酸枣仁汤对睡眠剥夺大鼠认知功能及海马NA,GABA,5-HT的影响

目的:观察复方酸枣仁汤(SZRT)对睡眠剥夺(SD)大鼠认知功能及海马NA,GABA,5-HT含量的影响。方法:行为学筛选合格的雄性大鼠50只分为对照组、睡眠剥夺组、酸枣仁汤(SZRT)21.0g/kg,10.50g/kg,5.25g/kg剂量组,建立睡眠剥夺大鼠动物模型,进行7d连续睡眠剥夺,1d1次,Y-型电迷宫测定学习记忆,Elisa法检测海马中去甲肾上腺素(NA),γ-氨基丁酸(GABA),5-羟色胺(5-HT)的含量。结果:与睡眠剥夺组相比,SZRT 21.0g/kg组大鼠的学习记忆的能力改善,NA的含量降低,GABA和5-HT含量升高。结论:酸枣仁汤(SZRT)可改善睡眠剥夺大鼠认知功能,与改变单胺类递质作用有关。     

增忆方对亚急性衰老大鼠记忆及海马NO/NOS的影响

目的:探讨增忆方对亚急性衰老大鼠空间学习记忆能力的作用以及对海马一氧化氮及一氧化氮合酶的影响。方法:迷宫观察动物的空间记忆能力,同时检测海马一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性。结果:模型组大鼠逃避潜伏期显著延长(P<0.01),海马NO含量和NOS活性显著降低(P<0.01);增忆方能显著缩短模型大鼠的逃避潜伏期,升高海马NO水平和NOS活性(P<0.05)。结论:增忆方有提高亚急性衰老大鼠空间学习能力作用,其作用机制可能是通过影响海马内NO/NOS水平有关。     

梓醇对血管性痴呆大鼠学习记忆的影响及机制研究

目的:考察梓醇对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆的影响及作用机制。方法:采用双侧颈总动脉永久性结扎制备血管性痴呆模型,造模后第30d将大鼠分成模型组、梓醇(60、30、15mg/kg)组,尼麦角林片(7mg/kg)组和假手术组,连续给药30d。Morris水迷宫检测学习记忆,苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠海马组织形态,测定海马乙酰胆碱酯酶(Ach E)、乙酰胆碱转移酶(Ch AT)、一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)的活性。结果:与模型组比较,梓醇(60、15mg/kg)组大鼠站台穿越次数明显增加,梓醇可减轻VD大鼠海马锥体细胞损伤,梓醇(60、30mg/kg)组海马Ach E、NO含量降低,梓醇60mg/kg组海马NOS活性降低。结论:梓醇能够改善VD大鼠的学习记忆能力,可能与改善胆碱能系统及降低NO含量、抑制NOS活性有关。     

电针对慢性应激大鼠空间学习记忆能力的影响

目的 :探讨电针对慢性应激大鼠空间学习记忆能力的影响及初步机制。方法 :采用电击足底结合噪声建立慢性应激大鼠模型 ,Morris水迷宫观察动物的空间学习和记忆能力 ,同时观察和计数海马神经元数量及检测海马一氧化氮 ( NO )含量和一氧化氮合酶 ( NOS)活性。结果 :1慢性应激大鼠在 Morris水迷宫的空间学习和记忆能力明显下降 ,海马神经元数量显著减少 ,海马 NO含量和 NOS活性显著高于对照组大鼠。 2应激后给予电针 ,大鼠空间学习和记忆能力显著提高 ,海马神经元丢失明显减少 ,海马 NO含量和 NOS活性显著低于单纯应激组大鼠。结论 :电针对慢性应激引起大鼠空间学习和记忆能力的损害有明显保护作用 ,其机制可能是通过影响海马内NO途径 ,从而防止海马神经细胞丢失有关     

