激素联合聚乙二醇干扰素α-2b治疗肾病综合征合并失代偿期丙型肝炎肝硬化1例报告

<正>1病例资料患者,男,54岁,因"腹胀、乏力15 d"入院。患者15 d无明显诱因出现腹胀、乏力,就诊于当地医院,考虑为肝硬化,为求系统诊治入本院。病程中伴尿量减少,24 h尿量约500 ml。既往:20 a前诊断为"肾病综合征",经治疗病情好转后未定期复查。10个月前发现丙型肝炎抗体阳性,5个月前行干扰素抗病毒治疗4个月(普通干扰素300万U,隔日1次,皮下注射)。入院查体:各项生命体征平稳,面部浮肿,皮肤、巩膜无黄染,未见肝掌及蜘蛛痣,心脏查体未见明显异常,双肺呼吸运动减弱,语颤消失,叩诊浊音,呼吸音减弱,腹膨隆,无腹膜刺激征,肝肋下约     

小剂量α-干扰素治疗失代偿期丙型肝炎肝硬化的疗效观察

目的观察应用α-干扰素小剂量开始逐渐加量联合病毒唑方案治疗失代偿期丙型肝炎肝硬化的临床疗效。方法11例失代偿期丙型肝炎肝硬化患者采用IFN-α治疗。初始剂量为100万U，每周三次，加病毒唑600mg／d，治疗3个月后，将IFN剂量增加至300万U和病毒唑1000mg／d，治疗半年，观察疗效。结果11例患者有7例耐受尚好并完成IFN疗程，而4例无法耐受，IFN治疗提前终止。与治疗前比较，7例患者治疗后的ALT、AST、ALB、TBil、PTA、HCV RNA、肝纤维化指标（HA、LN、PCⅢ、C-Ⅳ）均有明显改善（P〈0．01）。结论IFNα小剂量开始逐渐加量方案可治疗失代偿期丙型肝炎肝硬化患者，但治疗的益处还有待观察。     

聚乙二醇干扰素α-2a联合利巴韦林治疗丙型肝炎肝硬化失代偿期合并丙型肝炎病毒相关性肾炎1例

<正>患者,女,50岁,湖北孝感人。2008年发现HCV Ab阳性,肝功能正常,但有肝硬化,脾脏肿大,行脾脏切除术;之后每年复查HCV-Ab持续阳性,肝功能均正常,未行抗病毒治疗入院前1月余因腹胀不适检查尿蛋白3+,尿白细胞±,血白蛋白31 g/L,泌尿系B超示左肾结石;给予抗生素治疗一周腹胀无缓解。入院前10余天无明显诱因出现眼睑及双下肢水肿2013年1月9日在我院门诊检查尿蛋白3+,尿潜血3+,尿白细胞3+,血白蛋白28.7 g/L。     

稿约简

《岭南心血管病杂志》是由广东省心血管病研究所主办、广东省卫生厅主管、国内外公开发行的心血管疾病专业性学术刊物,是美国化学文摘（CA）、美国《乌利希期刊指南》、中国科技论文统计源期刊（中国科技核心期刊）、中文生物医学期刊文献数据库（CMCC）、中国知网（CNKI）系列数据库、万方数据一数字化期刊群、中国科技期刊数据库（VIP）收录期刊,并荣获第四届广东省优秀期刊奖和第四届广东省优秀科技期刊二等奖。本刊主要报道有关心血管疾病的预防、医疗实践经验、基础研究和科研成果：介绍国内、外心血管病及与其相关学科的新技术、新知识、新成就、新动向,以提高各级医疗卫生技术人员的诊治水平及知识更新为宗旨。     

小剂量干扰素α-2b递增方案联合利巴韦林治疗失代偿期丙型肝炎肝硬化的疗效观察

目的:观察应用干扰素α-2b小剂量开始逐渐加量,联合利巴韦林方案治疗失代偿期丙型肝炎肝硬化的临床疗效。方法:18例失代偿期丙型肝炎肝硬化患者采用干扰素α-2b(IFNα-2b)治疗。初始剂量为200万U/次,皮下注射,每周3次,加利巴韦林600mg/d,分3次口服,治疗1～3个月后,根据病情逐步将IFNα-2b剂量增加至300～500万U/次肌注及利巴韦林800～1000mg/d,分3次口服,治疗48周,观察疗效。结果:18例患者有17例耐受较好并完成IFN疗程,而1例无法耐受利巴韦林治疗提前终止。与治疗前比较,17例患者治疗后的ALT、AST、TBil、Alb、CHE、PTA、HCVRNA,肝纤维化指标(HA、LN、PCⅢ,C-Ⅳ)均有明显改善(P0.05)。结论:小剂量IFNα-2b开始逐渐加量联合利巴韦林方案可治疗失代偿期丙型肝炎肝硬化患者,但治疗的远期疗效还有待进一步观察。     

