胃宁胶囊对胃溃疡大鼠胃黏膜EGF及EGFR mRNA表达的影响

目的:探讨胃宁胶囊抗溃疡的作用机理.方法:采用大鼠幽门结扎法致胃溃疡模型;RT-PCR法观察胃宁胶囊对大鼠胃黏膜表皮生长因子(EGF)及表皮生长因子受体(EGFR) mRNA表达水平的影响.结果:胃宁胶囊能提高胃黏膜组织中EGF及EGFR mRNA的表达水平.结论:胃宁胶囊对胃黏膜的保护作用与提高胃黏膜组织中EGF及EGFR mRNA表达水平有关.     

荆花胃康胶丸对胃溃疡大鼠胃黏膜的促愈合作用

目的:观察荆花胃康胶丸对实验性胃溃疡大鼠胃黏膜的促愈合作用。方法:100只SD大鼠建立胃溃疡模型,随机分成模型对照(给予生理氯化钠溶液)组、雷尼替丁30 mg·kg~(-1)·d~(-1)组、荆花胃康胶丸10,15和20 mg·kg~(-1)·d~(-1)组,每组20只,另取20只正常大鼠作为正常对照组。在造模后d 5各组开始灌胃给药或生理氯化钠溶液,bid,连续14 d。用游标卡尺测量溃疡指数(ulcer index,UI),用硝酸还原酶法测定胃黏膜NO含量,用ELISA法检测胃黏膜表皮生长因子(EGF)含量,用SABC免疫组化的方法检测胃黏膜表皮生长因子受体(EGFR)的表达。结果:与模型组比较,荆花胃康胶丸组UI值剂量依赖性的降低,血清和组织NO和EGF含量剂量依赖性的升高。荆花胃康胶丸组溃疡边缘组织EGFR阳性表达的细胞较模型组和正常对照组增多(P＜0．01)。结论:荆花胃康胶丸可能通过促进胃黏膜NO和EGF分泌,维持胃黏膜结构完整;通过上调上皮细胞EGFR表达,加速溃疡愈合。     

健胃汤对大鼠胃溃疡愈合质量及表皮生长因子受体表达的影响

目的探讨健胃汤对溃疡愈合质量的影响及作用机制。方法采用大鼠乙酸胃溃疡模型，观察健胃汤对该模型溃疡愈合质量的影响，并用原位分子杂交法检测表皮生长因子受体mRNA（EGFR mRNA）的表达。结果健胃汤能改善胃黏膜组织损伤并提高溃疡周围组织EGFR mRNA的表达，与模型对照组比较，差异有显著意义（P〈0．05）。结论健胃汤能提高溃疡愈合质量，增强溃疡瘢痕处EGF mRNA的表达可能是其作用机制之一。     

鼻息肉转化生长因子-α,表皮生长因子受体及增殖细胞核抗原的表达

目的　探讨鼻息肉病人治疗前后组织转化生长因子 α(TGF α)、表皮生长因子受体 (EGFR)、增殖细胞核抗原 (PCNA)的表达。方法　应用免疫组化法和放免法分别测定激素组 (45例 )、非激素组 (45例 )和对照组 (30例 )治疗前后鼻息肉组织中TGFα、EGFR和PCNA的表达及血浆TGF α、IL 6、TNF含量。结果　TGF α、EGFR和PCNA阳性表达治疗后均低于治疗前 (P <0 0 5 ) ;激素组和非激素组TGF α ,IL 6和TNF含量均高于正常对照组 ,治疗后低于治疗前 (P <0 0 5～ 0 0 1) ;激素组平均出血量明显低于非激素组 (P <0 0 5 ) ;鼻息肉组织TGF α表达和血浆TGF α含量间呈正相关 (r =0 6 2 ,P <0 0 5 ) ;激素组治愈率明显高于非激素组 (P <0 0 5 ) ,复发率低于非激素组 (P <0 0 5 )。结论　测定上述物质的表达及含量可能对鼻息肉的诊断和疗效观察有一定的帮助。     

