肺静脉隔离对迷走神经功能及心房颤动易感性的影响

目的研究肺静脉隔离(PVI)对犬的心房迷走神经功能及心房颤动(简称房颤)易感性的影响。方法9条成年杂种犬,全麻下行颈交感-迷走神经干剥离术。静脉应用美托洛尔阻断交感神经活性。分别于肺静脉消融前后在基础状态及迷走神经刺激时测量窦性周长(SCL)、右心耳(RAA)、左心耳(LAA)、冠状静脉窦近端(CSp)和冠状静脉窦远端(CSd)的不应期(ERP)及心房易感窗口(VW)。结果①PVI前迷走神经刺激能明显降低SCL(P<0.001),PVI后迷走神经刺激对SCL影响较小(P>0.05)。②PVI前,迷走神经刺激能明显缩短心房各部位ERP(P均<0.05)。PVI后,迷走神经刺激对心房ERP的影响较小(P均>0.05)。③PVI前后基础状态下测得的VW无变化。PVI后迷走神经介导的房颤诱发率明显下降(P均<0.05)。结论PVI能导致迷走神经介导的窦房结抑制、心房不应期缩短能力及房颤易感窗口增加能力明显下降。     

迷走神经干预对犬心房电生理的影响

目的心房电重构可导致心房有效不应期缩短,通过测量心房有效不应期来研究迷走神经对心房电重构的影响。方法 10只成年犬给予酒石酸美托洛尔和阿托品阻断交感神经和迷走神经。分别测量心房电重构前后基础状态及迷走神经刺激下的心房有效不应期（ERP）和房颤易感窗口（VW）。结果①阿托品应用前后基础状态下的ERP无变化。阿托品应用前后迷走神经刺激下的ERP变化明显;②心房电重构后ERP：基础状态及迷走神经刺激下,无论右心房还是冠状静脉窦远端测得的ERP与重构前（阿托品应用后）ERP相比无明显差异（p值均〉0.05）;③VW的变化：阿托品应用前,迷走神经刺激下容易诱发房颤。阿托品应用后,心房电重构前后无论基础状态或迷走神经刺激均不能诱发房颤。结论迷走神经阻滞能减轻心房电重构所导致的心房不应期缩短,从而抑制迷走神经介导的房颤诱发。     

房室结慢径消融对心房电生理性质的影响

目的 慢径消融降低了心房颤动(房颤)的易感性,但具体机制不明.本文旨在探讨消融后心房电生理性质的改变及其具体机制.方法 32例房室结折返性心动过速患者,测量射频消融前后窦性心率及高位右心房、低位右心房、冠状静脉窦近端和远端各部位的有效不应期和易感窗口,以及房室结快径前传不应期的变化.结果 (1)慢径消融前后下列部位的有效不应期的变化分别为:冠状静脉窦近端(21 8.1±21.8)ms,(235.3±23.6)ms,P＜0.0001;冠状静脉窦远端(230.9±21.0)ms,(244.7±25.1)ms,P＜0.01;低位右心房(198.8±26.7)ms,(219.7±28.7)ms,P＜0.005;高位右心房(214.4±35.1)ms,(213.4±37.3)ms,P=0.6.(2)在消融术后,房颤的诱发比例下降,冠状静脉窦近端的易感窗口显著降低(P=0.03),冠状静脉窦远端和低位右心房的易感窗口有所降低,高位右心房的易感窗口不变,但差异无统计学意义.(3)消融后窦性心率有一定程度的上升(72.1±5.6)次/min对(74±6.8)次/min,但差异无统计学意义(P=0.17).(4)慢径消融使快径前传不应期缩短,消融前后分别为(391±55)ms,(369±78)ms,P＜0.01.结论 慢径消融使心房多部位的电生理性质发生了改变,导致冠状静脉窦近端和远端,以及低位右心房的有效不应期延长,房颤诱发几率降低.该现象的原因可能与消融造成的迷走神经功能改变有关.     

