左心室重构对扩张型心肌病心力衰竭近期死亡的意义

目的:研究左心室重构指标对扩张型心肌病心力衰竭近期死亡的估测价值.方法:随机选取扩张型心肌病心力衰竭患者103例,于入选当时行常规经胸心脏彩色多普勒超声心动图检查,测量左心房内径(LADs),左心室内径,左心室射血分数,球形指数等指标.所有患者随访1～12个月,平均(6.57±3.53)个月,记录死亡事件(死亡者为死亡组)及存活时间(存活者为存活组).对比死亡与存活者上述各指标的差异,并采取相关分析和多因素分析法筛选与近期死亡密切相关的指标.结果:在随访过程中,死亡21例,其中死于心力衰竭者17例.死亡组的患者其左心房收缩末期内径及左心室舒张末期内径明显扩大,球形指数-1显著大于存活组,有显著性差异(P＜0.05),同时收缩功能障碍和心功能分级也明显重于存活组.经Cox多因素回归分析,与生存时间相关的指标只有心功能分级(B＝0.833,P=0.024),LADs(B＝0.073,p=0.028)和球形指数-1 (B＝1.401,p=0.028),其中球形指数-1的相关性最大.结论:心功能分级、左心房收缩末期内径及左心室球形指数-1对扩张型心肌病心力衰竭的近期死亡有重要预测价值,其中评价左心室形态的球形指数-1价值最大,而衡量左心室大小及收缩功能的指标对近期死亡并无影响.     

卡维地洛对扩张型心肌病患者心脏重构及心功能影响的观察

目的　观察卡维地洛对扩张型心肌病(DCM)患者的心脏重构及左心室收缩功能的影响。方法　3 8例DCM并心力衰竭患者在常规抗心力衰竭的基础上加用福辛普利、其中的2 2例联用卡维地洛。用超声心动图观察治疗前及6个月后心脏结构及左心室收缩功能的变化。结果　治疗6个月后两组的心脏结构及左心室收缩功能均明显改善。用卡维地洛组左心室收缩功能及左室舒张末期内径进一步显著改善。结论　应用卡维地洛能显著改善DCM的左心室收缩功能及心脏重构。     

原发性扩张型心肌病左心室逆重构的预测因素

目的:探讨原发性扩张型心肌病(DCM)出现左心室逆重构(LVRR)的影响因素。方法:顺序入选2011年1月—2017年10月于首都医科大学附属北京朝阳医院心内科首次住院的原发性DCM患者,其中左心室射血分数(LVEF)40%的患者纳入研究,随访时间2年。以首次住院超声心动图LVEF为基础,以末次复查时LVEF≥40%且较基线值增加10%以上为LVRR组,其余患者为NLVRR组。通过调取住院及门诊资料,采取门诊面访、电话随访等方式,分析患者的临床生化资料及心脏超声结果。对有统计学意义的临床资料进一步行多因素Logistic分析,探讨影响LVRR的预测因素。结果:研究共纳入符合条件的原发型DCM患者70例,其中出现LVRR的患者45例,LVRR发生率64%,LVRR组的BMI值、LVEF值、血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素受体拮抗剂使用率高于NLVRR组,左束支传导阻滞(LBBB)比例、心率、出院N末端利钠肽前体值、病程、左室舒张末期内径(LVEDD)值低于NLVRR组(P0.05)。对有统计学差异的因素进一步行多因素Logistic回归分析,影响LVRR的独立预测因素为DCM家族史(OR=0.041,95%CI 0.003～0.53,P=0.014)、LBBB(OR=0.123,95%CI 0.026～0.588,P=0.011)、LVEDD65 mm(OR=10.058,95%CI 1.067～32.420,P=0.044)、LVEF≥35%(OR=6.612,95%CI 1.349～0.53,P=0.020),对上述4个独立预测因子进行联合因子受试者特征工作曲线分析并计算其曲线下面积(AUC),联合因子预测LVRR的敏感性为82.22%,特异性为92%,AUC为0.920。结论:DCM家族史、LBBB、LVEF≥35%及LVEDD65 mm为原发型DCM患者LVRR的独立预测因素,联合因子对预测LVRR有较好的敏感性及特异性。     