骆驼蓬总碱对血管性痴呆大鼠学习记忆的研究

目的:考察骆驼蓬总碱对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆的影响及作用机制。方法:采用双侧颈总动脉结扎制作血管性痴呆模型,造模后第30d将大鼠分成模型组、骆驼蓬总碱25mg/kg、12.5mg/kg、6.25mg/kg组,尼麦角林片7mg/kg组和假手术组,连续给药30d。Morris水迷宫检测学习记忆,免疫组织化学法检测海马CA1区突触素(synaptophysin,syn)微管相关蛋白2(microtubule-associated protein 2,MAP-2)蛋白表达,硝酸还原酶法测定一氧化氮(NO)含量,化学比色法测定一氧化氮合酶(NOS)活性。结果:与模型组相比,骆驼蓬总碱25mg/kg第3、4d潜伏期明显缩短,12.5mg/kg组第4d潜伏期明显缩短。骆驼蓬总碱25mg/kg、12.5mg/kg剂量组站台穿越次数明显增加。骆驼蓬总碱25mg/kg、12.5mg/kg剂量组海马区syn、MAP-2的积分光密度值增加。骆驼蓬总碱25mg/kg海马NO含量、NOS活性降低。结论:骆驼蓬总碱能够改善VD大鼠的学习记忆能力,其机制可能与上调海马syn、MAP-2蛋白表达,提高突触可塑性,降低NO含量,抑制NOS活性有关。     

补肾还聪胶囊对血管性痴呆大鼠的影响

目的:研究补肾还聪胶囊对血管性痴呆的防治作用,并初步探讨其可能的作用机理,为进一步开发成为防治血管性痴呆的中药新药打下基础。方法:SD大鼠永久性大脑中动脉闭塞导致的血管性痴呆,造模后24小时,将模型大鼠随机分为模型组、尼莫地平0.02 g/kg、补肾还聪胶囊20 g/kg、10 g/kg及5 g/kg组,同时设假手术组。每天灌胃给药1次,连续35天。利用Morris水迷宫对各组大鼠进行学习记忆能力检测,观测学习记忆能力,于行为学实验结束后第二天,取血测定超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),一氧化氮(NO),一氧化氮合酶(NOS),诱导性一氧化氮合酶(iNOS),取脑组织测定单胺氧化酶(MAO),乙酰胆碱(Ach),胆碱乙酰转移酶(ChAT),乙酰胆碱酯酶(AChE)的活性等指标。银染观察大鼠海马CA1区神经元染色。结果:Morris水迷宫实验显示,第一天各组大鼠逃避潜伏期无差异,其余几天模型组大鼠在定位航行试验中隐匿平台平均逃避潜伏期较正常组显著延长,补肾还聪胶囊20 g/kg,10 g/kg剂量组平均逃避潜伏期较模型组显著缩短,跨越原平台位置次数明显增加。空间探索试验中模型组跨越原平台位置次数,在原平台象限滞留时间及原平台象限内的游程占总游程的百分比明显减少。空间探索试验中,与模型组比较,补肾还聪胶囊20 g/kg剂量组平台象限滞留时间及平台象限游程占总游程的百分比显著增加。生化检测结果显示:模型组脑组织Ach,ChAT含量较假手术组显著降低,与模型组比较,补肾还聪胶囊20 g/kg,10 g/kg剂量组提高了Ach,ChAT含量。模型组大鼠血清SOD活性较假手术组明显降低,MDA、NO、NOS、iNOS活性较假手术组明显升高,补肾还聪胶囊20 g/kg及10 g/kg可显著对抗脑缺血所致上述指标的改变,与模型组比较有统计学差异。模型组大鼠脑组织MAO活性较假手术组明显升高,而这种升高可被补肾还聪胶囊20 g/kg,10 g/kg,5 g/kg剂量组抑制(P<0.05)。银染结果显示:补肾还聪胶囊明显改善血管性痴呆大鼠海马CAl区神经元数量的减少。结论:补肾还聪胶囊可显著改善VD大鼠的学习记忆功能,其作用机制可能与其具有抗氧化应激、改善胆碱能系统功能、减少海马区神经元的损伤有关。     