迷走神经活动对心房电重构的影响

目的 研究迷走神经干预对心房电重构的影响.方法 24只杂种犬随机分为3组,为排除交感神经对心房电重构的影响,3组犬均应用美托洛尔阻断交感神经效应.A组10只犬快速心房起搏过程中无迷走神经干预,B组8只犬应用阿托品阻断迷走神经效应,C组6只犬在快速心房起搏过程中同时进行迷走神经刺激.在右心房(RA)、冠状静脉窦(CS)和右心室(RV)放置多极导管.通过RA电极导管进行600次/min心房起搏30 min构建急性心房电重构模型.在右心房快速起搏前后测量基础状态(无迷走神经刺激)和迷走神经刺激下的心房有效不应期(AERP)和心房颤动(房颤)易感窗口(VW).结果 A组犬右心房快速起搏后基础状态下及迷走神经刺激时的AERP较起搏前明显缩短(P＜0.05).B组犬右心房快速起搏后基础状态下及迷走神经刺激时的AERP较起搏前无明显变化(P＞0.05).C组犬右心房快速起搏后基础状态下及迷走神经刺激时的AERP较起搏前明显缩短(P＜0.05).A组及C组右心房快速起搏后AERP缩短值明显大于B组(P＜0.05),但A组及C组AERP缩短值差异无统计学意义(P＞0.05).迷走神经刺激下,B组犬在右心房快速起搏前后均较难诱发房颤(VW接近0),A组及C组犬右心房快速起搏后较起搏前容易诱发房颤(P＜0.05).结论 短期右心房快速起搏导致的心房电重构过程中伴随着迷走神经兴奋性增强.迷走神经兴奋性增强及迷走神经刺激加重心房电重构,导致房颤易感性增加.迷走神经阻滞能减轻心房电重构,降低房颤易感性.     

上腔静脉隔离对迷走神经功能及心房颤动易感性的影响

目的 通过分析迷走神经调节的心房电生理指标(心房有效不应期及心房颤动易感窗口)的变化,间接揭示上腔静脉(SVC)隔离对犬的心房迷走神经功能及心房颤动(房颤)易感性的影响.方法 9条成年杂种犬,全身麻醉下行颈交感-迷走神经干剥离术.经右颈内静脉穿刺放置冠状静脉窦导管,经股静脉穿刺放置右心室导管(行临时右心室起搏)、环状标测导管(Lasso导管)及消融导管.静脉应用美托洛尔阻断交感神经活性.分别于SVC隔离前后在基础状态及迷走神经刺激时测量右心耳(RAA)、冠状静脉窦近端(CSp)和冠状静脉窦远端(CSd)的不应期(ERP)、心房易感窗口(VW)及窦性周长(SCL).结果 (1)窦性周长的变化SVC隔离前迷走神经刺激明显缩短SCL[(65.78±28.49)次/min vs(142.67±15.42)次/min,P《0.001],SVC隔离后基础状态及迷走神经刺激下SCL差异无统计学意义[(134.89±19.19)次/min vs(114.33±31.41)次/min,P》0.05].(2)有效不应期的变化SVC隔离前,迷走神经刺激下测得的心房ERP较基础状态下明显缩短[右心耳(RAA)分别为(51.11±18.33)ms vs(101.11±27.59)ms;CSd分别为(56.67±22.36)ms VS(98.89±14.53)ms;CSp分别为(48.89±25.22)ms vs(101.11±12.69)ms,P《0.001].SVC隔离后,迷走神经刺激所致的心房ERP缩短的能力明显下降(RAA分别为(94.40±16.70)ms vs(94.44±16.67)ms;CSd分别为(89±15)ms vs(96.7±18.0)ms;CSp分别为(93.3±18.7)ms vs(98.9±20.3)ms,P》0.05].(3)心房易感窗口的变化 SVC隔离前后基础状态下测得的VW无变化.SVC隔离后迷走神经刺激时测得的VW较隔离前明显降低[RAA分别为(6.67±11.18)ms vs(21.11±20.88)ms,CSd分别为(8.89±14.52)ms vs(16.66±23.97)ms,CSp分别为(2.22±6.67)ms vs(22.22±18.55)ms,P《0.05].结论 SVC隔离能导致迷走神经介导的窦房结抑制、心房不应期缩短能力及房颤易感窗口增加能力明显下降.提示SVC隔离可导致心房局部去神经反应,抑制迷走神经介导的房颤发生.     