扩张型心肌病左室肥大心电图诊断指标的探讨

目的探讨扩张型心肌病(DCM)左室肥大心电图(ECG)指标诊断的敏感性、特异性、准确性.方法选取52例DCM患者为观察组,60例左室内径正常者为对照组,以二维超声心动图诊断DCM为标准,分析ECG传统左室肥大诊断条件诊断DCM的敏感性、特异性和准确率.结果RV6＞RV5的敏感性为92.30%,特异性93.33%.准确率92.85%,为最好指标;其次为R/3V5＞RV5(R/3V6＞RV6),它结合QRS波群形态诊断DCM的敏感性为89.58%,特异性94.43%,准确率91.92%,与其他诊断条件相比差异显著(P＜0.05).结论ECG诊断DCM以RV6＞RV5,R/3V5＞RV5(R/3V6＞RV6)二个指标最好,尤其是RV6＞RV5.     

扩张型心肌病的诊治进展

扩张型心肌病 (dilated cardiomyopathy,DCM) 是一种以进行性左室或者双室扩大,心肌收缩功能障碍为主要特征的原发性心肌疾病。由于发病机制目前不是十分明确,导致临床中诊断和治疗都十分困难。目前临床治疗的主要目标是减轻患者症状、改善预后,提高生存率。近年来,随着新的治疗药物和治疗策略的出现,DCM的治疗取得了很大进步。本文就DCM的发病机制、诊断和治疗的研究进展做出综述。     

扩张型心肌病细胞免疫功能的探讨

扩张型心肌病细胞免疫功能的探讨董波，翟福良，宿传平，潘景韬，宋素芹，潘祥林，邵建华为探讨细胞免疫在扩张型心肌病（ＤＣＭ）中的变化与意义，我们检侧了ＤＣＭ患者外周血Ｔ淋巴细胞亚群（ＣＤ＿３、ＣＤ＿４及ＣＤ＿８）自然杀伤细胞（ＮＫ）活性及血清ｌｇＡ、Ｉｇ...     

扩张型心肌病心电图特征探讨

为探讨扩张型心肌病心电图特征,对13例扩张型心肌病(Ⅰ组)与16例左心室内径>50mm的风湿性心脏(Ⅱ组)及20例后壁 间隔>24mm的原发性高血压(Ⅲ组)患者12导联心电图比较。发现3组存在左心室高电压者差异无显著意义。Ⅰ组肢体导联R_Ⅰ、R_Ⅱ、R_Ⅲ电压最低,S_V_1、S_V_2最深,R_V_6/R_Ⅰ、R_V_6/R_Ⅰ、R_V_6/R_Ⅲ最高,与另两组相比,仅R_V_6/R_Ⅱ差异有显著意义。R_V_6/R_V_5>1者Ⅰ组与Ⅱ、Ⅲ组差异有显著意义。R_V_6与肢体导联最高R波之比(R_V_6/R_(max))Ⅰ组最高(P<0.05、P<0.001对Ⅱ组及Ⅲ组)。R_V_6/R_(max)>2.5者Ⅰ组占61.5％,Ⅱ和Ⅲ组分别为12.5％和0％(P<0.01、P<0.00l对Ⅰ组)。提示:R_V_6/R_V_5>1及R_V_6/R_(max)增高可能为扩张型心肌病的心电图特征,R_V_6/R_(max)>2.5有一定临床应用价值。     

扩张型心肌病分子免疫机制的研究进展

扩张型心肌病分子免疫机制的研究进展山东省立医院心内科董波综述齐河县医院赵连明，徐光芳山东医科大学附属医院潘景韬审校扩张型心肌病（ＤＣＭ）的发生主要与病毒感染后的免疫反应和自身免疫反应有关。随着分子免疫学的临床应用、细胞因子研究的深入及自身免疫性疾病观...     

