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支架成形术治疗颈动脉狭窄常见问题及对策的探讨 总被引:5,自引:1,他引:4
目的探讨颈动脉狭窄支架成形术过程中常见问题及对策。方法41例颈动脉狭窄患者行腔内支架成形术,共放自膨式支架(Sm art)48枚,术中13例患者使用脑保护装置(Angioguard)。对全部患者在围手术期进行抗凝及抗血小板治疗,并行全脑血管造影及颈部血管超声检查。结果术中出现并发症主要为血管痉挛、心动过缓及低血压、脑过度灌注综合征、术中血栓形成及血栓脱落、缺血性卒中、术中高血压、术后低血压、低血糖反应等,经对症治疗好转。结论颈动脉腔内支架成形术是治疗颈动脉狭窄的有效手段,在有经验的医师操作下,治疗是安全的。使用脑保护装置可明显减少神经系统并发症。 相似文献
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郭茜 《国外医学:妇幼保健分册》1998,9(2):80-82
缺氧缺血性脑损伤已被证实有细胞凋亡现象,细胞凋亡是生理性细胞死亡在形态学上的表现,是一种主动性细胞杀过程,有高度可调控性,抗凋亡剂如放线菌酮及谷氨酸受体拮抗剂等的早期使用能通过减少神经丢失,减轻脑损害而形成凋亡的可逆过程,本文着重叙述了细胞凋亡特征,神经细胞凋亡与缺氧缺血性脑损伤的关系及其可能的发病机制。 相似文献
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郭茜 《中国妇幼健康研究》1998,(2)
缺氧缺血性脑损伤已被证实有细胞凋亡现象,细胞凋亡是生理性细胞死亡在形态学上的表现,是一种主动性细胞自杀过程,有高度可调控性,抗凋亡剂如放线菌酮及谷氨酸受体拮抗剂等的早期使用能通过减少神经元丢失,减轻脑损害而形成凋亡的可逆过程,本文着重叙述细胞凋亡特征,神经细胞凋亡与缺氧缺血性脑损伤的关系及其可能的发病机制 相似文献
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目的 研究外伤后脑血管痉挛的临床特征以及尼莫地平的治疗效果。方法 93例tSAH分成两组,单纯性tSAH 38例,复合性tSAH 55例。两组脑血管痉挛例数分别为9例、29例,评价两组间差别。对35例脑血管痉挛进行GCS评分,分析GCS评分与脑血管痉挛例数之间的关系;同时比较一般治疗组与尼莫地平治疗组对外伤后蛛网膜下腔出血的疗效。结果 GCS为13~15、9~12、6~8、3~5的脑血管痉挛例数分别为2(2/18)、8(8/46)、16(16/19)、9(9/10)。18例单纯性tSAH尼莫地平治疗全部改善,20例单纯性tSAH一般治疗改善为12例,不变或加重为8例。34例复合性tSAH尼莫地平治疗中改善、不变或加重、死亡分别为22例、9例、3例。21例复合性tSAH一般治疗中改善、不变或加重、死亡分别为8例、6例、7例。结论 外伤后脑血管痉挛与GCS评分密切相关;尼莫地平治疗外伤后蛛网膜下腔出血疗效明确。 相似文献
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缺血性中风隶属中医学"中风"中经络范畴,乃元气虚弱,不能推动血液运行而血瘀脉络,闭阻脑络而发病。中西医结合治疗缺血性中风,临床给予抗脑水肿、降低颅内压、抗血小板聚集、脑保护等常规治疗及对症处理加口服血府逐瘀汤加减治疗改善脑血液循环,增加脑组织供血、供氧、促进中枢神经的新陈代谢和肌体的功能恢复,减少后遗症及副作用,起到很好的作用。 相似文献
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颅内动脉瘤
常见于中年人40~60岁,仅次于脑血栓形成及脑出血。临床表现:1.出血首发症状为自发性蛛网膜下腔出血,80%为脑动脉瘤。2.局部神经症状为动眼神经及面神经麻痹等。3.脑血管痉挛致脑缺血。蛛网膜下腔出血后,血液成分在脑脊液中分解释放出血管活性物质,从而导致脑血管痉挛,继之引起缺血、水肿甚至脑梗死、急性脑积水、昏迷、脑疝等。4.有一部分病人有反复发作性头痛病史。 相似文献
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刘光熬 《中国初级卫生保健》2005,19(8):93-93
应用尼莫地平时60例老年高血压病患者进行治疗,并用复方降压片时50例老年高血压病患者进行了时照观察,结果显示:尼莫地平组收缩压下降17.0%,舒张压下降18.1%、总有效率为91.7%。复方降压片组收缩压下降9.4%,舒张压下降10.3%,总有效率为68.0%。2组疗效有显著差异,P〈0.05,尼莫地平优于复方降压片,并且对尿常规、肝肾功能无影响,除少数患者有不适外,均无明显不良反应。老年高血压病患者多伴有脑动脉硬化、缺血性脑血管病。尼莫地平有缓解脑血管痉挛,改善脑循环和脑细胞功能,抗凝、抗血栓,且安全有效,副作用小,是治疗老年高血压的良好药物。 相似文献
