普伐他丁,维生素E,卡托普利对家兔高脂血症动脉粥样硬化和脂肪肝 …

目的：寻找能瘘顾防治高脂血症、动脉粥样硬纶和脂肪肝的有效药物。方法：观察普伐他丁、维生素Ｅ、卡托普利对家兔高脂血症、动脉粥样硬化和脂肪肝形成的影响。结果：普伐他下可显著降低血脂和动脉粥样硬化病变，并有抗脂肪肝作用，联用维生素Ｅ可减轻其潜在的肝性；卡托普利有一定的抗动脉粥样硬化作用，且不影响血脂和肝脂质代谢，结论：普伐他丁联用维生素Ｅ、卡托普利可安全用于高脂血症、动脉粥样硬化和脂肪肝患者的治疗。     

阿伐他丁对老年原发性高血压患者血管内皮功能的影响

目的探讨阿伐他汀对老年原发性高血压患者血管内皮功能的影响。方法观察40例老年原发性高血压患者（治疗组）经阿伐他汀每日1次10 mg治疗8周后,血脂、血浆内皮素（ET）水平的变化,并用超声检测肱动脉血管内皮依赖性舒张功能（EDD）的变化。选择15例健康老年人（对照组）作为对照。结果治疗组血浆ET水平明显高于对照组,血管内皮依赖性舒张功能受损,治疗后ET血浆水平明显下降（P〈0.01）,EDD明显改善（P〈0.01）,且ET和EDD改善与LDL-C下降程度无相关性。结论阿托伐他汀可以改善老年原发性高血压患者血管内皮的功能,且独立于降脂作用之外。     

氟伐他丁对高血压患者血管内皮依赖性舒张功能的影响

目的　探讨他丁类降脂药是否具有改善高血压患者血管功能的作用。　方法　 ～ 级轻中度高血压患者 5 5人 ,在常规抗高血压治疗的同时 ,加用氟伐他丁 (Flu) 2 0～ 4 0 m g/ d,并与 37例单纯常规抗高血压治疗病人对比。采用彩色多普勒超声检查肱动脉 (BA)和胫前动脉 (TA)的管腔内径。采用充血法测定血管内皮依赖性舒张功能 (Δ Dia- P)。　结果　 Flu治疗 3个月 ,血脂水平明显下降 ,可见 TA血管 Δ Dia- P改善 (% :8.5 1± 3.0 7vs14 .19± 5 .4 1,n=6 ,P<0 .0 5 ) ,以后均维持在较高水平。治疗 3个月时 BA的 ΔDia- P也有改善 ,但未达统计学差异水平 ,治疗 12个月时 BAΔ Dia- P明显改善。多元逐步回归分析在所观察的参数中未发现和血管功能有固定关系的因素。　结论　 Flu能够使接受常规降压药治疗的高血压患者的 Δ Dia- P改善。小剂量长时间的 Flu可以改善血管舒张功能。药物干预后 TA的功能变化出现较早 ,是反映血管功能变化的敏感靶点     

普伐他丁、维生素E、卡托普利对家兔高脂血症、动脉粥样硬化和脂肪肝形成的影响

目的：寻找能兼顾防治高脂血症、动脉粥样硬化和脂肪肝的有效药物。方法：观察普伐他丁、维生素Ｅ、卡托普利对家兔高脂血症、动脉粥样硬化和脂肪肝形成的影响。结果：普伐他丁可显著降低血脂和改善动脉粥样硬化病变，并有抗脂肪肝作用，联用维生素Ｅ可减轻其潜在的肝毒性；卡托普利有一定的抗动脉粥样硬化作用，且不影响血脂和肝脂质代谢。结论：普伐他丁联用维生素Ｅ、卡托普利可安全用于高脂血症、动脉粥样硬化和脂肪肝患者的治疗     

辛伐他丁对不稳定型心绞痛的预后影响

在调脂药物中，羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂（HMG－CoA还原酶抑制剂，简称他丁类）对降低胆固醇（TC）、降低低密度脂蛋白（LDL）及提高高密度脂蛋白（HDL）的疗效是公认的。近年来国内外还致力于调脂药物对冠心病（CHD）的一级和二级预防的研究，初步取得可喜的结果。他丁类中，辛伐他丁（Simvastatin)相对作用较强，效应与剂量依存，且副作用小。本文报道辛他他丁对不稳定型心绞痛（UAP）的辅助疗效及对其预后的影响。     

