生长并使之分化为成骨细胞.成骨细胞也可分泌TGF-β1,它可能通过TGF-β1进行自我调节.同时TGF-β1又是破骨细胞分化的一个重要自分泌因素.TGF-β1通过调节成骨细胞和破骨细胞的功能而调节骨形成与骨吸收的平衡.TGF-β1基因突变与代谢性骨病的发生有关,其基因型的不同影响青少年时峰值骨量以及成年后的骨丢失率.     

Cbfα1基因与骨代谢的关系

核结合因子α1(Cbfα1)编码成骨细胞的特异性转录因子。Cbfα1不仅促进成骨细胞的分化及骨形成，而且参与了软骨细胞的发育与分化过程。此外，Cbfα1还可调节骨保护素的表达，从而抑制破骨样细胞的形成和骨吸收。多种细胞因子可影响Cbfαl的活性和表达。由于Cbfα1既可抑制骨吸收，又可促进骨形成，因此将骨吸收和骨形成两个不同的过程连接起来。研究Cbfα1基因表达的调节并确定增加其表达的因子，为治疗骨质疏松和骨畸形提供了新的手段。     

细胞因子与OP

骨重建是通过破骨细胞对自身旧骨的吸收及随后由成骨细胞形成新骨这两个过程来完成的。该过程受多种因素的调控，尤其是局部细胞因子，它们以旁分泌和自分泌的形式直接作用于骨细胞，在骨的发生、发展中起重要作用。近来研究证实，绝经后妇女随体内雌激素水平的下降，其促...     

转化生长因子在骨重建中的作用

转化生长因子是骨中含量最多的一种生长因子。本文从转化生长因子对体外成骨细胞、破骨细胞的影响，对体内骨形成的影响，在临床上的应用前景以及其对骨重建的调节机制等方面作一简要综述。     

一氧化氮及一氧化氮合酶与骨质疏松

一氧化氮（NO）是体内重要的信号分子和效应分子，一氧化氮合酶（NOS）是NO合成的限速酶。在骨组织中，由骨细胞生产的NO可通过自分泌或旁分泌或旁分泌方式影响骨重建。病理条件下，NO异常分泌可使骨形成与骨吸收失平衡，这与骨质疏松的发病密切相关，因此药物调节NO量成为探索治疗骨质疏松症的新途径之一。     

胰岛素样生长因子调节系统与骨

综述了前列腺素、白细胞介素、转化生长因子和肿瘤坏死因子等细胞因子对胰岛素样生长因子 (IGFs)调节系统的影响 ,及其基因分子生物学的调节机制。同时系统激素如生长激素、雌激素、降钙素和甲状旁腺激素等也能影响IGF调节系统。IGF调节系统与成骨细胞和破骨细胞的功能及其成骨和破骨偶联有着密切关系 ,其中IGF可能发挥着核心作用。     

破骨细胞的研究进展

健康成人的骨骼在不断地重建，旧骨吸收和新骨形成处于动态平衡状态，破骨细胞在骨骼的形成和骨量的调节方面起着关键作用。近年来，破骨细胞的研究取得了相当大的进展。在破骨细胞增殖和分化过程中RANKL和M—CSF起到了重要的作用。骨吸收过程中破骨细胞与骨基质接触，在它自身与骨表面之间形成一个独立的微环境。破骨细胞对于骨的识别受到整合素的调控。PU．1基因、转录因子c-Fos、Fra-1、c-Jun可以通过调节破骨细胞前体的分化和成熟发挥吸收骨的作用。通过来源于脾干细胞的破骨细胞样细胞的诱导生成及其培养，可以获得大量的破骨细胞，从而用于实验室内分子生物学研究。     

中医药防治绝经后骨质疏松症的实验研究进展

绝经后骨质疏松症是病因复杂的疾病。现代医学认为，此病主要是由于雌激素水平的下降以及其他一些细胞因子如促进骨吸收的白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF）等和促进骨形成的转化生长因子（TGF）、胰岛素样生长因子（IGF）以及护骨素（osteoprotegrin，OPG）及其配体（osteoprotegrinligand，OPGL）等所导致骨重建失调^[1-3]。     

基于“肠道菌群-免疫炎性反应”探讨艾灸治疗HIV感染者免疫重建不全的作用机制北大核心CSCD

HAART可以大大降低HIV感染者的发病率和病死率，但仍有20%～30%患者在病毒载量控制良好的情况下仍存在免疫重建不全。近年来，“肠-免疫”轴成为临床研究的新兴热点，作为人体的“第二基因组”，肠道菌群紊乱产生的代谢产物可诱导免疫炎性反应，直接或间接影响HIV感染者免疫重建。艾灸可在多靶点和多环节的双向调节效应影响下，调节肠道菌群的菌落结构，维持肠道微生态平衡和炎性细胞因子的相对稳态，促进机体的免疫重建，“肠道菌群-免疫炎性反应”或许能成为艾灸促进HIV感染者免疫重建不全的新靶点。因此，本文围绕三者的联系展开论述，从艾灸调节肠道菌群紊乱和改善免疫炎性反应角度为促进HIV感染者免疫重建提供新思路和方法。     

甲状腺素在Graves病治疗中降低复发作用的研究进展

Ｇｒａｖｅｓ病在抗甲状腺药物治疗后加用甲状腺不仅减轻突眼和甲状腺肿大，而且有助于降低Ｇｒａｖｅｓ甲亢的复发。Ｌ－Ｔ４降低甲亢复发的原因被认为是减少了甲状腺刺激抗体的生成。其机制为外源性Ｔ４抑制ＴＳＨ分泌而使ＴｓＡｂ产生减少从而减轻免疫反应，另外，细胞因子参与了Ｇｒａｖｅｓ病的自身免疫发病机制和调节着甲状腺细胞与炎症细胞之间的相互反应，加用Ｔ４使ＨＬＡ－ＤＲ异常表达减弱并调节免疫反应；甲状腺素还可能     

胰岛素样生长因子调节系统与骨

综述了前列腺素、白细胞介素、转化生长因子和肿瘤坏死因子等细胞因子对胰岛素样生长因子（ＩＧＦｓ）调节系统的影响,及其基因分子生物学的调节机制。同时系统激素如生长激素、雌激素、降钙素和甲状旁腺激素等也能影响ＩＧＦ调节系统。ＩＧＦ调节系统与成骨细胞和破骨细胞的功能及其成骨和破骨偶联有着密切关系,其中ＩＧＦ可能发挥着核心作用。