脑胶质瘤中Survirvin、微血管密度的表达及其相关性研究

目的探讨Survirvin蛋白、微血管密度（MVD）在人脑胶质瘤中的表达及其相关性。方法采用免疫组织化学SP法检测5例正常脑组织和43例胶质瘤组织中Survirvin、MVD的表达。结果Survirvin蛋白在正常脑组织中无表达，在43例胶质瘤组织中蛋白阳性表达26例，阳性率60．5％。Ⅰ～Ⅱ级和Ⅲ～Ⅳ级间的表达有显著性差异（P〈0．05），同时Survirvin的表达与MVD密切相关（r=0．704，P〈0.01）。结论Survirvln蛋白异常表达在肢质瘤的发生中起重要作用，并与肿瘤血管形成及肿瘤的病理分级密切相关。     

连接蛋白43、胰岛素样生长因子Ⅰ在人脑胶质瘤的表达及其相关性

目的探讨缝隙连接蛋白43(Cx43)、胰岛素样生长因子Ⅰ(IGF-Ⅰ)在人脑胶质瘤的表达及其相关性。方法采用免疫组化SP法检测45例胶质瘤组织和10例正常脑组织Cx43、IGF-Ⅰ的表达。结果Cx43在正常脑组织和Ⅰ、Ⅱ级胶质瘤中表达水平高,Ⅲ、Ⅳ级表达水平低或缺失,在胶质瘤Ⅰ～Ⅱ级与Ⅲ～Ⅳ级之间的表达有极显著性差异(P＜0．01;IGF-Ⅰ在胶质瘤中的表达明显高于正常脑组织,且Ⅰ～Ⅱ级与Ⅲ～Ⅳ级的表达有显著性差异(P＜0．05),与Cx43的表达呈明显负相关(r5=0．688,P＜0．01)。结论IGF-Ⅰ表达随脑肿瘤恶性程度的增高而升高,表明IGF-Ⅰ可作为反映肿瘤细胞增殖能力的指标,它与Cx43的表达呈明显负相关,推测Cx43基因是通过抑制IGF-Ⅰ的表达来实现对细胞增殖的抑制。     

120例人脑胶质瘤组织P73蛋白表达分析

目的研究P73蛋白在人脑胶质瘤中的表达,探讨其在胶质瘤发生、发展和恶性变中可能作用.方法应用免疫组化方法(ABC法)分别检测胶质瘤Ⅰ～Ⅱ级20例,Ⅲ、Ⅳ级各20例;另外随机选取星形细胞瘤、少枝胶质瘤、室管膜瘤和胶质母细胞瘤各15例;同时取正常脑组织11例作为对照组.结果 P73蛋白的表达在Ⅰ～Ⅱ级胶质瘤组和正常脑组织无显著性差异(X2=0.818,P＞0.05),Ⅲ级胶质瘤组和正常脑组织有显著性差异(X2=5.011,P＜0.05),Ⅳ级胶质瘤组和正常脑组织有显著性差异(X2=6.229,P＜0.05),Ⅰ～Ⅱ级胶质瘤组和Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤组比较有统计学意义(P＜0.05),星形细胞瘤、少枝胶质瘤室和管膜瘤与正常脑组织组比较无统计学意义(P＞0.05),胶质母细胞瘤与正常脑组织组比较有统计学意义(x2=4.547,双侧P=0.051,单侧P=0.040).结论①P73蛋白的表达在肿瘤的病理分级间有明显差异,随分化程度低而表达率增高,说明了P73基因可能参与胶质瘤的发生,发展和恶性变;②除胶质母细胞瘤外,其它细胞类型的胶质细胞瘤中的P73的表达均与正常脑组织无显著性差异;③人胶质瘤组织中可能是DNNp73表达占相对优势.     

人脑胶质瘤中CEACAM1和CD105的表达及意义

目的 探讨癌胚抗原相关细胞黏附分子l(carcinoembryonic antigen-related cell adhesion molecule 1,CEACAM1)、CD105在人脑胶质瘤中的表达及其与微血管生成的关系. 方法 应用免疫组织化学方法 ,检测62例人脑胶质瘤及15例正常脑组织中CEACAM1、CD105的表达情况,并记录微血管密度(microvessel density,MVD),对脑胶质瘤及正常脑组织中CEACAM1、CD105的表达情况进行相关性分析. 结果 ①Ⅰ-Ⅳ级胶质瘤组织CEACAM1标记指数分别为(15.78±4.93)%、(19.64±7.31)%、(38.05±8.57)%和(51.07±8.44)%,随病理分级升高逐渐增高(r=0.857,P＜0.01),与正常脑组织比均有统计学差异(P＜0.01).②正常脑组织CD105蛋白表达阴性,而各级胶质瘤组织均有CD105蛋白阳性表达.高倍视野(×100)下Ⅰ-Ⅳ级胶质瘤组织CD105标染的微血管密度(CD105-MVD)分别为9.97±2.36、13.03±3.16、16.17±3.21和20.13±2.72,随病理分级提高逐渐增高(r=0.780,P＜0.01),且不同级别胶质瘤间差异有统计学意义(P＜0.01).③CEACAM1标记指数与CD105-MVD呈显著正相关(r=0.889,P＜0.01). 结论 CEACAM1在胶质瘤中的表达增加可能引起胶质瘤的发生、发展;CD105标记的肿瘤内微血管密度(MVD)对评估胶质瘤恶性程度有重要意义;CEACAM1可能作为一种促血管生长因子而刺激肿瘤血管的生成.     