福辛普利和普伐他丁对糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡的影响

目的　探讨血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)和羟基戊乙酰辅酶A(HMG CoA)还原酶抑制剂对糖尿病大鼠肾脏功能的影响及其机制。方法　腹腔内注射链脲佐菌素 (STZ) ,诱发大鼠糖尿病模型 ,每日给予福辛普利 15mg/(g·d)或 /和普伐他丁 2 0mg/(kg·d)灌胃 ,共 4周。采用末端原位标记法检测肾脏细胞凋亡情况 ,并观察血糖、血脂、尿素氮、内生肌酐清除率等相关生化指标。结果　糖尿病组较对照组肾脏凋亡细胞明显增多 ,福辛普利治疗组及联合治疗组凋亡细胞明显减少 (P <0 .0 1)。结论　福辛普利和普伐他丁可能通过抑制细胞凋亡而发挥肾功能的保护作用     

辛伐他丁对原发性高血压左室重量和内皮功能的影响及其改变间关系的研究

目的 :研究辛伐他丁对原发性高血压 (EH)患者左室重量 (LVM)和内皮功能的影响及其间的关系。方法 :采用随机、对照、单盲法将 5 0例EH患者分为两组 :Ⅰ组 (口服辛伐他丁和利尿剂 )、Ⅱ组 (口服利尿剂 )各 2 5例 ,治疗 12周前后超声研究受检者左室重量指数 (LVMI)并结合高频超声观察肱动脉内皮依赖性扩张 (DIRH)及非内皮依赖性扩张功能(DING)。 2 5例正常人作为对照组 ,不予任何治疗。结果 :治疗前Ⅰ、Ⅱ两组患者的LVMI较正常对照组 (88.79± 2 2 .73)g m2 增大 (g m2 :133.6 1± 31.0 2 ;118.0 4± 39.6 2 ,P <0 .0 1或 0 .0 0 0 1)、血压增高 ,而DIRH较对照组 (13.0 9± 2 .99) %减小(% :5 .93± 2 .2 4 ;6 .5 4± 3.16 ,P <0 .0 0 0 1) ,DING、年龄、血脂、血糖无显著性差异。Ⅰ、Ⅱ两组参数间无显著性差异 (P >0 .0 5 )。治疗后I组患者的LVMI减小 (g m2 :133.6 1± 31.0 2VS91.0 7± 16 .0 1;P <0 .0 1)、DIRH增大 (% :5 .93± 2 .2 4VS 13.5 3± 2 .38,P <0 .0 1) ,而Ⅱ组LVMI、DIRH无显著性改变 ;两组患者的血压下降至正常。Ⅰ、Ⅱ两组相比 ,前者的左室重量指数变化率 (LVMICH)、DIRH及其变化率 (DIRHCH)较后者显著增大 (P <0 .0 5 ) ;而血压、血糖、血脂无显著差异。治疗前后血脂、血糖无显著性变     

葡萄籽原花青素降低动脉粥样硬化兔内皮炎症因子水平的研究

目的:探讨葡萄籽原花青素(GSPE)对动脉粥样硬化兔内皮炎症因子水平的影响。方法:30只雄性新西兰大白兔随机分为正常对照(A)、高脂模型(B)、GSPE预防干预(C)组,分别饲喂标准、标准+1%胆固醇、标准+1%胆固醇+1%GSPE的颗粒饲料。于实验开始前1d和实验后第1、2、4、8、12周末取空腹血,用ELISA法检测血清白细胞介素6(IL-6),用EIA法检测血清C反应蛋白(CRP)水平。结果:①IL-6水平:与B组比较,C组IL-6吸光度在8周时明显降低(P<0.05),12周时差异更加明显(P<0.0001);②CRP水平:与B组比较,C组CRP含量在l周末明显降低(P<0.0001)并维持至实验结束;③效应与时间的关系:B组IL-6与时间呈高度相关性(r=0.70314,P<0.0001),C组IL-6与时间无相关关系(P=0.2513)。B组、C组CRP与时间均呈高度相关性(r=0.99047,P<0.0001;r=0.74777,P<0.0001)。结论:GSPE具有降低动脉粥样硬化兔内皮炎症因子水平的作用。     

高血压患者血管内皮依赖性舒张功能失调的无创性检测

采用无创性高分辨超声技术，检测３１例原发性高血压患者和３０例正常人休息时、反应性充血及含服硝酸甘油后肱动脉内径的变化。结果显示：原发性高血压组肱动脉血管内皮依赖性舒张较正常组明显减弱（Ｐ＜０．０１），二者对硝酸甘油的反应差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。提示原发性高血压患者存在血管内皮依赖性舒张功能障碍     

