尿激酶溶栓治疗大鼠急性脑梗死的实验研究

目的 :观察尿激酶 (UK)静脉溶栓治疗大鼠急性脑梗死的疗效。方法 :制作改良大鼠自体血栓性大脑中动脉闭塞 (MCAO)模型 ,在MCAO后 3 0min静脉注入尿激酶 2 0 0 0 0U·kg-1(A组 )、5 0 0 0 0U·kg-1(B组 ) ,MCAO后 12h通过神经功能缺损评分、梗死体积、血管再通率、出血并发症及病理检查等比较研究不同剂量尿激酶溶栓的疗效。结果 :A、B组MCAO后 12h神经功能缺损评分增加、梗死体积减少均较对照组有显著性差异 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,B组较A组梗死体积小 (P <0 0 5 ) ,并发出血率 3组无显著差异。结论 :UK溶栓能显著改善脑梗死大鼠的神经功能缺损程度、使血管完全或部分再通、减少梗死体积 ,MCAO后 3 0min溶栓不增加出血性转换的发生率     

急性脑梗死的溶栓治疗

急性脑梗死是一种高发病率、高致残率、高死亡率的疾病,治疗方法多样,但至今尚未找到一种确切有效的治疗方法。在血液稀释、血管扩张及溶栓等治疗方法中,溶栓治疗可能成为治疗急性脑梗死最有效、最有前途的治疗方法[1]。1时机的选择[1、9] 溶栓治疗的时机是影响疗效的关键。多数实验者认为,溶     

急性脑梗死溶栓治疗现状

急性脑梗死死亡率、致残率高,给家庭和社会带来诸多困扰。自从1996年美国FDA批准(?)-PA作为溶栓药以来,目前溶栓治疗仍作为治疗急性脑梗死的有效方法之一。缺血半暗带理论为溶栓治疗提供了有效的理论依据。现将近几年国内外溶栓治疗的情况及一些进展总结如下。     

急性脑梗死溶栓治疗方案

抢救缺血半暗带是急性脑梗死现代治疗的主要目标。尽管在急性脑梗死早期，病变中心部位很快即出现坏死，但若及时恢复血流和改善脑组织代谢仍可避免梗死灶周围仅有功能改变的缺血半暗带组织发生坏死。缺血半暗带和中心坏死区是一个动态的病理生理过程，随着缺血程度的加重和缺血     

动静脉溶栓治疗急性脑梗死对比研究

目的比较选择性动脉溶栓与静脉溶栓的临床效果。方法将发病4.5h以内的急性脑梗死患者随机分为选择性动脉溶栓组和静脉溶栓组,分别在靶动脉血管闭塞点注药(阿替普酶20~30mg)或外周静脉给药(阿替普酶9mg/kg),并用DSA或CTA判断血管再通率及记录欧洲卒中量表评分(ESS)。结果动脉溶栓组溶栓后2h、24h、3dESS评分均明显高于静脉溶栓组,差异有统计学意义(P0.05);溶栓后7d、14d、1个月时ESS评分2组比较差异无统计学意义。但静脉溶栓组致残率为8%,动脉溶栓组为4.76%,差异有统计学意义(P0.05)。结论对于急性脑梗死,动脉溶栓的血管再通率虽高但远期疗效并不优于静脉溶栓,动静脉联合溶栓是急性脑梗死的治疗方向。     

溶栓治疗急性脑梗死的临床研究

目前,世界各国脑血管专家从临床和动物实验方面都提出：脑梗死应进行早期溶栓治疗,可增加疗效和减少致残率。在目前情况下,影响脑梗死治疗效果的主要因素是来院求治和治疗不及时,未开展早期溶栓治疗。因此我们开展此研究,现报告如下：１ 资料和方法１．１研究对象 依据全国第四次脑血管病学术会议通过的诊断标准,选择急性颈内动脉系统脑梗死,发病在６ｈ内开始溶栓治疗,男１６例,女６例,年龄５６．７±８．２１（４０～７０岁）岁;无明显意识障碍,血压小于１８０／１１０ｍｍＨｇ,６个月内无脑血管意外或大手术史,无出血性疾病…     

急性脑梗死的动脉溶栓治疗

一、资料与方法 男29例，女19例。平均年龄60．7岁。脑血管造影发现与症状相关的动脉闭塞后插入微导管，其尖端贴近血栓，注入尿激酶25万U（稀释到1万U/ml，1ml/min）。造影未通则用微导丝向远端推进，机械性粉碎血栓，沿微导丝跟进微导管，经微导管手推造影证实穿过血栓后，注入尿激酶10万U，再将微导管退回血栓内，注入尿激酶5万U，后将微导管撤回到血栓近端，行血管造影。上述过程可重复，直到闭塞动脉再通或尿激酶用量达150万U，停止溶栓。溶栓后3个月，根据改良Rankin评分（MRS）分为：MRS 0～3级为好结果，4-6级为差结果。     

急性脑梗死溶栓治疗的探讨

治疗急性脑梗死的关键是及时恢复缺血脑组织的供血 ,防止脑组织坏死。早期溶栓治疗是急性脑梗死较有效而科学的治疗方法。笔者自 2 0 0 0年以来应用大剂量尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死 80例 ,就这一疗法进行了探索。1　资料与方法1 1　一般资料　共入选病例 16 0例 ,年龄 37～ 76岁 ,平均 5 8岁。男 92例 ,女 6 8例。随机分为溶栓治疗组及常规治疗对照组各 80例。两组在年龄、性别、合并症及发病时间等方面相似。入院时间为 1～ 72h ,12h以上入院者皆为进展型梗死。1 2　入选标准　全部病例皆符合 1995年全国第四次脑血管病会议诊断标准 ,…     