甜梦口服液对睡眠剥夺大鼠学习记忆、炎症因子及神经递质的影响

目的:利用大鼠睡眠剥夺模型观察甜梦口服液对失眠或睡眠不足引起的学习记忆下降的影响。方法:利用多平台水环境对大鼠进行连续72 h快速动眼相(rapid eye movement,REM)睡眠剥夺建立失眠动物模型,大平台组作为对照。睡眠剥夺前4周分别灌胃给予低(2.1 ml/kg)、中(4.2 ml/kg)、高(8.4 ml/kg)3种剂量甜梦口服液,对照组及睡眠剥夺组灌胃给予等量生理盐水。应用Morris水迷宫检测各组大鼠的学习记忆能力;酶联免疫吸附测定各组大鼠血清中白介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)、中缝核5-羟色胺(5-HT)神经递质的含量;Western Blot检测大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)变化。结果:与睡眠剥夺模型组比较甜梦口服液组空间学习记忆能力升高,逃避潜伏期缩短;血清IL-1β和TNF-α含量降低;中缝核的5-HT的含量减少;海马BDNF蛋白水平明显上调。结论:甜梦口服液具有提高睡眠剥夺大鼠免疫功能及提高学习记忆的作用,其机制可能与降低血液中炎症因子、中缝核的5-HT及升高海马的BDNF含量有关。     

振肌胶囊对大鼠疲劳模型血清NO含量及NOS活性的影响

观察不同剂量振肌胶囊及爱维治对大鼠疲劳模型血清一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)活性的影响.结果显示与正常对照组相比模型组血清NO含量及NOS活性明显升高(P＜0.05),与模型组相比振肌胶囊组(大剂量)血清NO含量及NOS活性明显降低(P＜0.05),表明振肌胶囊可能是通过降低NO含量及NOS活性发挥其抗疲劳作用的.     

酸枣仁汤对睡眠剥夺大鼠学习记忆的影响及机制研究

目的:考察酸枣仁汤对睡眠剥夺大鼠学习记忆的影响及机制研究。方法:50只雄性大鼠随机分为5组,即大平台对照组、睡眠剥夺组、酸枣仁汤大、中、小剂量组,釆用改良多平台法建立大鼠睡眠剥夺模型,进行7天连续睡眠剥夺,并每天给药一次,Morris水迷宫测定学习记忆,TUNEL染色观察大鼠海马神经细胞凋亡,高效液相-电化学检测血NE,DA,5-HT的含量。结果:与睡眠剥夺组相比,酸枣仁汤21g/kg、10.5g/kg组大鼠的学习记忆能力明显改善,海马凋亡阳性细胞凋亡率明显减少,NE含量明显降低,DA,5-HT含量明显升高。结论:酸枣仁汤可改善睡眠剥夺大鼠学习记忆能力,可能与抑制神经细胞凋亡和改变单胺类递质的含量有关。     

四逆汤对血管性痴呆大鼠学习记忆力的影响

目的:探讨四逆汤(SND)对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力的影响及作用机制。方法:将大鼠随机分为假手术组、VD模型组和SND组,ip硝普钠后反复夹闭及再通双侧颈总动脉复制VD大鼠模型,SND组给予四逆汤(3.5 g·kg-1)ig28 d。Y型电迷宫和水迷宫检测大鼠学习记忆能力,测定脑组织中一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量。结果:与假手术组比较,VD模型组大鼠错误反应次数明显增多,全天总反应时间明显延长(P<0.05),逃避潜伏期和总路程明显延长(P<0.05),脑组织NOS及NO含量升高(P<0.05),GSH-Px活性下降(P<0.05)。与VD模型组比较,SND能提高脑组织GSH-Px活性(P<0.01),降低NOS及NO含量(P<0.01),大鼠错误反应次数明显减少,全天总反应时间明显缩短(P<0.05),潜伏期和总路程均缩短(P<0.01)。结论:SND可以改善VD大鼠学习记忆能力,其机制可能与增强抗氧化能力有关。     

姜黄素联合阿司匹林对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的影响

目的:观察姜黄素联合阿司匹林对血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力的改善作用及其对超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)和血液流变学的影响。方法:采用不同时点分别结扎左、右颈总动脉建立血管性痴呆动物模型,分为姜黄素与阿司匹林联合用药组、姜黄素组、盐酸多奈哌齐对照组、模型空白对照组及假手术组,分别灌胃给药4周后,应用Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力;同时测定脑组织海马和皮质SOD活性、MDA的含量、NO的含量及NOS活性,脉取血检测血液流变学指标。结果:姜黄素(300mg/kg)与阿司匹林(10mg/kg)联合用药组大鼠平均逃避潜伏期较模型组明显缩短,空间搜索实验通过平台次数较模型组有明显的增加;姜黄素与阿司匹林联合用药能明显拮抗脑缺血引起的SOD活性下降及MDA含量升高;也明显降低NOS活性及NO含量;姜黄素与阿司匹林联合用药组大鼠全血黏度中切、低切、血浆黏度和血沉有显著性降低,具有良好的改善血液流变学作用。结论:姜黄素与阿司匹林联合用药可改善血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力,可能与其改善血液流变学作用及其抗氧自由基作用有关,其作用比单用姜黄素更佳。     