阵发性心房颤动患者心房内阻滞的评价

目的对阵发性心房颤动(房颤)患者心房内阻滞的情况进行评价.方法入选78例阵发性房颤患者和8创无阵发性房颤的射频消融患者,电生理检查时分别放置高位右心房、希氏束、冠状静脉窦电极导管作起搏和标测用,在高位右心房进行S1S2程序刺激,S1刺激固定于500ms,S2从450ms开始,-10ms扫描,记录不同刺激时心房内和心房间传导时间及心房不应期.结果S1刺激时阵发性房颤组和对照组S1-AHB间期分别为(56.7±15.4)ms和(60.8±14.2)ms;S1-ACSd间期在两组分别为(110.2±24.3)ms和(107.5±25.6)ms;差异均无显著性(P＞0.05).S2刺激时,心房内传导时间最长延长1倍以上的患者在两组分别为15/78例和11/80例,心房间传导最长延长1倍以上的患者在两组间分别为13/78例和9/80例,两组间差异无显著性(P＞0.05).心房不应期在两组分别为(218.0±28.2)ms和(216.0±24.7)ms,两者间差异无显著性(P＞0.05).结论多数阵发性房颤患者无明显的心房内阻滞和不应期改变,传导时间延长也并非特异地发生在阵发性房颤组,提示心房内阻滞和不应期缩短在阵发性房颤的发生中的作用尚不明确.     

心脏血管内迷走神经丛刺激与阵发性心房颤动的动物模型制作

探讨心脏血管内迷走神经丛刺激与阵发性心房颤动 (简称房颤 )的动物模型制作。 32条Mongrel狗活体心脏大血管 :冠状窦、左右肺动脉、左房、上下腔静脉等处插入 7F蓝状电极进行迷走神经丛刺激 ,刺激频率为 2 0Hz,刺激间期 0 .1ms,刺激电压 1～ 4 0V ,刺激时间 30～ 5 0s。为了避免神经丛刺激直接对心房的影响 ,于刺激迷走神经丛的同时在P波后发放 2 0 0Hz、2 0～ 5 0ms的PS2 心房高频刺激 ,使迷走神经刺激落入心房的不应期。在这些心脏血管迷走神经丛刺激时减慢窦性心律 ,且减慢速度呈电压依赖。在一定的刺激强度下 ,窦性心律能够达到最大减低 (从75 0± 10 2ms至 15 6 0± 2 30ms) ,心房肌不应期显著缩短 (从 175± 13ms缩至 96± 2 3ms) ,同时出现房性早搏、房性心动过速和房颤 ,且重复性很好。应用 β 阻断剂 (esmolol1mg/kg)时 ,提高了房颤诱发域值 ;迷走神经阻断剂 (atropine1～ 2mg/kg)可以完全阻断房颤的诱发。结论 :蓝状电极非常有利于快速在静脉血管腔内找到迷走神经丛刺激位点 ;心脏大血管处存在迷走神经丛 ,刺激这些神经丛能够复制出与临床灶性阵发性房颤非常类同的房颤 ,迷走神经阻断剂可阻断这类房颤的诱发。     

大鼠心房肌电生理特性的增龄性变化

目的探讨年龄对心房肌单相动作电位(MAP)和有效不应期(ERP)的影响,及其与心房颤动(房颤)的关系。方法选取Wistar大鼠40只分为青年组、成年组、中年组和老年组4组。Langendorff体外灌流心脏。分别测量各组心房肌在400ms刺激周长下MAP复极到90%、50%及20%时的时程(MAPD90、MAPD50、MAPD20)和ERP,以及其他不同刺激周长下的MAPD。结果在400ms刺激周长下,4组大鼠右心房肌MAPD90随年龄增长而逐渐延长〔(75±5)(、123±8)(、140±11)和(140±14)ms,均为P<0.01〕;而左心房肌青年组至中年组延长分别为〔(60±4),(120±3),(139±7)〕,老年组缩短〔(102±14)ms,均为P<0.01〕。心房肌ERP的增龄性变化规律与MAPD90相同。刺激周长从400ms缩短到250ms,右心房肌MAPD90缩短程度从青年组到老年组逐渐增加;左心房肌以老年组缩短程度最小。结论左右心房肌电生理特性增龄性变化规律不同。老年期心房电生理变化可能有利于房颤的发生。     