蜕皮甾酮对胃溃疡模型大鼠愈合的影响

目的:观察蜕皮甾酮对实验性大鼠胃溃疡愈合的影响并探讨其作用机制。方法:采用改良Okabe法制备大鼠胃溃疡模型。80只大鼠随机均分为空白对照组(A组)、奥美拉唑钠组(B组)、蜕皮甾酮组(C组)、蜕皮甾酮联合奥美拉唑钠组(D组)。分别于灌胃治疗第7天、第14天后各处死一半大鼠,取组织标本,光镜下观察溃疡形态及愈合情况并测定溃疡指数,免疫组化法检测胃黏膜组织中表皮生长因子(EGF)及表皮生长因子受体(EGFR)的表达情况、酶联免疫吸附试验法检测大鼠胃溃疡周边组织中前列腺素E(2PGE2)的含量。结果:灌胃治疗第7天和第14天,大鼠胃溃疡指数A组>C组>B组>D组(P<0.05)。EGF及EGFR的表达及PGE2的含量均为A组相似文献   

胃得安片对应激性胃损伤模型大鼠胃功能及胃组织中EGF、EGFR表达的影响

目的:研究胃得安片对应激性胃损伤模型大鼠胃功能及胃组织中表皮生长因子(EGF)及其受体(EGFR)表达的影响,探讨其治疗胃溃疡的作用机制。方法:将大鼠随机分为正常组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、阳性组(盐酸雷尼替丁,0.015 mg/kg)和胃得安片高、中、低剂量组(1.7、0.87、0.43 g/kg),每组10只。除正常组外,其余各组大鼠均采用空腹冷水游泳法复制胃溃疡模型。成模后,各组大鼠每天ig给药1次,连续2周。记录大鼠于给药第0、7、14天时的体质量;末次给药12 h后,检测大鼠的胃液分泌量、胃液pH值、胃溃疡面积及胃黏膜损伤指数,并检测胃组织中EGF、EGFR的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠给药第7、14天时的体质量及胃液pH值降低,胃液分泌量和胃溃疡面积增加,胃黏膜损伤指数升高,胃组织中EGF、EGFR表达增强,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,除胃得安片中剂量组大鼠给药第7天时的体质量、胃液分泌量、胃液pH值、胃溃疡面积以及胃得安片低剂量组大鼠给药第7、14天时的体质量、胃液分泌量、胃液pH值、胃溃疡面积改善和胃组织中EGF表达增强不显著外,其余各给药组大鼠上述指标均显著改善,且胃组织中EGF、EGFR表达持续增强(P<0.05或P<0.01);胃得安片的作用呈现一定的量效关系。结论:胃得安片能够显著改善应激性胃损伤模型大鼠的胃功能;其机制可能与增强胃组织中EGF、EGFR表达,从而促进溃疡愈合有关。     

元胡总碱对实验性大鼠胃黏膜损伤的保护作用

目的研究元胡总碱(TARC)对实验性大鼠胃黏膜损伤的保护作用。方法利用胃黏膜下注射冰乙酸方法制备大鼠急性胃黏膜损伤模型。第2天,按照分组分别ig给予西咪替丁400 mg·kg-1,TARC 20,40和80 mg·kg-1,连续ig 15 d,末次给药后2 d,测定大鼠胃液分泌量及胃液总酸度;HE染色观察胃组织病理变化,计算胃黏膜损伤指数和损伤抑制率;免疫组织化学法测定胃黏膜表皮生长因子(EGF)和EGF受体(EGFR)的表达水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠胃黏膜损伤面积和损伤指数显著增加(P<0.01),提示大鼠胃黏膜损伤模型制备成功。与模型组比较,西咪替丁组和TARC 80 mg·kg-1组分别降低胃黏膜损伤面积的39.9%和23.7%,胃黏膜损伤指数分别降低52.3%和30.5%(P<0.01),TARC 80 mg·kg-1组与西咪替丁组比较无统计学差异。与模型组比较,西咪替丁组及TARC 40和80 mg·kg-1组大鼠胃黏膜EGF蛋白表达分别增加81.8%,24.2%和57.6%,EGFR蛋白表达分别增加45.9,16.2%和29.7%。病理学观察发现,模型组胃黏膜脱落坏死,大量炎性细胞浸润;西咪替丁组、TARC 40和80 mg·kg-1组胃组织病变明显改善。结论 TARC具有保护大鼠急性胃黏膜损伤的作用,其机制可能与上调胃黏膜组织中EGF和EGFR的表达有关。     