大黄庶虫虫丸对动脉粥样硬化大鼠血管保护作用的研究

目的:观察大黄庶虫动脉粥样硬化大鼠模型MDA、SOD、ET、NO及核因子-KB表达的影响,旨在从抗氧化损伤、内皮细胞功能、生物因子表达等各方面探讨保护血管的作用机制。方法:用高脂饲料喂养加vitD3建立大鼠AS模型,用大黄庶虫虫丸混悬液高(1.4g生药/kg)、低(0.7g生药/kg)剂量分别饲喂8周后,处死大鼠,观察各组大鼠丙二醛(MDA),超氧化物岐化酶(SOD),内皮素(ET)、一氧化氮(NO),同时采用免疫组化法观察NF-kappaB蛋白表达。结果:大黄庶虫虫丸高剂量组(1.4g生药/kg)与模型组对比NO显著升高,ET水平明显降低;大黄庶虫虫丸低剂量组(0.7g生药/kg)与模型组对比血清SOD活力升高,大黄庶虫虫丸高剂量组(1.4g生药/kg)与模型组对比血清SOD活力显著升高,MDA含量降低;大黄庶虫虫丸高低剂量组与模型组相比血管壁NF-kappaB蛋白表达明显减弱。结论:大黄庶虫虫丸通过改善内皮细胞功能,减轻氧化损伤,抑制动脉血管NF-kappaB的表达,起到保护血管抗动脉粥样硬化的作用。     

双根清脑颗粒对血管性痴呆模型大鼠行为学及血清超氧化物岐化酶、丙二醛、一氧化氮、一氧化氮合酶的影响

目的:观察双根清脑颗粒对血管性痴呆(VD)模型大鼠行为学,血清中超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的影响,探讨其干预VD的机制。方法:采用栓子注入法制成VD大鼠模型,给予双根清脑颗粒及脑复康ig15d,Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力,检测血清中的SOD,NOS活性及MDA,NO的含量。结果:与模型组比较,双根清脑颗粒组大鼠逃避潜伏期和首次穿越平台的时间明显缩短(P0.05,P0.01),中、低剂量组及脑复康组SOD活性升高,MDA含量降低(P0.05),各用药组SOD/MDA的比值均升高(P0.01)。各用药组血清NO含量降低(P0.05,P0.01),中、低剂量显著降低NOS活性(P0.01)。结论:双根清脑颗粒可显著改善VD模型大鼠的学习记忆能力,提高血清SOD活力、降低血清MDA,NO的含量及NOS活性。     

决明子提取物对非酒精性脂肪肝大鼠的护肝、拮抗胰岛素抵抗和抗氧化糖基化作用

目的探讨决明子乙醇提取物(semen cassiae extract,SCE)对高脂高糖诱导非酒精性脂肪肝大鼠血糖、血脂、胰岛素抵抗及肝功能和肝细胞脂肪变性病理改变以及氧化应激—糖基化作用。方法 SD大鼠72只,雌雄各半,随机分成正常对照组(12只)和模型组(60只)。正常对照组给予普通饲料,饮用蒸馏水;模型组大鼠给予高脂饲料,饮用10%果糖水。饲养至第6周末,将模型组大鼠随机分为模型对照组(蒸馏水10 m L/kg)、二甲双胍组(0.2 g/kg)、决明子乙醇提取物(SCE)高(2 g/kg)、中(1 g/kg)、低(0.5 g/kg)剂量组。连续灌胃给药4周后,测定大鼠血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、一氧化氮合成酶(nitric oxide synthase,NOS)活性,测定血清一氧化氮(nitric monoxide,NO)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、果糖胺(fructosamine,FMN)、晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)、葡萄糖含量(fasting blood glucose,FBG),血清胰岛素水平(insulin,INS)及胰岛素敏感度(insulin sensitivity index,ISI)。测定大鼠肝脏组织SOD、NOS活性及NO、MDA含量。结果与正常对照组相比,模型组大鼠血清GSP-Px、SOD和NOS活性降低,NO、MDA、FMN、AGEs、FBG含量升高,INS水平升高、ISI下降;模型组大鼠肝脏组织中SOD和NOS活性降低,NO和MDA含量明显升高(P0.01)。SCE和二甲双胍处理4周后,明显提高模型大鼠血清GSP-Px、SOD和NOS活性,降低NO、MDA、FMN、AGEs、FBG水平,并降低INS水平,上调ISI;同时,明显提高肝组织中SOD和NOS活性,降低NO、MDA含量(P0.01,P0.05),尤以SCE高剂量组作用更为明显。结论决明子提取物的护肝作用,与其拮抗胰岛素抵抗、增强抗氧化能力以及抑制氧化-糖基化反应有关。     

