温血诱导及终末再灌注对未成熟心肌保护的实验研究

为研究温血停搏液（谷氨酸加天门冬氨酸强化）诱导停跳和主动脉开放前再灌注的未成熟心肌保护的效果。用１２只新西兰幼兔（３－４周），体重４５０－５５０ｇ，随机分成２组；冷血停搏液（谷氨酸加天门冬氨酸强化）组；温血停搏液诱导及再灌注血组。结果：１．心功能：ＣＯ±ｄｐ／ｄｔ恢复百分率Ⅱ明显优于Ｉ组；ＬＶＳＰ恢复百分率Ⅱ组优于Ⅰ组。２．ＬＤＨ和ＣＫ漏出量Ⅱ组明显优于Ⅳ组；３．心肌含水量（％）Ⅱ组优于Ⅰ组；４．     

温血诱导及终未再灌注对未成熟心肌保护的实验研究

为研究温血停搏液（谷氨酸加天门冬氨酸强化）诱导停跳和主动脉开放前再灌注的未成熟心肌保护的效果。用12只新西兰幼免（3～4周），体重450～550g，随机分成2组：冷血停搏液（谷氨酸加天门冬氨酸强化）组（Ⅰ组，n＝6）；温血停搏浪诱导及再灌注血组（Ⅱ组，n＝6）。结果：1．心功能；CO±dp0／dt恢复百分率Ⅱ组明显优于Ⅰ组（P＜0．01）；LVSP恢复百分率Ⅱ组优于Ⅰ组（P＜0．05）。2．LDH和CK漏出量（U／l）Ⅱ组明显优于Ⅰ组（P＜0．01）；3。心肌含水量（％）Ⅱ组优于Ⅰ组（P＜0．01）；4．心肌结构保护Ⅱ组明显优于Ⅰ组。本实验提示：温血诱导停跳与主动脉开放前温血再灌注对于未成熟心肌有良好的心肌保护效果。     

氨基酸盐温血停搏液诱导和末次灌注对缺血犬心肌的保护作用

采用犬体外循环工作模型，将实验动物分为Ⅰ组（温血停搏液诱导和末次灌注）、Ⅱ组（同Ⅰ组，但诱导与末次灌注温血停搏液中含L-门冬氨酸和L-谷氨酸钠）、Ⅲ组（同Ⅱ组，但加入氨基酸），以观察氨基酸盐温血停搏液诱导和末次灌注对缺血犬心肌的保护作用。结果表明；缺血复灌后，氨基酸用于温血和冷晶体停搏液中，心功能明显改善，回组在缺血后心肌ATP含量明显高于Ⅰ组（P＜0．05）；心肌超微结构Ⅲ组缺血前后无明显改变。提示：氨基酸在温血及冷停搏液中可加强对心肌的保护。氨基酸盐温血停搏液诱导和末次灌注对缺血犬心肌的保护作用…     

温血停搏液控制性再灌注减轻缺血心肌再灌注损伤的实验研究

观察含甘露醇的温血停搏液控制性再灌注对缺血再灌注心肌的保护作用，利用猫体外循环模型，心脏低温停搏６０ｍｉ ｎ于恢复正常血液灌注前从主动脉根部以５－６Ｐａ的压力注入３７℃含甘露醇的低温血停搏液５０ｍｌ。测定心肌力各指标，心肌ＡＴＰ及水含量。结果：     

温氧合血诱导停搏及终末再灌注心肌超微结构的变化

目的　对比研究 4℃冷晶体停搏液间断灌注和温氧合血诱导停搏及终末再灌注的心肌保护作用。方法　选择 40例术前心功能Ⅲ～Ⅳ级风湿性心脏病患者 ,随机分成主动脉根部 4℃冷晶体停搏液间断灌注为冷晶体组 (n=2 0 ) ,主动脉根部温氧合血顺灌诱导停搏及终末再灌注 ,4℃冷晶体停搏液间断灌注维持停搏为温血组 (n =2 0 )。①观察心脏自动复跳率及复苏后心律紊乱情况 ;②停跳前及开放后 10min取心肌活检 ,观察心肌超微结构改变及用Fla Meng线粒体半定量分析法对线粒体作量化计分。结果　①温血组心脏自动复跳率 (95 % )明显高于冷晶体组 (4 0 % ) (P<0 0 1) ;②心脏超微结构反映冷晶体组心肌损伤较温血组严重。结论　温氧合血诱导停搏及终末再灌注较冷晶体停搏液心肌保护效果好     

去白细胞血再灌注对犬心肌的保护作用

该实验旨在研究去白细胞血再灌注对犬心肌的保护作用。１２只犬随机分为对照组和去白细胞组。对照组（ｎ＝６）为全血再灌注（白细胞记数为１３００±２４０／ｍｍ３）,去白细胞组（ｎ＝６）采用去除白细胞血再灌注（白细胞记数为１４０±２０／ｍｍ３）。两组动物均经过低温全心缺血２ｈ后再灌注,再灌注５ｍｉｎ取标本,测定髓过氧化物酶、丙二醛含量和线粒体分级。结果显示：对照组髓过氧化物酶、丙二醛含量和线粒体分级均较去白细胞组显著升高,Ｐ值分别为０．０００３,０．００３０和０．００６２。说明去白细胞血再灌注,减少了白细胞在心肌中的浸润,从而获得了良好的心肌保护。     