溶栓合剂超早期静脉应用治疗急性脑梗死的实验研究

脑梗死是一个复杂的生理过程，包括梗死区周围去极化状态与脑缺血的迟发性损害、脑缺血的炎症反应机制、钙超载、自由基损害、兴奋性氨基酸毒性、缺血半暗带的神经细胞凋亡。使用不同的治疗药物阻止缺血级联反应的不同步骤，不仅可以增强神经保护作用，而且可降低每种药物的使用剂量，减轻各自的副作用。国外已有学者开始研究溶栓药物与脑保护剂联合应用的效果，并证明联合治疗不仅可以增强溶栓效果、减小梗死体积、增强神经功能恢复，并且能减少出血发生率^[1-4]。     

急性脑梗死超早期溶栓的治疗研究

我们于 1999年 12月～ 2 0 0 0年 11月 ,对 3 0例脑梗死患者实施尿激酶 (ＵＫ)静滴溶栓治疗 ,现将有关资料总结如下。1　资料与方法1 1　病例选择　 3 0例患者均为首次发病 ,且经过体格检查及头颅ＣＴ扫描确诊为急性脑梗死 ,符合下列标准〔1〕:①年龄 <80岁 ;②神志清晰或有轻度意识障碍 ;③为颈内动脉系病变 ,且瘫痪肢体肌力 0～ 3级 ;④脑ＣＴ排除颅内出血 ,且无明显与神经功能缺损相对应的低密度影 ;⑤发病 6小时内 ,若为进展性卒中可延长至 12小时 ;⑥血压 <180 /10 0ｍｍＨｇ ;⑦患者或家属签字同意。本组患者中 ,男 16例 ,女 14例。最…     

急性脑梗死溶栓治疗的研究与展望

急性脑梗死（acute cerebral infarction，ACI）是神经系统常见病，致死率和致残率高，已成为严重的医学和公共卫生课题，所以寻找有效的治疗方法特别重要。溶栓疗法是当今治疗急性脑梗死最有前途、最有希望的方法之一，可迅速恢复梗死区脑血流量，获得脑血管早期再灌注，使局部脑缺血造成的神经功能缺损症状和体征得以缓解。文献报道溶栓治疗的溶通率为21％～93％。但由于溶栓疗法引起的颅内出血、再灌注损伤和再闭塞等严重并发症，所以选择最佳溶栓方案，最适宜的溶栓时机和最佳给药途径以及理想的溶栓剂成为当今世界溶栓疗法研究的主题。现就急性脑梗死溶栓治疗的时间窗、方法、药物的选择及应用以及并发症等方面综述如下。[第一段]     

尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死磁共振弥散加权成像实验研究

目的 利用自体血栓栓塞大脑中动脉模型，通过弥散加权成像（diffusion-weightedimaging，DWI）等影像学信息评价不同时间点尿激酶静脉溶栓治疗急性脑梗死的疗效可行性。方法健康SD大鼠32只随机分为A、B组，每组16只。颈内动脉注入自凝血栓子制成急性脑梗死动物模型。A组栓塞后30min、B组栓塞60min分别经股静脉给予尿激酶溶栓。于栓塞各时间点及溶栓后3、24h行DW1、T2W1、T2＊W扫描；计算各时间点DW1上缺血区体积．缺血区相对平均信号强度值（relative mean signal intensity,RMSI）。结果A组治疗后3h观察结果显示，再通率37．5％（6／16）．缺血区体积较治疗前明显减少．但缺血区信号强度增高；24h观察结果显示．DW1高信号区体积有增大趋势。B组治疗后3h观察结果显示，仅有18．8％获得再通，缺血区体积较溶栓前无明显变化．DW1显示脑水肿明显．缺血区信号强度增高．24h时该组动物全部死亡。结论在脑梗死早期适当的“治疗窗”内制定个体化溶栓治疗方案可显著减少梗死范围，DW1是缺血极敏感的影像技术，对诊断和科学监测脑卒中溶栓治疗效果及疾病转归有重要意义。此所用实验模型的“溶栓治疗窗”可限定于缺血后30min内，而缺血60min则预后不良。     

急性脑梗死动脉内溶栓治疗

近来随着对脑梗死病理生理深入研究及导管、介入治疗设备、技术和溶栓药物的进步 ,重新唤起人们对急性脑梗死动脉内选择性溶栓的重视。我院协作组 98年行动脉内选择性溶栓 5例 ,报道如下。一般资料 :5例患者中男性 2例 ,女性 3例 ,平均发病年龄 4 9.4岁 ( 3 2～ 63岁 ) ,平均发病时间 2 7h( 3～ 2 7h) ,均系首次发病。4例肌力 0～ 2级 ,1例基底动脉尖综合征发病时即昏迷。均急行头颅 CT除外脑出血 ,而 MRI显示梗死灶 4例。数字减影脑血管造影 ( DSA)和治疗方法 :均经股动脉插管作 DSA,显示颈内动脉 ( ICA)起始部即闭塞 1例 ,大脑中动…     

动脉溶栓治疗急性脑梗死的护理

1 资料与方法 1.1 临床资料 1.1.1 入选标准:①临床诊断脑梗死发病6h内;②脑CT排除脑出血,没有神经功能缺损相对应的低密度病灶;③无明显障碍(昏迷或昏睡),但对基底动脉血栓形成患者预后极差,昏迷亦不禁忌;④肢体肌力瘫痪0～3级;⑤年龄＜75岁;⑥血压＜180/100mmhg;⑦家属同意签字.