肺静脉电隔离对犬急性心房电重构影响的实验研究

目的肺静脉电隔离（PVI）是治疗心房颤动（房颤）的重要手段，心房电重构是房颤发生和维持的重要因素。本研究旨在研究PVI对急性心房电重构的影响并揭示其可能机制。方法选取成年杂种犬18只，随机分为对照组和PVI组。应用硫代巴比妥钠麻醉后分离并结扎双侧颈交感迷走神经干。两组犬均行房间隔穿刺并以600次／min起搏右心房30min构建急性心房电重构模型，PVI组穿间隔后即行环肺静脉口部电隔离。快速心房电刺激前后于右心耳（RAA）及左心耳（LAA）处测量基础状态下（非迷走神经刺激）及颈部迷走神经干刺激时的心房有效不应期（ERP）和房颤易感窗口（VW）。结果（1）对照组快速心房电刺激后基础状态下（RAA处P〈0．01，LAA处P〈0．001）和迷走神经刺激时（RAA处P〈0．05，LAA处P〈0．05）测得的ERP均明显缩短。快速心房电刺激前后基础状态下均不能诱发房颤；快速心房电刺激后，RAA（P〈0．01）和LAA处（P〈0．05）的VW在迷走神经刺激时明显增宽。（2）PVI组快速心房电刺激后基础状态下（RAA处P=0．451，LAA处P=0．197）和迷走神经刺激时（RAA处P=0．104，LAA处P=0．231）测得的ERP较快速心房电刺激前无明显变化。快速心房电刺激前后基础及迷走神经刺激下均不能诱发房颤。（3）对照组快速心房电刺激后ERP缩短值较PVI组明显增加（基础状态时LAA处P〈0．05，RAA处P〈0．05；迷走神经刺激时LAA处P〈0．01，RAA处P〈0．05）。结论心房电重构伴随着迷走神经对心房电生理特性调节活动增强，肺静脉电隔离能减轻心房电重构，其机制可能为心房去迷走神经效应。     

房室结慢径区域消融对迷走神经功能及心房颤动易感性的影响

目的心房颤动（房颤）与房室结折返性心动过速有着某种程度的关联性,慢径区域消融可能影响了心房自主神经功能而导致窦性心动过速。但慢径区消融对心房自主神经功能的具体影响目前尚不清楚。本文旨在探讨慢径区消融对心房迷走神经调节功能及房颤易感性的影响。方法11条成年杂种犬,全身麻醉下行颈交感一迷走神经干剥离术。经右颈内静脉穿刺放置冠状静脉窦导管,经左股静脉穿刺放置右心室导管及右心房标测电极导管（Halo导管）,经右股静脉穿刺放置消融导管和希氏束导管。静脉应用美托洛尔阻断交感神经活性。测量慢径区域消融前后基础状态及迷走神经刺激下的窦性周长（SCL）及高位右心房（HRA）、低位右心房（IRA）、冠状静脉窦近端（CSp）和冠状静脉窦远端（CSd）的有效不应期（ERP）及心房易感窗口（VW）。结果（1）SCL的变化：消融前后迷走神经刺激导致的SCL缩短值无明显改变[（107±19）次／min对（108±8）次／min,P〉0．05],提示慢径区域消融没有明显改变迷走神经对窦房结的调节作用。（2）ERP的变化：消融前后迷走神经刺激导致的ERP缩短值在HRA分别为[（69±37）ms对（55±34）ms,P〉0．05],CSd分别为[（55±30）ms对（42±32）ms,P=0．08],IRA分别为[（66±24）ms对（19±21）ms,P〈0．001],CSp分别为[（46±24）ms对（7±18）ms,P〈0．001]。提示慢径区域消融对HRA及窦房结区域的迷走神经调节功能无明显影响,对CSd区域的迷走神经调节功能有一定的影响,而导致了IRA及CSp区域去迷走神经效应。（3）心房VW的变化：消融前后基础状态下各个部位刺激均较难诱发房颤（VW接近0）。消融后,HRA迷走神经刺激诱发房颤的能力较消融前没有明显变化[（63±31）ms对（63±25）ms,P〉0．05],CSd的VW有一定程度的降低[（35±37）ms对（57±28）ms,P     

消融犬右肺静脉脂肪垫对心房及右上肺静脉电生理特性及房颤诱发的影响

目的探讨消融右肺静脉脂肪垫对心房及右上肺静脉电生理特性及房颤诱发的影响。方法犬18只分别在颈部迷走神经未刺激和刺激的情况下,观察射频消融肺静脉脂肪垫前后心房不同部位及右上肺静脉有效不应期、房颤诱发率及房颤诱发窗口的变化。结果在刺激迷走神经的情况下,与消融前相比,消融后高位右心房有效不应期延长（P<0.05）,其余部位有效不应期无显著差异,消融后高位右心房房颤诱发率降低（P<0.01）,房颤诱发窗口变窄（P<0.05）,左心房（P<0.01）及右上肺静脉（P<0.01）房颤诱发率升高,诱发窗口增宽。同时,心房有效不应期离散度增加（P<0.01）。结论消融右肺静脉脂肪垫使高位右心房房颤诱发率降低及房颤诱发窗口变窄,却使左房、右上肺静脉房颤诱发率升高及房颤诱发窗口增宽。     