铝碳酸镁对消化性溃疡临床疗效及作用机制研究

目的 研究铝碳酸镁治疗消化性溃疡的作用机制,评估铝碳酸镁治疗消化性溃疡的临床疗效.方法 对收治的胃溃疡、十二指肠球部溃疡患者分别采用铝碳酸镁(观察组)和奥美拉唑(对照组)治疗,并比较两组治疗效果及铝碳酸镁治疗前后胃黏膜组织中凋亡调控蛋白Bcl-2、Bax、胃黏膜表皮生长因子(EGF)及其受体(EGFR)的表达变化情况.结果 两组治疗前溃疡径长差异无统计学意义(P＞0.05),治疗后两组溃疡径长均较本组治疗前明显下降,且观察组治疗后溃疡径长较对照组明显下降(t=4.24、11.25、10.89,均P＜0.05).观察组溃疡愈合总有效率(100.00％)明显高于对照组(89.36％)(x2=5.28,P＜0.05).铝碳酸镁治疗后EGF及其受体(EGFR)的表达均较治疗前明显提高.铝碳酸镁治疗后胃黏膜组织中凋亡调控蛋白Bcl-2较治疗前明显下降,而Bax的表达则较治疗前明显升高.结论 铝碳酸镁可能通过增强胃黏膜EGF及EGFR表达,增强胃黏膜保护作用而发挥抗溃疡作用;使凋亡抑制蛋白Bcl-2表达减弱和促凋亡蛋白Bax表达增强,从而降低了Bcl-2/Bax,导致胃黏膜细胞凋亡.     

金果榄防治胃溃疡作用机制的研究

目的 研究金果榄对胃溃疡的作用和作用机制. 方法 采用醋酸烧灼法建立大鼠胃溃疡模型,测血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量; 胃溃疡组织中SOD、MDA、前列腺素E2(PGE2) 的变化,测定血清表皮生长因子(EGF)含量. 结果 胃溃疡大鼠模型血清及胃黏膜组织中SOD活性降低,MDA含量增加,胃黏膜PGE2 的水平降低,溃疡指数明显增加; 金果榄能提高组织及血清SOD的活力,降低MDA含量,并可提高胃黏膜PGE2 的水平,能显著升高血清EGF水平,并促进胃溃疡周边组织EGF表达降低溃疡指数,与模型组比较差异有显著性. 结论 金果榄防治消化性溃疡的机制可能与抗氧自由基损伤、提高胃黏膜内源性PGE2的水平有关.     

胎儿及正常成人皮肤表皮生长因子及其受体的免疫组化研究

为探讨表皮生长因子（EGF）及其受体（EGFR）在皮肤细胞分化发育过程中的作用，应用免疫组化ABC法，检测了23例胎儿皮肤及16例正常成人皮肤中EGF及EGFR的表达。结果表明，胎儿表皮全层细胞均有较强的EGF及EGFR表达，毛发胚芽细胞，毛囊鞘细胞，皮脂腺和汗腺均有中度EGF及EGFR表达；正常成人仅见表皮基底细胞层轻到中度EGF及EGFR表达，外毛根鞘细胞，皮脂腺外层细胞，汗腺细胞可见轻度EGF及EGFR表达，本结果提示，EGF及EGFR在皮肤分化发育过程中起一定作用。     

EGFR在宫颈癌中的表达

宫颈癌占全球妇女恶性肿瘤发病率的第二位。其发生可能与某些原癌基因,如表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor,EGFR）的激活有一定关系,EGFR广泛分布于哺乳动物的上皮细胞内,与表皮生长因子（EGF）结合,促进某些细胞的恶性转化。笔者应用免疫组化方法观察正常宫颈上皮组织和宫颈癌组织中EGFR的表达,从而探讨其与宫颈癌发生、发展的关系。     

胃溃疡患者胃黏膜不同生长因子表达的观察

目的同步观察胃溃疡患者愈合过程中胃黏膜表皮生长因子（EGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、转化生长因子β1（TGFβ1）、血管内皮生长因子（VEGF）的表达规律.方法采用免疫组化方法,观察正常胃黏膜（20例）、胃溃疡活动期（GA组30例）、愈合期（GH组30例）、瘢痕期（GS组30例）胃黏膜EGF、bFGF、TGFβ1、VEGF的表达和图像半定量分析.结果 EGF、bFGF、TGFβ1、VEGF在正常胃黏膜呈弱阳性表达,在胃溃疡活动期呈阳性表达,在愈合期和瘢痕期呈强阳性表达;GH、GS与GA比较差异有统计学意义.结论胃溃疡愈合过程中,胃黏膜EGF、bFGF、TGFβ1、VEGF的表达由弱到强,与胃黏膜的修复密切相关.     