清开灵对东莨菪碱致小鼠学习记忆障碍的作用及脑内NO和NOS的影响

目的:研究清开灵对东莨菪碱致小鼠空间学习记忆障碍的作用及脑内一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的影响。方法:东莨菪碱造模的雄性KM小鼠随机分为6组,正常对照组、模型对照组、清开灵20g/kg组、清开灵40g/kg、清开灵80 g/kg组和阳性对照药尼莫地平0.3g/kg组。给予等容积药物或蒸馏水,每日灌胃一次,连续30天。于末次给药后30min,除对照组腹腔注射生理盐水外,其它各组注射东莨菪碱2mg/kg,20min后进行Morris水迷宫测试,测试5天后处死,取其脑组织进行NO和NOS测定。结果:清开灵可明显改善东莨菪碱所致小鼠的空间学习记忆障碍,并可以降低小鼠脑内NO含量和NOS活性。结论:清开灵能明显改善东莨菪碱所致小鼠空间学习记忆障碍,并降低其脑内NO含量及NOS活性。     

刺五加对睡眠剥夺大鼠学习记忆及海马单胺类神经递质的影响

目的:探讨刺五加对睡眠剥夺大鼠学习记忆能力及对海马单胺类神经递质AchE(乙酰胆碱酯酶),5-HT(5-羟色胺)、NE(去甲肾上腺素)、5-HIAA(5-羟吲哚乙酸)的影响.方法:将75只大鼠随机分为5组,大平台对照组、睡眠剥夺组、刺五加高、中、低剂量组.给药组分别给予刺五加溶液(11.2,5.6,2.8 g·kg-1),大平台对照组、睡眠剥夺组给予相应容量的蒸馏水,连续给药7d后开始实验.用小平台法建立快速眼动睡眠(REMS)剥夺大鼠模型,4d后,以六角迷宫行为学方法测试学习记忆能力,并测定大鼠海马匀浆液中AchE,5-HT,NE,5-HIAA的含量及计算出5-HIAA/5-HT的比值.结果:与大平台对照组比较,睡眠剥夺组错误次数增多、认知率降低,且差异显著(P＜0.01),但寻找时间缩短(P＜0.05);在刺五加干预下,错误次数明显减少、认知率升高(P＜0.01),寻找时间缩短(P＜0.01).各给药组大鼠海马匀浆液中的5-HT,NE,5-HIAA,5-HIAA/5-HT含量均显著高于睡眠剥夺组(P＜0.05或P＜0.01),且呈剂量递增趋势;各给药组AchE含量显著低于睡眠剥夺组而高于大平台对照组(P ＜0.05或P＜0.01).结论:刺五加改善睡眠剥夺大鼠学习记忆能力的机制可能是通过调节睡眠剥夺造成的单胺类神经递质紊乱,加速5-HT的代谢转化,调节NE的异常,增高海马组织中AchE活性实现的.     

地黄饮子对老年性痴呆模型大鼠脑组织NO、NOS含量及行为学的影响

目的:探讨地黄饮子对老年性痴呆(AD)模型大鼠脑组织一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)及行为学的改善作用.方法:用D-半乳糖(D-Gal)腹腔注射和鹅膏蕈氨酸(iboteni cacid,IBO)脑内Meynert基底核(nbM)注射相结合诱导大鼠模型.分别用程控穿梭箱、酶法检测各组实验大鼠学习记忆、脑组织NO、NOS的变化.结果:AD模型组大鼠学习记忆能力降低,脑组织NO、NOS含量显著升高;地黄饮子与西药对照组较AD模型组学习记忆能力显著提高,脑组织NO、NOS含量显著降低.结论:用D-Cal合IB0结合诱导可建立AD动物模型,地黄饮子可提高AD大鼠学习记忆能力、降低脑组织NO、NOS含量.     