心房肌急性电重构的临床研究

目的探讨快速心房激动对心房电生理特性的影响.方法以150～200ms起搏周长(PCL)对21例射频消融术后患者右心房进行S1S1刺激诱发心房颤动,心房快速刺激前、后均以400ms周长分别对高位右心房(HRA)、低位右心房(LRA)、希氏束周围(HB)、右心耳(RAA)等多部位进行S1S2扫描,测定心房有效不应期(ERP)、有效不应期空间离散度(ERPd)、右心房内及心房间传导时间(CT)的变化;以350ms、400ms和450ms3个不同周长随机对RAA进行S1S2扫描,观察有效不应期频率自适应性(ERPA)的变化.结果快速心房激动后ERP较刺激前有明显缩短,HRA的ERP[(193.2±25.5)msvs(179.7±23.3)ms,P=0.001、LRA的ERP [(198.0±30.8)msvs(182.0±22.5)ms,P=0.026]、HB的ERP[(195.0±26.6)ms vs(182.0±16.8)ms,P=0.018]、RAA的ERP(194.0±20.1)msvs(180.0±29.0)ms,P=0.014].而ERPd则无明显变化[(25.0±17.8)ms vs(28.0±16.9)ms,P=0.576];3个不同周长下RAA的ERP均较心房快速激动前有显著缩短,S1S1为350ms、400ms和450ms.心房快速激动前后ERP分别为[(186.2±24.4)ms vs(168.7±30.9)ms,P=0.006]、[(194.0±20.1)ms vs(180.0±29.0)ms,P=0.014]和[(191.2±33.1)ms vs(170.0±28.3)ms,P=0.0001];心房快速激动前、后ERP与PCL相关系数分别为(rb=0.998,P=0.041;ra=0.397,P=0.74),心房激动前斜率接近正常0.058,激动后斜率为0.015.房内房间CT无明显变化,HRA-HB[(46.5±12.5)msvs(48.4±12.0)ms,P=0.125]、HB-CSD[(47.0±14.2)ms vs(49.6±14.8)ms,P=0.153].结论快速心房激动使右心房同一周长不同部位、同一部位不同起搏周长下ERP缩短,ERPA下降;ERPd及右心房内房间传导速度无明显改变.快速心房刺激使人心房肌发生电重构,ERP缩短、ERPA下降可能是心房颤动发生、维持和发展的重要原因.     

普罗帕酮和Ⅲ类新药Ambasilide对犬心房颤动的作用和电生理机制比较研究

目的应用心外膜标测技术观察Ⅲ类新药Ambasilide对迷走性持续心房颤动(房颤)的影响,并与普罗帕酮比较,研究其电生理作用机制。方法建立迷走神经性持续房颤模型,13只犬给予普罗帕酮(2mg/kg),另13只犬给予Ambasilide(2mg/kg),观察两药对房颤的终止情况,同时在用药前后进行心房电活动实时心外膜标测及心房有效不应期的测量。结果普罗帕酮2mg/kg负荷量可转复房颤11/13(84.6％),Ambasilide2mg/kg负荷量可转复13/13(100％)。当S1S1为400ms时普罗帕酮可使心房有效不应期从(149±6)ms增至(181±5)ms,增加率为23％±4％,而S1S1为200ms时,心房有效不应期从(120±6)ms增至(192±4)ms,增加率达66％±8％,心房有效不应期增加为正向频率依赖性(P＜0.01)。当S1S1为400ms时Ambasilide可使心房有效不应期从(164±3)ms增至(214±7)ms,增加率为31％±4％,而S1S1为200ms时,心房有效不应期从(126±5)ms增至(156±5)ms,增加率25％±6％,心房有效不应期增加为非频率依赖性(P＞0.05)。普罗帕酮在S1S1为200ms时可减慢心房传导速度达34％±4％,而Ambasilide对心房传导速度无影响。两药均可延长折返波长。结论(1)普罗帕酮和Ambasilide通过增加心房不应期和折返波长而终止迷走性持续房颤;(2)普罗帕酮延长心房不应期呈正向频率依赖性而Ambasilide呈非频率依赖性延长;(3)普罗帕酮减慢心房传导速度而Ambasilide对心房传导速度无影响。     

