温血诱导及终末再灌注对未成熟心肌保护的实验研究

为研究温血停搏液（谷氨酸加天门冬氨酸强化）诱导停跳和主动脉开放前再灌注的未成熟心肌保护的效果。用１２只新西兰幼兔（３－４周），体重４５０－５５０ｇ，随机分成２组；冷血停搏液（谷氨酸加天门冬氨酸强化）组；温血停搏液诱导及再灌注血组。结果：１．心功能：ＣＯ±ｄｐ／ｄｔ恢复百分率Ⅱ明显优于Ｉ组；ＬＶＳＰ恢复百分率Ⅱ组优于Ⅰ组。２．ＬＤＨ和ＣＫ漏出量Ⅱ组明显优于Ⅳ组；３．心肌含水量（％）Ⅱ组优于Ⅰ组；４．     

温血诱导及终未再灌注对未成熟心肌保护的实验研究

为研究温血停搏液（谷氨酸加天门冬氨酸强化）诱导停跳和主动脉开放前再灌注的未成熟心肌保护的效果。用12只新西兰幼免（3～4周），体重450～550g，随机分成2组：冷血停搏液（谷氨酸加天门冬氨酸强化）组（Ⅰ组，n＝6）；温血停搏浪诱导及再灌注血组（Ⅱ组，n＝6）。结果：1．心功能；CO±dp0／dt恢复百分率Ⅱ组明显优于Ⅰ组（P＜0．01）；LVSP恢复百分率Ⅱ组优于Ⅰ组（P＜0．05）。2．LDH和CK漏出量（U／l）Ⅱ组明显优于Ⅰ组（P＜0．01）；3。心肌含水量（％）Ⅱ组优于Ⅰ组（P＜0．01）；4．心肌结构保护Ⅱ组明显优于Ⅰ组。本实验提示：温血诱导停跳与主动脉开放前温血再灌注对于未成熟心肌有良好的心肌保护效果。     

温血停搏液控制性再灌注减轻缺血心肌再灌注损伤的实验研究

观察含甘露醇的温血停搏液控制性再灌注对缺血再灌注心肌的保护作用，利用猫体外循环模型，心脏低温停搏６０ｍｉ ｎ于恢复正常血液灌注前从主动脉根部以５－６Ｐａ的压力注入３７℃含甘露醇的低温血停搏液５０ｍｌ。测定心肌力各指标，心肌ＡＴＰ及水含量。结果：     

温血诱导及冷血停搏液持续灌注对婴幼儿的心肌保护作用

目的:探讨温血诱导心停搏加冷血停搏液持续灌注对婴幼儿心脏手术的心肌保护作用。方法:选择体外循环心内直视手术的婴幼儿20例,随机分为两组:冷血停跳液间断灌注组;温血诱导心停搏加冷血停搏液持续灌注组(观察组)。检测于手术前后白细胞β2整合素(CD11b)表达,TNF-α和心肌钙蛋白I(cTnT)含量。观察自动复跳率(例),后并行时间,术后心功能,术后正性肌力药物用量。结果:两组相比,对照组CD11b表达增强(P<0.01),TNF-α和cTnI含量增高(P<0.01)。对照组后并行时间,术后正性肌力药物用量显著高于观察组(P<0.05);自动复跳率(例),心功能指标明显低于观察组(P<0.05)。结论:温血诱导心停搏加冷血停搏液持续灌注技术对婴幼儿心脏手术比冷血停搏液间断灌注有更好的心肌保护效果。     