环磷酰胺联合羟氯喹治疗难治性肾病综合征临床观察简

目的对比分析环磷酰胺与环磷酰胺联合羟氯喹治疗难治性肾病综合征的疗效与安全性。方法选择2007年1月至2011年12月广西河池市人民医院收治的难治性肾病综合征患者92例作为研究对象,随机分为观察组和对照组各46。对照组46例接受环磷酰胺及泼尼松治疗,观察组46例接受环磷酰胺联合羟氯喹及泼尼松治疗。对比两组患者治疗后相关临床指标的变化情况及不良反应。结果治疗6个月后,两组治疗总有效率及临床疗效（秩和检验）比较差异无统计学意义（P〉0．105）;观察组尿蛋白定量、丙氨酸转氨酶（ALT）低于对照组（P〈．05）;血白蛋白（Alb）高于对照组（P〈0．05）;两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论环磷酰胺联合羟氯喹治疗难治性肾病综合征可降低患者尿蛋白定量、ALT,升高Alb,不良反应小。     

小剂量聚乙二醇干扰素α-2b治疗丙型肝炎肝硬化33例

丙型肝炎肝硬化是一种慢性、进行性疾病,随着病程进展肝硬化程度不断加重,肝功能反复异常.大量研究表明,干扰素具有抗病毒,阻止肝纤维化进一步发展等作用.2009年1月-2010年9月我们采用小剂量聚乙二醇干扰素α-2b(佩乐能)联合利巴韦林治疗33例代偿期丙型肝炎肝硬化患者,观察治疗前后肝功能血清肝纤维指标及HCV RNA载量变化,获得较好疗效,现报道如下.     

联合用药治疗 AECOPD 的临床研究简

目的 比较不同联合用药方案治疗AECOPD下呼吸道肺炎克雷伯菌感染的有效性和安全性.方法 共纳入86例患者,分别采用头孢哌酮/舒巴坦联合莫西沙星治疗（观察组,n=44）和头孢哌酮/舒巴坦单药治疗（对照组,n=42）.结果观察组治疗有效率（91% vs 74%,P=0.037） 和细菌清除率（89% vs 72%,P=0.045）均显著高于对照组;观察组和对照组患者在体温恢复正常、白细胞计数恢复正常、肺部湿啰音消失所需时间以及药物不良反应发生率方面均无显著性差异 （均P〈0.05）.结论头孢哌酮/舒巴坦联合莫西沙星可有效治疗AECOPD下呼吸道肺炎克雷伯菌感染.     

苦参素联合小剂量干扰素治疗失代偿期丙型肝炎肝硬化长期疗效观察

失代偿期肝硬化多难以耐受大剂量干扰素（IFN）α治疗引起的不良反应,但其发展最终导致肝纤维化和肝癌的发生,直接危及患者生命。肝移植又不是所有失代偿期丙型肝炎肝硬化患者所能接受,而其在整个治疗过程中抗病毒治疗是必须的。HCV 相关的肝硬化患者,尤其是失代偿期肝硬化,应用长效干扰素或标准剂量的 IFN 会产生严重的不良反应和后果,甚至危及患者的生命。因相当比例的患者对于小剂量的干扰素仍然具有一定水平的应答。故探索小剂量干扰素治疗的方案是必要的。本研究采用苦参素联合小剂量干扰素治疗失代偿期丙型肝炎肝硬化,观察随访2年肝纤维化的指标以及各项检查指标,取得了一定的临床疗效,现报道如下。     