自主神经对左上肺静脉电生理特征的影响

目的研究迷走神经刺激和心脏自主神经阻断对左上肺静脉(LSPV)电生理特征影响。方法用7只成年杂种犬自身对照,观察基础状态、左侧迷走神经干刺激、阻断迷走神经和阻断自主神经等不同状态下犬的心房和LSPV远端(LSPV-D)、中端(LSPV-M)、近端(LSPV-P)有效不应期(ERP)的变化,以及起搏肺静脉时心房颤动(简称房颤)诱发率的变化。结果①迷走神经刺激时LSPV的ERP均较基础状态下缩短,房颤的诱发率最高(71.4%)。②单用阿托品阻断迷走神经时LSPV-M的ERP较基础状态下延长(125.8±9.1msvs112.9±13.8ms,P<0.05),LSPV-P和LSPV-D无变化,但房颤诱发率较基础状态下和迷走神经刺激时下降(17.1%vs24.8%,71.4%,P<0.05)。③联合应用阿托品和普奈洛尔阻断自主神经时LSPV-D、LSPV-M和LSPV-P的ERP均显著延长,房颤的诱发率最低(7.6%)。④基础状态下LSPV-D的ERP长于LSPV-P(118.6±17.5msvs106.4±10.7ms,P<0.05),阻断自主神经时LSPV-D的ERP短于LSPV-P(135.0±8.2msvs151.4±12.1ms,P<0.05)。结论LSPV的电生理特征存在“异质性”,对阻断自主神经的药物反应性也不同,对房颤的发生和维持有重要作用。而自主神经张力的变化可以改变LSPV的电生理特性,其中交感神经也是主要原因之一。     

迷走神经对心房有效不应期离散度影响的实验研究

目的用动物实验模拟快速房率来观察迷走神经对心房有效不应期离散度(dAERP)变化的影响.方法用8只杂种犬自身随机对照,每只犬进行2次实验,分非迷走神经阻断组与迷走神经阻断组,每组包括全部8只杂种犬.第1次实验在快速刺激前后监测心率变异性和心房有效不应期(AERP),2周后进行第2次实验,刺激前静脉应用阿托品,快速刺激前后监测AERP.观察不同状态下和用药物时犬的迷走神经张力和dAERP的变化以及之间的关系.结果①非迷走神经阻断组800次/分的快速心房刺激很快引起AERP缩短,dAERP无明显变化.停止刺激后AERP恢复很快,dAERP从刺激终止时(21.0±5.3)ms升高到7 h后的(40.0±7.4)ms(P＜0.05).②非迷走神经阻断组心率变异性参数在刺激终止7 h后与刺激终止时相比明显升高(P＜0.05).③刺激前应用阿托品,AERP和dAERP无明显变化,快速刺激仍能引起AERP缩短,刺激终止后dAERP从(21.0±4.1)ms升高到(28.0±5.1)ms(P＞0.05).结论阻断迷走神经不能阻止电重构的发生,但迷走神经张力升高是dAERP升高的主要原因.     

左心房在犬迷走神经介导性心房颤动中作用的研究

目的 研究犬肺静脉口周围的左心房组织在迷走神经介导的心房颤动(房颤)中的作用.方法 杂种犬7只,刺激颈部迷走神经干并诱发出持续性房颤.依次在心外膜进行肺静脉根部隔离、环肺静脉口"C"形左心房线性消融及完整的左心房线性消融.分别比较在刺激迷走神经时,肺静脉根部隔离前后、"C"形及完整的左心房线性消融后左、右心房的有效不应期(AERP),房颤波周长(AFCL),房颤的诱发率和持续时间的变化.结果 肺静脉根部隔离后,左、右心房AERP、AFCL较隔离前明显延长(P＜0.05),但可诱发出持续性房颤;"C"形左心房线性消融后,与肺静脉隔离前相比,左、右心房AERP、AFCL明显延长(P＜0.05),左、右心房AERP差异无统计学意义(P＞0.05),仍可诱发出持续性房颤;在完整的左心房线性消融后,与"C"形消融后相比,左、右心房AERP、AFCL及左、右心房AERP差异无统计学意义,诱发房颤持续(13.1±8.6)s.结论 肺静脉口周围左心房组织在迷走性房颤的维持上起决定性的作用.     