持续顺行灌注温血停搏液对心肌的保护作用

研究持续灌注温血停搏液对心肌的保护作用,探讨理想的心肌保护策略,方法６９只猫随机分为对照组、损伤组和保护组。观察测各组不同时间点心功能、心肌细胞膜ＡＴＰａｓｅ活性心肌细胞膜蛋白颗粒的形态变化。结果组Ⅰ各时间点各项指标无明显变化。升主动脉阻断期间,组Ⅱ－ⅢａＫ－ＡＴＰａｓｅ活性均显著下降（ＡＣＣ１５ｍｉｎ ｕｓ ＡＣＣ６０ｍｉｎ,Ｐ〈０．０１）,组ⅡＣａＭｇ－ＡＴＰａｓｅ活性单位面积心肌细胞膜蛋白颗     

氧合温血停搏液诱导及／或末次灌注在心肌保护中的临床应用

随机选１３０例体外循环（ＣＰＢ）心内直视手术病人分为温血灌注组简称Ａ组和非温血灌注简称Ｂ组，两组病人性别、血液稀释度及使用的氧合器种类均无差异，转流后、复温后由ＣＰＢ系统中的动脉微栓过滤器排气端分出所需温血量，加入配方中的药量，利用加压驱动装置行升主动脉根部灌注。     

温血停搏液诱导和再灌注对兔心长期保存效果的影响

目的:探讨温血停搏液诱导和再灌注对长期保存兔心的心肌保护作用。方法:成年健康家兔20只, 随机分为对照组和实验组,每组10只动物,采用Langendorff离体心脏灌注模型,实验组采用37℃温血停搏液, 对照组采用4℃St.Thomas液,观察温血停搏液诱导和保存末再灌注后工作心状态心率、冠脉回流量、左室收缩 压、左室舒张末压、心肌组织中CK MB、6 k PGF1α含量及心肌含水量的变化。结果:温血停搏液诱导和再灌注 后兔心左室收缩压、左室舒张末压、工作心状态心率、冠脉回流量较对照组升高,差异有统计学意义(P<0.01); 与对照组比较,实验组心肌组织中CK MB、6 k PGF1α含量升高,心肌含水量下降,差异亦有统计学意义(P< 0.001)。结论:温血停搏液诱导和再灌注有利于减轻长期保存后心肌损害,有利于心功能的恢复,且因方法简便 而有广阔临床应用前景。     

持续灌注温血心脏停搏液对心肌保护作用的实验研究

用猫体外循环模型对比观察间断冷血、持续冷血及持续温血心脏停搏液灌注对心肌的保护作用。结果发现，心脏停搏３ｈ后心肌线粒体呼吸功能和氧化磷酸化能力，间断冷血明显下降，持续冷血组呈轻度下降，持续温血组保持正常；而再灌注后间断冷血组和持续冷血组进一步下降，持续温血级仍保持正常。     

谷氨酸保护未成熟心肌的实验研究

采用兔离体工作心模型，研究谷氨酸强化冷血停搏液对未成熟心肌的保护效果。24只未成熟兔（3～4周）分四组。Ⅰ组：单纯低温组（9～11℃）；Ⅱ组：Thomas氏停搏液灌注组；Ⅲ组：氧合冷血停掉液组；Ⅳ组：谷氨酸（20mmol／L）强化氧合冷血停搏液组。结果：1．Ⅳ组左室收缩压（LVSP）、心室内压力变化率（±dp／dt）恢复百分比明显优于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组（P＜0．01）；2．Ⅳ组心肌含水量明显少于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组（P＜0．01）；3．Ⅳ组LDH漏出量明显少于Ⅱ组（P＜0．01）；4.心肌结构电镜观察显示Ⅳ组优于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组。结果表明：谷氨酸强化冷血停搏液能对未成熟心肌提供良好的保护。     