聚乙二醇化干扰素α-2a联合利巴韦林治疗代偿期丙型肝炎肝硬化患者临床疗效研究

目的探讨应用聚乙二醇化干扰素α-2a联合利巴韦林治疗代偿期丙型肝炎肝硬化患者的临床疗效。方法 2003年1月～2016年12月我院就诊的代偿期丙型肝炎肝硬化患者122例,采用随机数字表法分成两组,每组61例。给予对照组常规护肝治疗,给予观察组聚乙二醇化干扰素α-2a联合利巴韦林治疗24～48 w。随访两组24 w。采用实时荧光定量RT-PCR法检测血清HCV RNA,采用全自动生化分析仪检测血生化指标,采用化学发光法检测血清层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、透明质酸(HA),常规使用Fibroscan行肝脏硬度检测(LSM)。结果在治疗结束时,观察组血清HCV RNA水平为(2.0±0.4) lg IU/ml,显著低于对照组【(3.8±1.3)lg IU/ml,P0.05】;血清AST和ALT水平分别(46.03±24.05) U/L和(36.32±20.1) U/L,显著低于对照组【(78.7±21.1)U/L和(51.2±20.9) U/L,P0.05);观察组血清LN、PCⅢ和HA水平分别为(126.3±29.0)μg/L、(212.3±43.8)μg/L和(211.4±42.0)μg/L,均显著低于对照组【(140.3±32.1)μg/L、(267.5±39.8)μg/L和(329.6±68.4)μg/L,P0.05】;观察组LSM为(13.6±2.4) kPa,显著低于对照组【(17.6±5.2)kPa,P0.05】;在随访时发现,观察组血清ALT复常率和持续病毒学应答率(SVR)均显著高于对照组(分别为93.4%对45.9%和72.1%对9.8%,P0.05),而疾病进展发生率为3.3%,显著低于对照组的13.1%(P0.05)。结论应用聚乙二醇化干扰素α-2a联合利巴韦林抗病毒治疗代偿期丙型肝炎肝硬化患者可显著提高SVR,延缓肝纤维化进展,稳定肝功能指标。     

COPD 基因研究进展简

慢性阻塞性肺病（ chronic obstructive pulmonary disease,COPD） 是一种以气流受限为特征的慢性气道疾病,气流受限不完全可逆,致肺功能进行性下降影响患者的劳动力和生活质量.COPD因其高发病率、高致残率、高死亡率,造成了严重的医疗负担,是全球严重的公共卫生问题.据统计我国40岁以上人群COPD总体患病率为8.2%[1].     

规范化测量诊室血压简

高血压是我国最常见的慢性心血管病,并发症多而严重,虽然近年来防治情况有所改善,但仍表现为知晓率、治疗率、控制率很低,原因有很多,其中未能重视血压测量是重要原因之一.不测血压何以知晓高血压？不能正确测量血压何以正确评估高血压？不能正确评估何以正确治疗高血压？自然高血压也就不能很好地达标.因此,血压测量是提高高血压知晓率、治疗率和控制率的关键中的关键.目前血压测量有多种方法,包括诊室测量血压（OBMP）、家庭自测血压（HBPM）、动态血压监测（ABPM）等,但诊室血压测量仍然是血压测量的“金标准”,很有必要对诊室血压测量的地位及其规范化测量需要注意的问题进行讨论.     

Hepato-cardiac disorders简

Understanding the mutual relationship between the liver and the heart is important for both hepatologists and cardiologists. Hepato-cardiac diseases can be classified into heart diseases affecting the liver, liver diseases affecting the heart, and conditions affecting the heart and the liver at the same time. Differential diagnoses of liver injury are extremely important in a cardiologist’s clinical practice calling for collaboration between cardiologists and hepatologists due to the many other diseases that can affect the liver and mimic haemodynamic injury. Acute and chronic heart failure may lead to acute ischemic hepatitis or chronic congestive hepatopathy. Treatment in these cases should be directed to the primary heart disease. In patients with advanced liver disease, cirrhotic cardiomyopathy may develop including hemodynamic changes, diastolic and systolic dysfunctions, reduced cardiac performance and electrophysiological abnormalities. Cardiac evaluation is important for patients with liver diseases especially before and after liver transplantation. Liver transplantation may lead to the improvement of all cardiac changes and the reversal of cirrhotic cardiomyopathy. There are systemic diseases that may affect both the liver and the heart concomitantly including congenital, metabolic and inflammatory diseases as well as alcoholism. This review highlights these hepatocardiac diseases     

肺纤维化的治疗进展简

肺纤维化是一大类疾病的总称,医学上将肺纤维化归属为肺间质病,肺间质纤维化是肺组织损伤后常见的病理过程,表现为早期的弥漫性肺泡炎、后期的成纤维细胞过度增殖和细胞外基质过度沉积,可引起呼吸衰竭,死亡率高达50%~70%.导致肺纤维化的原因很多,常见的有环境、职业、物理和化学因素等,例如石棉、矿物、粉尘、化疗药物、放射损伤等,一些风湿免疫性疾病也可伴发肺纤维化.肺纤维化是一种预后很差的疾病,大部分特发性肺纤维化患者被确诊后,平均生存期仅2年,5年生存率仅30%50%[1].随着对肺纤维化发病机制的不断研究,在治疗上也取得了一系列新的进展,本文就肺纤维化的治疗现状以及治疗进展做一综述. 作者单位：魏燕华（830011,新疆,乌鲁木齐,新疆医科大学第五附属医院）