最紊乱的心房颤动波在心房内分布特点及肺静脉隔离对其影响

目的针对心房颤动(房颤)基质消融是房颤消融的最终目标,最紊乱的房颤波(Ⅲ型房颤)所在部位可能为房颤维持的关键所在。本文分析Ⅲ型房颤波在双侧心房的分布特点及肺静脉隔离对其影响。方法11例持续性房颤患者,用普通的电生理检查导管或64极Basket导管分别在上腔静脉、右心房游离壁、右心房后壁、右心耳、右心房间隔部、左心房后壁、左心耳、肺静脉及冠状静脉窦记录2分钟房颤心内电图。根据Wells对房颤电活动的分类,人工计算Ⅲ型房颤占所记录的2分钟心电图的百分比(房颤紊乱指数,DI)。比较肺静脉隔离前及房颤自动终止或电复律前冠状窦口及冠状窦中、远端房颤紊乱指数的变化。肺静脉隔离在房颤中进行。在窦性心律下证实仍然存在心房—肺静脉间电活动传导,在窦性心律或心房刺激下完成肺静脉隔离。结果在所有720次采样中,房颤紊乱指数成双峰分布,第二峰起始点为75%。在左心房后壁(包括肺静脉)采样326次,房颤紊乱指数大于75%占22.4%,在间隔部(包括冠状静脉窦开口部)采样118次,房颤紊乱指数大于75%占37.3%,在心房其它部位(包括右心房游离壁、右心房后壁、上腔静脉、左心耳及冠状静脉窦左房部)采样276次,房颤紊乱指数大于75%占6.2%。左心房后壁及间隔部与心房其它部位比较有统计学差异(P<0.001)。肺静脉隔离导致了冠状静脉窦远端的房颤电活动变化(房颤紊乱指数消融前14.34±25.01,消融后4.62±8.64,P=0.016),而对冠状静脉窦口无明显影响(房颤紊乱指数消融前37.49±38.09,消融后46.83±41.96,P=0.243)。平均随访7个月,6例患者维持窦性心律,5例患者转为阵发性或持续性房颤。结论Ⅲ型房颤多集中在左心房后部,包括肺静脉。肺静脉隔离可降低Ⅲ型房颤在左心房的百分比,而对右心房影响较小。提示Ⅲ型房颤的集中部位可能为房颤维持的关键部位,肺静脉隔离可能改变了房颤维持的物质基础。     

环肺静脉隔离对阵发性心房颤动患者心房有效不应期的影响

目的比较环肺静脉隔离术(CPVI)前后心房各部位有效不应期(ERP)的变化。方法入选2015年4月至2015年12月入住天津医科大学总医院行首次射频消融术(RFCA)的阵发性心房颤动(房颤)患者30例。CARTO 3系统以FAM模式完成右心房(RA)、左心房(LA)电解剖模型构建。并于上腔静脉(SVC)、中位右心房(MRA)、右心耳(RAA)、左心房前壁(LA-A)、左心房顶部(LA-R)、左心房后壁(LA-P)、左心耳(LAA)、左上肺静脉(LSPV)、左下肺静脉(LIPV)、右上肺静脉(RSPV)、右下肺静脉(RIPV)、冠状静脉窦近端(CSp)、冠状静脉窦远端(CSd)定位取点。所有患者均完成双侧CPVI,并达到肺静脉(PV)-LA双向传导阻滞。于CPVI术前、术后应用心房S1S2程序刺激分别测定心房各部位ERP。并计算右心房(RA,包括SVC、MRA、RAA、CSp)、左心房(LA,包括LA-A、LA-R、LA-P、LAA、CSd)、肺静脉(PV,包括LSPV、LIPV、RSPV、RIPV)的ERP。观察CPVI术前、术后心房电生理特性的改变。结果 (1)CPVI术前心房各部位ERP比较:RAA(197.4±28.6)ms最小(P0.01);其次为PV,分别为LSPV(213.0±47.5)ms、LIPV(208.9±45.9)ms、RSPV(209.3±43.6)ms、RIPV(213.5±48.1)ms和LAA(218.1±27.7)ms。LA、RA及PV比较:PV ERP(211.2±35.2)ms最短,其次为RA ERP(227.0±23.7)ms及LA ERP(241.0±21.5)ms(P0.05)。(2)CPVI术前、术后各部位比较:RAA[(197.4±28.6)ms比(208.6±32.2)ms,P=0.003],CSp[(234.7±29.1)ms比(246.9±29.7)ms,P=0.007],LA-R[(242.9±28.9)ms比(258.3±26.9)ms,P=0.003],LA-P[(252.2±28.5)ms比(261.1±30.2)ms,P=0.039],CSd[(238.6±28.3)ms比(250.3±23.6)ms,P=0.009]。LA、RA及PV比较:RA[(227.0±23.7)ms比(235.9±21.7)ms,P=0.002),LA[(241.0±21.5)ms比(249.7±19.9)ms,P=0.001),术后ERP均较术前延长。(3)术前共诱发房性心律失常90例次,以RAA(17)、LAA(12)及PV(36)诱发次数多,上述部位ERP均较短。术后共诱发房性心律失常8例次,位于RAA(4)、LAA(3)及SVC(1)。结论 (1)阵发性房颤患者心房各部位ERP比较,以PV、LAA与RAA最短;该部位程序刺激易诱发房性心律失常;(2)阵发性房颤患者ERP比较:PV的ERP最短,其次为RA和LA;PV与LA之间存在较大的ERP梯度变化;(3)CPVI使RA、LA的ERP延长;(4)CPVI使心房内程序刺激诱发房性心律失常的诱发率明显降低。     