茶多酚对兔动脉粥样斑块中免疫因素的影响

目的:通过建立动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)兔模型探讨茶多酚(Tea polyphenols,TP)具有的免疫调节作用对动脉粥样斑块中IgG、IgM型免疫复合物(Immune complex,Ic)、巨噬细胞(Micmphage,MΦ)等免疫因素的影响.方法:将40只纯种新西兰大白兔随机分为正常对照组(Nc)、动脉粥样硬化模型对照组(ASC)、低剂量TP组(LTP)、高剂量TP组(HTP)及辛伐他汀组(Sim),共喂养12周.苏木精伊红(HE)染色、免疫组化染色分析AS斑块病变程度、IgG及IgM型IC的沉积、MΦ的浸润,以及TP干预对此过程的影响.结果:模型在高脂饲料喂养12周后形成明显的AS斑块,IgG型IC在斑块中大量沉积,主要沉积在斑块的脂质核心及斑块肩部,而IgM型IC在斑块中沉积不明显,MΦ在斑块内亦大量浸润.IgG及MΦ的表达在ASC组明显高于其他组(p<0.05),高、低剂量TP能抑制IgG及MΦ在斑块内表达,高剂量TP较低剂量TP抑制程度更大(P<0.05),与辛伐他汀的抑制程度相似.结论:AS斑块内存在以IgG为主的IC,它与AS的发生发展密切相关,茶多酚能通过其免疫调节作用抑制IC及MΦ在斑块内的表达,并具有一定的量效关系.     

氧自由基对豚鼠呼吸道的作用及其机制的初步探讨

在豚鼠离体支气管肺灌流系统及兔胸主动脉淋浴灌流系统中10mA电解克氏液2min,支气管肺灌注压显著增高(p<0.01),组织胺反应性明显增强(p<0.01),兔胸主动脉乙酰胆碱诱导内皮细胞释放的内皮衍生松弛因子明显减少(p<0.01),而羟自由基清除剂显著性抑制电解性氧自由基的作用。结果提示氧自由基可诱发离体肺收缩及支气管高反应性产生。     

全反式维甲酸对动脉粥样硬化兔血管内皮功能的影响

目的探讨全反式维甲酸(atRA)对动脉粥样硬化兔血管内皮功能的影响。方法普通级新西兰白兔30只,随机分为3组:正常组、高脂组、atRA组。正常组给予标准饲料,余两组给予高脂饲料(标准饲料加1%胆固醇和5%猪油)喂养。12周后,超声检测不同时期各组兔的血管内皮依赖性舒张功能(EDR)和血管内皮非依赖性舒张功能(NE-DR),并测定相关血脂变化及进行病理形态学检查。结果atRA组兔的血脂水平较高脂组显著降低,EDR较高脂组明显改善(P<0.05),3组间NEDR比较差异无统计学意义。结论 atRA可改善血管内皮功能,延缓动脉粥样硬化进展。     

益心舒胶囊与氟伐他汀对动脉粥样硬化内皮功能的影响

目的观察益心舒胶囊与氟伐他汀对兔动脉粥样硬化内皮功能的影响。方法 32只新西兰大白兔随机分为正常对照组、高脂组、益心舒胶囊组、氟伐他汀组各8只,喂养4个月后耳缘静脉取血,采用酶学方法测定各组动物的血脂水平;处死动物后取胸主动脉,做内皮依赖性舒张功能检测,HE染色观察病理形态变化。结果高脂组TC、LDL明显高于正常对照组(P<0.05),益心舒组及氟伐他汀组的TC及LDL水平均明显低于高脂组(P<0.05),益心舒组低于氟伐他汀组(P<0.05)。益心舒组及氟伐他汀组舒张最大值高于高脂组(P<0.05),但两者均低于正常对照组(P<0.05)。益心舒组及氟伐他汀组血管病理改变均较高脂组减轻。结论益心舒及氟伐他汀治疗能改善血管内皮依赖性舒张功能,明显减轻实验性动脉硬化兔的动脉硬化程度。     

扁果绞股蓝皂甙对兔脑基底动脉氧自由基损伤的保护作用

１０ｍＡ恒定直流电电解Ｋｒｅｂ＇ｓ液１ｍｉｎ，引起兔脑基底动脉收缩，灌注压明显增高，脑基底动脉内皮松驰因子（ＥＤＲＦ）释放量明显减少，血管壁组织丙二醛含量升高，超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性降低。扁果绞股蓝皂甙２５、５０、１００μｇ·ｍｌ－１可浓度依赖性地抑制电解产生氧自由基诱发脑血管收缩作用，此外在１００μｇ·ｍｌ－１时具有保护内皮细胞释放ＥＤＲＦ的作用，并抑制血管壁丙二醛的升高，保护ＳＯＤ的活性。     