含血停跳液对缺氧未成熟心肌的保护作用

目的　探讨含血停跳液对缺氧未成熟心肌的保护作用。方法　构建缺氧幼兔模型 ,观察应用含血停跳液灌注 (研究组 )与冷晶体停跳液灌注 (对照组 )后幼兔心肌收缩力、冠脉流量 ,心肌含水量和心肌细胞超微结构的变化。结果　复跳后心肌收缩力的恢复率分别为 :研究组 ( 97 5 0± 4 11) % ,对照组 ( 5 6 2 5± 9 48) % (P <0 0 1) ;缺血期不同时点 ( 0 ,2 0 ,40min)的冠脉流量分别为 :研究组 3 5 3± 0 3 2 ,3 45± 0 44 ,3 4± 0 5ml/(min·g) ,对照组 2 0 9± 0 2 6,1 86±0 3 ,1 79± 0 2ml/(min·g) (P <0 0 1) ;复跳后不同时点 ( 0 ,10 ,2 0min)的冠脉流量分别为 :研究组 3 5 9± 0 3 2 ,3 7± 0 2 9,3 88± 0 3 7ml/(min·g) ,对照组 2 96± 0 2 5 ,2 74± 0 2 8,2 3 5± 0 2 6ml/(min·g) (P <0 0 1) ;再灌注末心肌含水量 :研究组 ( 5 9 95± 2 0 9) % ,对照组 ( 79 77± 1 17) % ,(P <0 0 1)。研究组心肌细胞线粒体、细胞核等超微结构得到较好保护。结论　应用含血停跳液灌注后的冠脉流量 ,复跳后心肌收缩力的恢复率较高 ;缺血后心肌水肿较轻 ,细胞的超微结构得到较好的保护     

温血停跳液再灌注对大鼠热缺血供心的心肌保护作用

 目的 研究温血停跳液再灌注对大鼠热缺血供心的心肌保护作用。方法 24只SD大鼠随机分为对照组（A组,n=8,无热缺血,冷缺血4 h,常规心肌保护）、热缺血组（B组,n=8,热缺血10 min,冷缺血4 h,常规心肌保护）、温血停跳液再灌注组（C组,n=8,热缺血10 min,冷缺血4 h,常规心肌保护后添加温血停跳液再灌注）。保存结束后建立Langendorff模型：观察复苏情况,检测冠状静脉窦溢出液（C组检测冠状静脉窦回血）内心肌酶水平,测定平均冠脉流量,描记左室内压波形,计算相应血流动力学指标,测定心肌组织含水量,行组织学检查。结果 A组、C组心脏复苏显著优于B组,前者在复灌初始即全部恢复窦性心律,后者复灌初始全部为室颤,须经历15～20 min恢复窦性心律,其中一只经反复按压至实验结束仍未复律。A组、C组心肌酶漏出水平分别如下。CK：（2191.25±1408.08）U/L,（2918.63±1194.55）U/L;CK-MB：（82.13±37.08）U/L,（472.25±133.74)U/L;AST：(71.25±27.91)U /L、(323.38±102.98) U/L;LDH：（189.50±71.34) U/L、（1548. 38 ±943.62）U/L,均显著高于A组;A组[CK：（94.00±99.42）U/L;CK-MB：（14.75±9.33）U/L;AST：（12.13±28. 59）U/L;LDH：（35.75±28.95）U/L]（P＜0.01）。A组平均冠脉流量为（8.71±1.42）mL/min显著大于B组流量（6.56±1.54）mL/min（P>0.05）,C组平均冠脉流量为（7.96±1.17）mL/min,与A组无统计学差异（P>0.05）。A组和C'组心率（HR）、左室内压上升支最大斜率（+dp/dt max）、左室内压下降支最大斜率（-dp/dt max）分别为HR：（248.22±36.56） bpm、（266.07±27.75) bpm,+dp/dt max：（144.32±32.89）kPa/s、（147. 04±27.04）kPa/s,-dp/dt max：（126.81±35.07）kPa/s,（141.96 ±31.83）kPa/s,两组之间无统计学差异（P>0.05）。B组HR、+dp/dt max、-dp/dt max分别为（177.88±83.96）bpm、（41.33±42.13）kPa/s,（31.77±31.14）kPa/s,显著低于A组（P>0.05）。B组、C组心肌含水量分别为（81.10±1.24）%和(80.52±0.90)%,均显著高于A组（78.90±1.33）%（P>0.05）。B组较A组、C,组心肌及冠脉内皮组织学损伤严重。结论 温血停跳液再灌注显著减少大鼠热缺血供心缺血再灌注损伤,改善复苏及复苏后血流动力学。     