阵发性心房颤动患者心房及肺静脉不应期离散度的变化

目的探讨阵发性房颤患者房颤相关组织的电生理特性改变情况。方法选取阵发性房颤患者10例(房颤组)和无房颤病史的左侧旁路有显性预激波患者15例(对照组)。将大头电极分别放置在两组患者左上肺静脉、左下肺静脉、右上肺静脉、右下肺静脉开口及左心房顶壁、前壁、后壁、高位右心房,分别测定各部位有效不应期(EPR)。结果①房颤组心房及肺静脉EPR离散度指数(DI)为0.117±0.028,对照组为0.074±0.029,两组比较,P<0.05。②房颤组左心房ERP为(234.00±28.72)ms,肺静脉ERP为(230.75±32.69)ms;对照组左心房ERP为(248.00±25.99)ms,肺静脉ERP为(244.33±26.78)ms,两组比较,P均<0.05。结论阵发性房颤患者DI明显增大,左心房、肺静脉ERP显著缩短。     

房室结折返性心动过速患者房室结功能曲线连续性的电生理分析

分析房室结折返性心动过速 (AVNRT)中房室结功能曲线呈连续性者的电生理特点。将AVNRT分为房室结功能曲线连续组 (Ⅰ组 )及房室结功能曲线不连续组 (Ⅱ组 ) ,行慢径消融 ,进行消融前后和组间的电生理比较 ,分析房室结功能曲线呈连续性者的特点。结果 :I组心房程序刺激对AVNRT的诱发率仅 42 % (5 / 12 ) ,低于Ⅱ组的 6 6 %(2 3/ 35 )。Ⅰ组房室结前传有效不应期 (ERP AVN)消融前后无显著变化 (2 18.2± 2 9.3msvs 2 5 3.3± 80 .3ms,P >0 .0 5 ) ;心房程序刺激最长A2 H2 间期 (AHmax)消融前后无显著变化 (2 2 5 .8± 71.8msvs 175 .4± 41.9ms,P >0 .0 5 )。Ⅱ组ERP AVN消融后显著延长 (2 78.9± 5 8.9msvs 2 35 .8± 39.6ms,P <0 .0 5 ) ;AHmax消融后显著缩短 (172 .0± 6 7.1msvs 331.6± 86 .6ms ,P <0 .0 5 ) ;消融后房室结快径前传有效不应期 (ERP FP)显著缩短 (2 78.9± 5 8.9msvs 330 .0±5 5 .3ms,P <0 .0 5 )。消融前Ⅰ组AHmax短于Ⅱ组 (P <0 .0 5 ) ,Ⅰ组心动过速时A2 H2 间期 (AHSVT)与消融前AHmax比较差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;Ⅱ组AHSVT短于消融前AHmax(P <0 .0 5 )。结论 :房室结功能曲线连续性者较难经常规心房程序刺激诱发心动过速 ;慢径消融后曲线“尾巴”消失可作为消融终点的一项指