清宫胶囊对药物流产后大鼠血清E2 及子宫NO,NOS水平的影响

目的:观察清宫胶囊对药物流产后大鼠血清E2及子宫组织匀浆一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性的影响,探讨其疗效机制。方法:将受孕的雌性大鼠50只随机分成正常妊娠组、模型对照组、益母草颗粒冲剂组、清宫胶囊低、高剂量组,采用米非司酮和米索前列醇造成流产模型后,分别ig生理盐水、益母草颗粒混悬液(14 g.kg-1.d-1),清宫胶囊混悬液(1.9,3.8 g.kg-1.d-1)7 d,检测各组大鼠血清雌二醇(E2)含量及子宫匀浆NO含量和NOS活性,观察清宫胶囊对药物流产后子宫出血的作用。结果:清宫胶囊组血清E2含量明显高于模型组,NO,NOS明显低于模型组。结论:清宫胶囊治疗药物流产后出血的作用机制可能与升高大鼠血清中E2水平,降低NO,NOS水平有关。     

大豆异黄酮对AD大鼠海马NO-cGMP信号转导系统的影响

目的:探讨大豆异黄酮(SIF)对AD大鼠的NO-cGMP信号转导系统的影响.方法:采用胡单侧海马注射建立阿尔茨海默病(AD)大鼠模型,观察大豆异黄酮对大鼠学习记忆能力的变化及海马组织NOS和iNOS活性、NO和cGMP含量、tau蛋白表达的变化.结果:大豆异黄酮可改善AD大鼠的学习记忆能力(P<0.01),显著性降低AD大鼠NOS和iNOS活性(P<0.05),NO含量(P<0.01)和cGMP水平(P<0.01)以及tau蛋白表达(P<0.01).结论:大豆异黄酮对AD大鼠海马组织NO-cGMP信号途径具有调节作用,可减少NO的神经毒性,降低tau蛋白表达,改善AD大鼠学习记忆能力.     

生酸枣仁及其炮制品镇静催眠作用及对失眠大鼠脑电图的影响

目的:观察生酸枣仁及其炮制品炒酸枣仁对小鼠的镇静催眠作用及对失眠大鼠脑电图、下丘脑一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响。方法:通过观察生酸枣仁及炒酸枣对戊巴比妥钠催眠小鼠睡眠潜伏期及睡眠时间的影响,研究其对小鼠的镇静催眠作用。通过观察生酸枣仁及炒酸枣对失眠大鼠脑电图的影响,研究其对失眠大鼠的治疗作用;通过测定下丘脑一氧化氮含量及一氧化氮合酶活性,探讨其可能的作用机理。结果:5.46g/kg生酸枣仁及2.73g/kg炒酸枣仁具有缩短戊巴比妥钠小鼠睡眠潜伏期及延长戊巴比妥钠睡眠时间的作用,其作用随服用剂量的增加而增强。同剂量炒酸枣仁的作用有优于生酸枣仁的趋势,说明生酸枣仁通过炒制后,其镇静、催眠作用增强。与模型组比较,7.80g/kg生酸枣仁及1.95g/kg炒酸枣仁能使大鼠脑电图觉醒期显著缩短,慢波睡眠期显著延长;大鼠下丘脑一氧化氮(NO)含量显著提高,一氧化氮合酶(NOS)活性显著增强;其作用随服用剂量的增加而增强。同剂量炒酸枣仁的作用有优于生酸枣仁的趋势,说明生酸枣仁通过炒制后,其作用有所增强。结论:生酸枣仁及炒酸枣仁能缩短小鼠戊巴比妥钠睡眠潜伏期及延长戊巴比妥钠睡眠时间,具有镇静催眠作用。生酸枣仁及炒酸枣仁能缩短失眠大鼠觉醒期时间,延长大鼠慢波睡眠期时间,具有治疗失眠大鼠的作用。其作用机理可能与增加下丘脑一氧化氮(NO)含量及提高一氧化氮合酶(NOS)活性有关。