转化生长因子α和表皮生长因子在人喉癌细胞中表达的免疫组织化学研究

有研究表明,肿瘤组织的生长繁殖受到激素和生长因子的调节。转化生长因子α(TGFα),表皮生长因子(EGF)和表皮生长因子受体(EGF—R)等已被证明在肺、胃、结肠、乳腺和卵巢等恶性肿瘤中被肿瘤组织表达。本文应用免疫组织化学方法,探讨了TGFα和EGF在21例人喉部鳞状细胞癌中的表达,现报告如下。     

姜百片对大鼠醋酸损伤胃溃疡模型的干预作用

目的研究一种由高良姜、香附、百合和乌药提取物制成的复方中药姜百片对大鼠醋酸损伤胃溃疡模型胃黏膜的保护作用。方法采用醋酸注射法制作大鼠醋酸胃溃疡模型,将动物分为模型组、雷尼替丁阳性对照组（0.108g·kg^-1·d^-1）、姜百片高（2.16g·kg^-1·d^-1）、中（1.08g·kg^-1·d^-1）、低（0.54g·kg^-1·d^-1）剂量组,连续口服给药10d后处死并解剖大鼠,测量胃黏膜溃疡面的长短径（L和H）,按照公式S=πLH/4计算溃疡面积,用试剂盒测定损伤部位表皮生长因子（EGF）和血管内皮生长因子（VEGF）的水平。结果与模型组相比,该复方中药的高（2.16g·kg^-1·d^-1）、中（1.08g·kg^-1·d^-1）、低（0.54g·kg^-1·d^-1）剂量可以显著减小醋酸损伤大鼠的溃疡面积（P〈0.05）,并可显著提高醋酸损伤部位组织的表皮生长因子（EGF）（P〈0.05）和血管内皮生长因子（VEGF）（P〈0.05）的水平。结论姜百片具有抗醋酸损伤型胃溃疡的作用,其作用机制可能与提高组织的EGF和VEGF水平等有关。     

爱普列特抑制体外培养的大鼠前列腺上皮细胞生长(英文)

目的:研究爱普列特对体外培养前列腺上皮细胞表皮生长因子受体和胰岛素样生长因子-Ⅰ受体表达的影响,探讨其抗前列腺增生的分子机制。方法:MTT法检测爱普列特对外源性表皮生长因子(epider-mal growth factof,EGF),胰岛素样生长因Ⅰ(insulin-like growth factor Ⅰ,IGF-Ⅰ)诱导的大鼠前列腺上皮细胞增殖的作用,逆转录PCR及流式细胞术定量检测体外培养前列腺上皮细胞EGFR和IGF-ⅠR mRNA及蛋白表达。结果:爱普列特180nmol/L和360nmol/L可以明显抑制IGF-Ⅰ5,25μg/L诱导的细胞增殖;爱普列特360 nmol/L可以抑制EGF25μg/L诱导的细胞增殖;爱普列特360nmol/L可以明显下调EGFR、IGF-ⅠR mRNA的表达,而爱普列特180nmol/L则没有明显作用;爱普列特180nmol/L和360nmol/L均可以明显下调EGFR和IGF-ⅠR蛋白的表达。结论:爱普列特抗前列腺增生的分子机制与纠正增生时异常表达的生长因子有关。     