温血停搏液对培养心肌细胞的保护

INTRODUCTION Myocardial protection remains a problem in clinical practice despite that medium cold extracorporeal circulation and myocardial protection by hypothermic cardioplegia have widely been adopted in open heart surgery under direct vision. In our study, in order to investigate the mechanism of myocardial protection by warm blood cardioplegia and to lay a theoretical foundation for this new technique, we established a model of warm blood cardioplegia in cultured myocardial cells of newbron rats and carried out an experiment at cellular and molecular levels.     

终末温血灌注对低温缺血再灌注心肌细胞微管蛋白的影响

目的：研究体外循环低温心肌保护中,采用终末温血灌注(TWBC)对心肌细胞微管蛋白(TB)组分的影响,探讨TWBC心肌保护作用的机制。方法：建立猫体外循环(CPB)模型,随机分为两组：组Ⅰ,间断冷血心停搏液灌注(ICBC);组Ⅱ,先ICBC,主动脉开放前给予TWBC。动态观察不同时间点左心室收缩压峰值(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室内压正负相最大变化速率［(±dp/dt)max］及达到最大收缩速率的时间［(t-dp/dt)max］。采用Western杂交技术,检测主动脉阻断(ACC)115、120 min、再灌注5、15、60、120 min时心肌TB含量,进行半定量分析。结果：(1)心脏再灌注120 min内,两组心功能差异显著(P<0.05)。(2)心肌细胞TB含量变化：ACC 120 min、再灌注5min时,两组游离、聚合TB含量差异均非常显著(P<0.01)。结论：TWBC能加速低温心肌保护中细胞TB聚合,有利于再灌注早期心功能恢复。     

冠状动脉搭桥温血心肌保护的代谢研究

目的从代谢角度了解冠状动脉搭桥温血心肌保护的效果.方法52例冠状动脉搭桥患者于阻断升主动脉前后不同时间点抽取心肌灌注血及灌注后流出血,观察心肌代谢指标动态变化及心肌损伤特异性标志物释放量.结果升主动脉阻断末期顺灌组心肌氧摄取率为26.7%±10.6%,逆灌组为32.4%±12.4%.心肌无显著酸性产物或乳酸释放.开放升主动脉后组内及组间比较,心肌氧摄取率、酸性产物及乳酸释放量无显著性差异(P＞0.05),无即刻显著肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)及肌钙蛋白T释放.结论冠状动脉搭桥术中温血心肌保护维护了心肌有氧代谢的连续性.     

温血停跳和冷晶停跳的心肌保护效果

目的　观察温血停跳和冷晶停跳在二尖瓣置换术中心肌保护的不同效果。方法　将 40例二尖瓣置换的体外循环 (CPB)的病人分为两组 ,2 0例 (Ⅰ组 )用 4∶1温血高钾停跳液诱导停跳后 ,再用冷血高钾停跳液灌完首量 ,每隔 30分钟再灌冷血低钾停跳液 1次 ,开放升主动脉前用温血灌注。 2 0例 (Ⅱ组 )先用冷晶高钾停跳液灌注停跳 ,然后每隔 30分钟用冷晶低钾停跳液灌注 1次。结果　Ⅰ组的自动复跳率显著高于Ⅱ组 (P <0 .0 1)。Ⅰ组的体外循环时间及辅助循环时间显著少于Ⅱ组 (P <0 .0 5和P <0 .0 1)。Ⅰ组的多巴胺用量显著少于Ⅱ组 (P <0 .0 1)。结论　温血停跳较冷晶停跳有更好的心肌保护作用。