冷晶体停搏液与综合应用血液停搏液灌注在心脏瓣膜置换术中心肌保护作用的对比研究

目的 对比研究冷晶体停搏液与综合应用血液停搏液灌注在心脏瓣膜置换术中的心肌保护作用.方法 选择心脏瓣膜置换术患者23例,随机分为冷晶体停搏液组（CCC组）11例和血液停搏液组（BCP组）12例进行心肌保护的临床对比观察.术中CCC组采用冷晶体心脏停搏液间断灌注,BCP组先灌注高钾温血停搏液诱导心脏停跳,然后间断灌注冷血心脏停搏液,手术终末主动脉开放前温血诱导心脏复跳.结果 CCC组自动复跳率低于BCP组（P＜0.05）,术后室性心律失常发生率多于BCP组（P＜0.05）,术后呼吸机辅助呼吸时间和术后强心利尿剂及正性肌力药物的用量、应用时间、应用率均多于BCP组（P＜0.05）,在升主动脉开放后各个时相点血cTnI高于BCP组（P＜0.05）.结论 综合应用温血心脏停搏液诱导心脏停跳,冷血停搏液间断灌注及终末温血灌注,较冷晶体停搏液间断灌注有更好的心肌保护效果.     

三磷酸腺苷-氯化镁冷稀释血停搏液的实验研究及临床应用

用液体闪烁计数法测定离体再灌注兔心肌线粒体内４５Ｃａ２＋的放射性强度．观察三磷酸腺苷－氯化镁冷稀释血停搏液和冷稀释血停搏液对缺血再灌注兔心肌线粒体内４５Ｃａ２＋的影响．结果表明，在３０ｍｉｎ以内使用冷稀释血停搏液组兔心肌线粒体内４５Ｃａ２＋放射性强度高于三磷酸腺苷－氯化镁冷稀释血停搏液组（Ｐ＜０．０５），而６０ｍｉｎ时冷稀释血停搏液组的放射性强度稍高或接近于三磷酸腺苷－氯化镁冷稀释血停搏液组，差异无显著性（Ｐ＞０．０５）．在２７例心内直视手术中使用三磷酸腺苷－氯化镁冷稀释血停搏液均获良好效果．     

超极化停搏对心肌细胞膜蛋白生物物理特性的影响

目的 观察超极化停搏对体外循环（CPB）中缺血再灌注心肌细胞膜蛋白生物物理特性变化的影响。方法 建立猫CPB模型，随机分成3组：对照组（n=25）仅作单纯并行CPB；去极化停搏组（n：30）阻断主动脉（ACC）60min．恢复心脏血液再灌注60min，心脏停搏液使用高钾St．Thomas液；超极化停搏组（n=25）心脏停搏液使用含吡那地尔的低钾St．Thomas液，余处理与去极化停搏组相同。应用电子顺磁共振波谱测定心肌细胞膜蛋白巯基强／弱固定相峰高比值（hs／hw）和膜蛋白旋转相关时间（k）的动态变化，同时直接测定心肌组织中氧自由基水平。结果 对照组hs／hw和τe以及心肌组织中氧自由基水平在CPB前后无明显变化；去极化停搏组hs／hw和τe在ACC 30min明显升高，并于再灌注期间进一步上升（P〈0．01），同时伴有心肌中氧自由基水平的升高（P〈0．05）；超极化停搏组再灌注期间hs／hw和τe虽较对照组有所升高。但均明显低于去极化停搏组（P〈0．05）。直线回归分析显示hs／hw和τe均与心肌组织中氧自由基含量呈显著正相关．相关系数分别为0．692和0．677（P〈0．05）。结论 超极化停搏能减少心肌再灌注期间氧自由基的产生，有利于CPB中缺血再灌注心肌细胞膜蛋白生物物理特性维持正常。减轻心肌的缺血再灌注损伤。     

心肌保护方法的实验研究

【目的】评价4种心肌保护方法的心肌保护作用。【方法】杂种犬20只，随机分成4组，分别使用4种心肌保护方法：冷晶体心停搏液灌注(G1)、冷血心停搏液灌注(G2)、常温血心停搏液连续灌注(G3)、含血利多卡因高钾心停搏液双向性灌注(G4)。每组动物均经历120min心脏缺血和30min复灌。观察心脏停搏情况，心肌酶水平，心肌细胞内钙离子(Ca^2 )、丙二醛(MDA)、及三磷酸腺苷(ATP)含量及心肌形态改变。【结果】①G3缺血后肌酸激酶同酶(CK—MB)升高无统计学意义；再灌注后Ca^2 与缺血后Ca^2 含量相比无显性差异，并明显低于G1和G4；再灌注后ATP含量无进一步下降。②G1再灌注后MDA含量显高于其他3组。③缺血及再灌注后心肌形态学改变在4组间无明显差异。【结论】常温血心停搏液连续灌注对减轻心肌酶泄漏和再灌注心肌Ca^2 超负荷及ATP下降有明显优势；冷晶体心停搏液灌注对心肌能量保存效果较差，缺血．再灌注性损伤明显。