甲状腺癌多基因产物表达及临床意义

目的探讨甲状腺癌中EGF、TGFα、EGFR、bcl-2和P53基因产物表达意义。方法应用SP免疫组化方法检测81例甲状腺癌中该5项指标的蛋白表达，并与甲状腺腺瘤和癌旁正常甲状腺相比较。结果(1)甲状腺癌中TGFα、EGFR和P53阳性率分别为63．0％、55．6％和32．1％，均显著高于对照组(P<0．01)；bcl-2阳性率在癌组为 46．9％，腺瘤组为55．0％，二组无显著差异(P>0．05)，但均明显高于正常组(P<0．05)；EGF在各类甲状腺组织中极少表达。(2)TGFα和EGFR表达与甲状腺癌临床病理特征无显著相关(P>0．05)，bcl-2和P53表达则与之有密切关系(P<0．05)。(3)TGFα和EGFR表达呈正相关(P<0．05)；bcl-2和P53表达则无明显关系。结论在甲状腺癌发生发展过程中，TGFα／EGFR自分泌系统起着重要作用，EGF可能作用较弱；bcl-2和P53基因均参与抑制肿瘤细胞凋亡，并与甲状腺癌某些生物学特性密切相关。     

蒙脱石散对乙酸性胃溃疡大鼠胃组织表皮生长因子含量的影响

目的 探讨蒙脱石散治疗消化性溃疡的作用机理.方法 用冰乙酸制备大鼠慢性胃溃疡模型,观察蒙脱石散治疗胃溃疡的再生黏膜厚度、再生膜液,测定溃疡瘢痕周围组织表皮生长因子(EGF)的含量.结果 蒙脱石散组再生黏膜厚度、再生膜液、胃溃疡瘢痕周围组织EGF的含量均高于模型组(P<0.01).结论 蒙脱石散能提高了溃疡的愈合质量,其机理可能是提高了溃疡瘢痕周围组织EGF的含量.     

怀山药多糖对大鼠胃溃疡的疗效及胃组织表皮生长因子水平的影响

目的：观察怀山药多糖对胃溃疡大鼠的治疗作用,研究怀山药多糖对胃溃疡大鼠胃组织表皮生长因子（EGF）水平的影响。方法将50只大鼠随机分为五组,分别为空白组（A组）,模型组（B组）,怀山药多糖组（C组）,替普瑞酮组（D组）及怀山药多糖＋替普瑞酮组（E组）等。观察并比较各组胃溃疡的愈合情况,取胃组织检测并比较EGF水平。结果（1）C组的溃疡指数显著低于B组（P＜0．01）。（2）C组胃组织EGF水平显著高于A组（P＜0．05）,与D组差异无统计学意义（P＞0．05）。结论怀山药多糖具有良好的胃黏膜保护作用,其机制可能与上调胃溃疡大鼠胃组织EGF水平有关。     

短肽支架纤维对创面表皮碱性成纤维生长因子及表皮细胞生长因子的促进作用

目的：探讨自组装纤维支架肽RADA16在皮肤烫伤中的治疗作用。方法：在SD大鼠背部以电力机械方法制造深Ⅱ度烧伤模型,对照治疗组以0.9%NaCl溶液代替,烧伤后按时换药,并在不同时间段（伤后7、10、14d分别取烧伤修复创面的皮肤组织进行免疫组化染色,记录创面碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）及表皮细胞生长因子（EGF）的表达,并以图像处理系统软件记录生长因子表达的半定量检测。比较了短肽处理组及空白对照组创面生长因子表达的灰度值。结果：免疫组织化学结果显示,在烧伤修复的不同修复期,短肽处理组bFGF和EGF均明显表达在新生表皮组织中,与空白对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：自组装纤维支架肽对烧伤皮肤生长因子的表达具有促进作用。     

肝素在大鼠外伤性鼓膜穿孔愈合中对转化生长因子－α的影响

目的：探讨局部应用肝素在外伤性鼓膜穿孔愈合中对转化生长因子－α（TGF－α）的影响。方法：建立大鼠鼓膜穿孔模型50只,将其随机分成两组,分别用肝素明胶海绵、表皮生长因子（epidermial grouth factor,EGF）明胶海绵黏补,空白对照,观察不同时间点不同组鼓膜愈合情况并取其标本进行免疫组织化学染色,测其转化生长因子－α（TGF—α）的表达水平。结果：肝素组与空白组TGF—α表达有差异（P〈0．05）,肝素组与EGF组表达基本无差异（P〉0．05）。结论：局部应用肝素能促进转化生长因子-α（TGF—α）在鼓膜各层的表达,并延长其表达时间。