卡维地洛对扩张型心肌病心力衰竭患者心室重构和心功能的影响

目的评价扩张型心肌病(DCM)心力衰竭患者应用卡维地洛治疗心室重构及心功能的影响。方法选取八一钢铁医院2004年1月—2008年12月住院和门诊患者63例,左心室射血分数≤40%,心功能分级(NYHA)Ⅱ~Ⅳ级。将患者随机分成治疗组(32例)和对照组(31例),治疗6个月,观察卡维地洛对心室重构、心功能的影响。结果经过6个月治疗,与对照组比较,卡维地洛组左心室射血分数明显升高(P0.05);左心室收缩末容量指数、左心室舒张末容量指数、左心室重量指数均显著降低(P0.05)。结论卡维地洛能显著改善DCM心力衰竭患者心功能,改善心室重构。     

扩张型心肌病患者心功能运动试验的初步探讨

扩张型心肌病(DCM)在临床上以心脏扩大、心律失常、心力衰竭等一系列症侯为特征。由于临床上常有心力衰竭，临床治疗常以利尿、强心等处理，既往对心功能的评价部以纽约心脏病学会(NYHA)的分级为主，而NYHA分级为主观分级．一定程度上受主观因素的影响，因此，后来有不少学开展了运动心功能评     

Cardiac-directed expression of adenylyl cyclase reverses electrical remodeling in cardiomyopathy

Adenylyl cyclase (AC) is an effector molecule in beta-adrenergic receptor signaling, catalyzing conversion of ATP to cAMP. Agents that increase intracellular levels of cAMP have been used previously to treat clinical heart failure. Recently, Roth et al. have shown that long-term cardiac-directed expression of ACVI, a dominant AC isoform in mammalian cardiac myocytes, increases survival and abrogates myocardial hypertrophy in transgenic (TG) mice with Galphaq-associated cardiomyopathy. Indeed, it has been proposed that increasing the cardiac content of ACVI is fundamentally different than other strategies used to increase cAMP function. However, one important but unexplored issue is its effects on electrical remodeling. Electrophysiological properties of Galphaq mice have been characterized. Similar to other models of cardiac hypertrophy and failure, cardiac myocytes isolated from Galphaq mice show prolonged action potential with reduced transient outward K+ current (Ito) and inward rectifier K+ current (IK1) density compare to wild-type (WT) animals. We directly examined the electrical remodeling of cardiac-directed ACVI over-expression in Galphaq mice using ECG recordings and whole-cell patch-clamp recordings. Four groups of animals were used: WT (double negative), ACVI, Galphaq and double positive TG mice (Galphaq/ACVI). Cardiac-directed expression of ACVI results in the reversal of adverse electrical remodeling in the Galphaq mice and is associated with significant improvement in the delay of cardiac repolarization and arrhythmias. Specifically, there is a normalization of Ito, IK1 and action potential duration in Galphaq/ACVI compared to Galphaq mice. In summary, our data provide evidence that increased cardiac ACVI content has a salutary effect in cardiomyopathy and cardiac electrical remodeling.     

神经内分泌因子在扩张型心肌病心室重构及心力衰竭中的表达

目的：观察神经内分泌因子对扩张型心肌病（DCM）心室重构及心力衰竭的影响。方法：DCM患者120例，按心功能分级分为3组，心功能Ⅱ级组34例，心功能Ⅲ级组45例，心功能Ⅳ级组41例。另选取80例心功能正常者作为对照组。所有患者人院第2天均检测去甲肾上腺素（NE）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、细胞肿瘤坏死因-α（TNT-α）、白介素-6（IL-6）、细胞可溶性凋亡因子（sFas）。结果：DCM心功能Ⅱ～Ⅳ级患者与正常组对照，NE，AngⅡ、TNF-α、IL-6、sFas水平明显升高，且随着心功能恶化逐渐增强（P〈0．01）。DCM组中不同功能级别者与对照组相比差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01〉。结论：DCM患者其NE，AngⅡ、TNF-α、IL-6、sFas常过度表达，通过影响心肌收缩力，引起心肌肥大，诱导心肌凋亡、纤维化，加重心室重构和心力衰竭发生、发展。     