缬沙坦对实验性兔动脉粥样硬化斑块形成的影响

目的 研究缬沙坦对实验性兔动脉粥样硬化血管壁过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响.方法 24只新西兰白兔随机分为3组:正常对照组、动脉粥样硬化(AS)造模组、缬沙坦干预组,喂养12周.进行血脂测定、主动脉内膜/中膜比值测定,采用RT-PCR检测PPARγ和MCP-1 mRNA的表达.结果 缬沙坦组血管壁PPARγ mRNA的表达较AS组明显增加(P＜0.05), 缬沙坦组血管壁MCP-1mRNA的表达较AS组明显减少(P＜0.05).血清胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇缬沙坦组与AS组比较均无显著性差异 (P＞0.05), 但均高于对照组(P＜0.01).缬沙坦组内膜/中膜厚度比值较AS组明显减小(P＜0.05).结论 缬沙坦能够抑制血管壁细胞MCP-1的表达, 其具有抗炎作用, 抗炎作用可能与其改善PPARγ表达有关.     

冠状动脉支架术后阿托伐他汀或普伐他汀与氯吡格雷联合治疗的远期疗效比较:随机对照试验

目的 比较冠状动脉支架术后阿托伐他汀和普伐他汀与氯吡格雷联合应用的长期疗效.方法 入选2006年2月至2007年3月成功实施冠脉支架术的住院冠心病患者共1275例,术后638例随机接受阿托伐他汀20 mg/d,637例接受普伐他汀20 mg/d治疗,两组患者均接受常规剂最氯吡格霄治疗.研究主要终点为12个月心脑血管缺血事件,包括心血管死亡、非致死性心肌梗死(MI)及卒中,次要终点为12个月主要不良心脑血管事件(MACCE)、支架血栓及TIMI出血事件.结果两组临床基线资料、冠脉造影及冠状动脉支架术结果差异无统计学意义.12个月临床随访结果显示,两组心脑血管缺血事件发生率差异无统计学意义(阿托伐他汀组4.7%,普伐他汀组5.5%,P>0.05).阿托伐他汀组死亡、非致死性MI、卒中和靶血管血运重建发生率(分别为1.9%、0.5%、2.4%、7.7%)与普伐他汀组(分别为2.5%、0.3%、2.7%、5.5%)比较差异无统计学意义(P>0.05).阿托伐他汀组MACCE发生率与普伐他汀组比较差异无统计学意义(12.4%比11.0%,P>0.05).两组支架血栓发生率差异无统计学意义(2.0%比2.5%,P>0.05).出血事件发生率差异无统计学意义(13.0%比12.2%,P>0.05).结论 冠状动脉支架术后患者采用阿托伐他汀20 mg/d或普伐他汀20 mg/d联合氯吡格雷治疗的12个月疗效相近,提示两种不同代谢途径的他汀与氯吡格雷合用均安全、有效.     

氯沙坦对动脉粥样硬化斑块内平滑肌细胞凋亡的调控机制研究

目的:研究血管紧张素Ⅱ1型受体阻断剂氯沙坦对动脉粥样斑块内血管平滑肌细胞(vascu-larsmoothmusclecell,VSMC)凋亡的影响及调控机制,阐明氯沙坦抗动脉粥样硬化的作用机理。方法:将21只新西兰大白兔随机分为对照组、高胆固醇组和氯沙坦组。用流式细胞仪检测动脉壁粥样斑块内VSMC增殖周期和凋亡,用透射电镜观察斑块内VSMC超微结构的变化,采用免疫组化染色法检测c-myc蛋白表达水平,采用反转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测caspases-3mRNA水平。结果:氯沙坦对血脂代谢无影响,氯沙坦组与高胆固醇组比较,主动脉粥样斑块面积比和胆固醇含量减少(P<0.05),粥样斑块中VSMC凋亡增加(P<0.01),c-myc蛋白表达低于高胆固醇组(P<0.05),caspases-3mRNA水平降低(P<0.05)。结论:氯沙坦可能通过对c-myc蛋白和caspase-3基因的调控而促进动脉斑块内过度增殖的VSMC凋亡,从而抑制粥样斑块的形成。