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近年来,介入神经放射治疗有了很大发展。对颅内动脉瘤破裂后蛛网膜出血(SAH)所致脑血管痉挛经保守治疗后病情仍继续恶化者,采用经皮血管成形术或动脉内灌注血管扩张剂,取得了较好疗效。本文收集近年来有关这方面资料作一综述。1 脑血管痉挛发生机理及早期诊断脑血管痉挛是动脉瘤性蛛网膜下腔出血病人致死和致残的主要原因之一,也是动脉瘤术后的常见并发症。目前认为脑血管痉挛这一概念的含义包括:⑴脑血管造影见一条或多条脑底部大血管的管腔明显变窄,这是由于血管损伤后,动脉壁的平滑肌收缩及沿动脉壁内面的形态学发生了变化… 相似文献
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蛛网膜下腔出血(SAH)是神经内科的危重急症之一,我国蛛网膜下腔出血的发病率为2.0/10万~22.5/10万,预后通常不良,发病28d内病死率为41.7%[1]。SAH患者易并发脑血管痉挛(CVS)和缺血性脑损害。CVS和出血后4~12d出现迟发性脑缺血(DCI)是SAH死亡和功能障碍的重要原因。目前阻止和治疗CVS和DCI的方法在改善临床预后上并不令人满意。van den Bergh等[2]在大鼠实验性SAH中预先使用硫酸镁可使急性脑损害体积减少60%以上。Pyne等[3]行体外猪颈动脉血管实验,认为Mg2+可能通过改善动脉的收缩和代谢,保护SAH后血管痉挛患者脑脊液作用下的… 相似文献
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姜文大 《中国实用乡村医生杂志》2007,14(6):6-9
缺血性脑卒中的治疗不能一概而论,应根据不同的病因、发病机制、临床类型、发病时间等确定针对性强的治疗方案,实施以分型、分期为核心的个体化治疗。在一般内科支持治疗的基础上,可酌情选用改善脑循环、脑保护、抗脑水肿、降颅压等措施。通常按病程可分为急性期(1~2周)、恢复期(2周~6个月)和后遗症期(6个月以后)。重点是急性期的分型治疗:对腔隙性缺血性脑卒中不宜脱水, 相似文献
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目的利用脑血流灌注法显示脑血管痉挛状态对脑组织血流所产生的效应和脑血管痉挛与迟发性脑缺血之间的关系。方法我们利用CTA技术和CT灌注(CTP)技术研究了56例多次蛛网膜下腔出血的患者,选择的时机是刚入院,入院后14d或临床症状有所恶化的时间段。CTP的指标(脑血容量(CBV),脑血流量(CBF)和平均通过时间(MTT)),CTA图像上显示的脑血管痉挛程度和迟发性局灶脑缺血的发生都一一在录。我们评估了最为痉挛的脑血管支配区域与脑灌注图上最少血流灌注面积之间的相关性。不同程度下的脑血管痉挛导致在脑血流灌注上和DCI的发生之间的差异,用95%的可信区间(95%CI)进行统计。结果 21例患者没有脑血管痉挛,24例患者中等程度痉挛,11例患者是严重痉挛。有血管痉挛的65%的患者中,最为痉挛的血管的血流区域与最少的脑缺血灌注区域相一致。在严重的脑缺血流的区域和没有血管痉挛的区域之间有显著CBF的不同(95%的可信区间,(-37.2~-5.4)。在11例有严重脑血管痉挛的患者中,有6例出现迟发性局灶脑缺血,在24例有中度脑血管痉挛的患者中,有9例出现迟发性局部脑缺血,且在21例没有脑血管痉挛的患者中,有4例出现迟发性局部脑缺血。结论血管的痉挛降低了脑血流的灌注,但是我的患者中只有2/3的病例数量是脑血管痉挛与乏血供的灌注区域相一致,而且,几乎有1/2的具有严重脑血管痉挛的患者没有发生迟发性局灶脑缺血。因此,虽然严重的脑血管痉挛能降低脑血流的灌注水平,但是血管痉挛不会直接导致迟发性局灶脑缺血。 相似文献
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能量衰竭与缺氧缺血性脑病 总被引:1,自引:0,他引:1
本文阐述了缺氧缺血性脑病中能量代谢衰竭的发生发展过程,指出能量衰竭是缺氧缺血性脑损害的重要原因之一。缺氧缺血时,高血糖加剧成年动物的脑损害,而新生动物结论相反。成年动物随年龄增加,缺氧缺血性脑损害程度增加。 相似文献
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1,6-二磷酸果糖的脑保护作用研究进展 总被引:5,自引:0,他引:5
1,6-二磷酸果糖是葡萄糖分解代谢的产物,近年来被广泛用于心、肾、肝、脑的缺血性治疗。该文综述了1,6-二磷酸果糖的脑保护作用机制、剂量范围及其应用,探讨对临床缺血性脑疾患的治疗意义。 相似文献