Survivin及Bak蛋白在人脑胶质瘤的表达及相关性研究

目的 探讨Survivin及Bak蛋白在人脑胶质瘤的表达,并分析二者的相关性.方法 采用免疫组织化学链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法(SP法),检测Survivin及Bak蛋白在80例人脑胶质瘤组织中的表达,与10例正常脑组织进行对照.结果 Survivin及Bak蛋白在人脑胶质瘤组织阳性表达率分别为62.50%、63.75%,明显高于正常脑组织阳性表达率(P＜0.05),其中在Ⅰ和Ⅱ、Ⅱ和Ⅲ、Ⅲ和Ⅳ级胶质瘤间表达无显著性差异(P＞0.05),在Ⅰ、Ⅱ级和Ⅲ、Ⅳ级之间阳性表达率有显著性差异(P＜0.05),Survivin及Bak蛋白在人脑胶质瘤组织中的阳性表达呈负相关(r=-0.4303,P＜0.05).结论 Survivin及Bak蛋白在人脑胶质瘤的发生发展中起拮抗作用,二者可以作为肿瘤相关抗原来诊断和治疗胶质瘤.     

缝隙连接蛋白43及其磷酸化蛋白在人脑胶质瘤中的表达及意义

目的：探讨缝隙连接蛋白43（ Cx43）及其磷酸化蛋白（ p－Cx43）在人脑胶质瘤中的表达及意义。方法收集手术切除并经病理证实的脑胶质瘤标本80例和正常脑组织标本20例,其中脑胶质瘤WHO分级Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级各20例。应用免疫组化染色及Western blot技术检测标本中Cx43及p－Cx43的表达。结果Cx43、p－Cx43在不同级别胶质瘤中的表达差异有统计学意义（P＜0.05）,随着胶质瘤级别的升高,Cx43表达逐渐减少,而p－Cx43表达逐渐上升,且与正常脑组织相比,差异有统计学意义（ P＜0.05）,Ⅰ、Ⅱ级与Ⅲ、Ⅳ级相比,差异有统计学意义（ P＜0.01）。结论 Cx43、p－Cx43可能与脑胶质瘤的恶性程度密切相关,两者在脑胶质瘤的发生和发展过程中可能起到一定的作用。     

Survivin在人脑胶质瘤中的表达及预后的相关性研究

目的 探讨Survivin基因在人脑胶质瘤中的表达及其与胶质瘤病理分级、年龄及预后的相关性。方法采用免疫组织化学SABC法检测Survivin蛋白在41例胶质瘤及10例正常脑组织中的表达。结果Survivin蛋白在正常脑组织中无表达，41例胶质瘤中25例表达阳性，占61．0％，临床病理分级Ⅰ～Ⅱ、Ⅲ～Ⅳ级差异有显著性(P＜0．05)，Survivin表达阳性组与阴性组中患者两年生存率差异有显著性(P＜0．05)。结论Survivin蛋白表达的异常在胶质瘤的发展中起重要作用，Survivin基因与肿瘤的病理分级、患者预后密切相关，与患者的年龄无关。     

人脑胶质瘤组织CD105的表达及意义

目的探讨人脑胶质瘤组织CD105 mRNA和蛋白的表达及意义。方法应用组织芯片结合免疫组化技术检测152例脑胶质瘤(WHOⅠ级4例,Ⅱ级32例,Ⅲ级68例,Ⅳ级48例)与20例正常脑组织中CD105蛋白的表达;应用实时荧光定量PCR技术研究22例胶质瘤(Ⅱ级7例,Ⅲ～Ⅳ级15例)与4例正常脑组织中的CD105 mRNA表达。所得结果采用秩和检验、t′检验。结果脑胶质瘤组CD105mRNA表达高于正常组(P=0.0322),Ⅲ～Ⅳ级组高于Ⅱ级组(P<0.05)。CD105标记的微血管密度(MVD)在Ⅲ～Ⅳ级组高于Ⅰ～Ⅱ级组(P<0.05),Ⅰ～Ⅱ级组高于正常组(P<0.05)。结论人脑胶质瘤组织CD105 mRNA在转录水平已上调,CD105的表达与胶质瘤病理分级有关。     

人脑胶质瘤组织中Survivin蛋白的表达

目的:检测人胶质瘤组织中Survivin蛋白的表达.方法:应用免疫组织化学SP法检测43例人脑胶质瘤组织(Ⅰ Ⅱ期16例,Ⅲ Ⅳ期27例)和10例正常脑组织中Survivin蛋白的表达.结果:胶质瘤组织中Survivin蛋白表达率为62.8%(27/43),明显高于正常脑组织组Survivin蛋白表达率(0%(0/10),P＜0.05).人脑胶质瘤Ⅰ Ⅱ期组(50%,8/16)与Ⅲ Ⅳ期组(70.4%,9/27)之间Survivin蛋白阳性表达率差异亦有统计学意义(P＜0.05),且随临床分期增加,Survivin蛋白阳性表达率逐渐增高(rs=0.541 7,P＜0.05).结论:人脑胶质瘤的发生、发展与Survivin蛋白的异常表达有关,可能是影响胶质瘤预后的重要分子指标.     

胶质瘤中Par6 蛋白的表达及其临床病理学意义

目的 检测Partitioning defective 6(Par6)蛋白在胶质瘤组织中的表达,分析其临床病理学意义,探讨Par6基因在胶质瘤发生发展中的作用。方法收集70例不同临床分期及不同分化程度胶质瘤组织及20例正常脑组织标本,应用免疫组化检测Par6蛋白的表达。结果与正常脑组织相比,胶质瘤组织中Par6蛋白表达水平显著降低(P＜0.05)。Par6蛋白在Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤中的表达明显低于在Ⅰ、Ⅱ的胶质瘤。结论Par6蛋白在胶质瘤中低表达。其表达水平与胶质瘤的恶性程度密切相关。