氯沙坦治疗特发性扩张型心肌病对心脏重塑的探讨

目的探讨氯沙坦治疗特发性扩张型心肌病(IDCM)对心脏重塑及心功能改善的疗效。方法对1997-01~2002-12广东顺德第一人民医院IDCM住院病人56例次行超声心动图(UCG)检测。随机分两组:氯沙坦治疗组30例,在常规治疗的基础上加服氯沙坦50mg/d及β-受体阻滞剂。常规治疗组26例,均用强心、利尿、补钾、血管扩张剂,每月随访1次,共6个月,分别统计第3个月及第6个月时UCG结果。结果氯沙坦治疗组,从第3个月起,UCG各指标比治疗前均有显著改善(P<0.05);6个月时改善更明显(P<0.01)。常规治疗组亦有不同程度改善,但无统计学意义(P>0.05)。结论氯沙坦治疗IDCM,3个月就能有效地抑制心肌重塑、降低心脏重量、改善心功能;持续用药6个月,改善程度更加明显。     

螺内酯对扩张型心肌病大鼠心肌重塑的影响

目的观察螺内酯对扩张型心肌病（DCM）大鼠心肌重塑的影响。方法取正常大鼠10只作为对照组,DCM大鼠模型40只,随机分为4组：DCM对照组、螺内酯干预低剂量组、中剂量组、高剂量组,灌胃量分别为生理盐水10ml／（kg·d）,螺内酯10、20、40mg／（kg·d）,并于给药8周后处死取心肌观察胶原含量,测定胶原容积百分比,取血清检测BI型前胶原氨端肽（PmNP）。多组均数比较用q检验及方差分析。结果心肌胶原容积百分比比较：螺内酯干预中剂量组（12．13±0．45）％、高剂量组（11．30±1．10）％与DCM对照组（24．33±0．92）％比较减少（P〈0．05）。血清PIHNP水平比较：螺内酯干预中剂量组[（131．95±9．20）ng／ml]、高剂量组[（226．08±22．10）ng／m1]与DCM对照组[（234．17±26．60）ng／ml]比较下降（P〈0．05）。结论予以DCM大鼠螺内酯20ml/（kg·d）或40mg／（kg·d）治疗8周可改善胶原沉积,一定程度上逆转心肌重塑。     

牛磺酸对扩张型心肌病大鼠心肌胶原重塑的影响

目的:探讨牛磺酸对呋喃唑酮扩张型心肌病(DCM)大鼠左室心肌胶原重塑的影响及其机制。方法:将60只大鼠分为3组,即正常对照组(C组)、DCM模型组(D组)和牛磺酸治疗组(T组),每组20只,C组按常规饲养,D组在饮水中加呋喃唑酮饲养,T组除加呋喃唑酮饲养外同时注射牛磺酸,饲养4周和8周后分2批经超声心动图检测大鼠心功能,测量大鼠左室内径和左室游离壁厚度;苏木精-伊红和VG染色分别观察大鼠心肌细胞和间质胶原纤维的变化;免疫组化和RT-PCR检测左室心肌基质金属蛋白酶1(MMP1)和基质金属蛋白酶组织抑制因子1(TI MP1)表达水平。结果:D组大鼠左心室内径增大、游离壁变薄,左室收缩功能下降;间质纤维明显增生;左室心肌MMP1表达水平明显上调及TI MP1表达水平明显下调。而T组大鼠左室结构和功能正常,心肌间质胶原无明显增生,MMP1表达水平明显下调及TI MP1表达水平明显上调。结论:牛磺酸能抑制呋喃唑酮DCM大鼠左室心肌胶原重塑,其机制可能是通过调节MMP1与TI MP1的平衡而起作用。     

特发性扩张型心肌病患者左心室逆重构的发生率、预测因素和预后分析

目的探讨特发性扩张型心肌病患者左心室逆重构(LVRR)的发生率、预测因素及预后。方法回顾性分析2014年1月至2017年5月于焦作市第二人民医院住院的51例特发性扩张型心肌病患者的一般临床资料和超声心动图数据,以复查时左心室射血分数(LVEF)绝对值增加10%以上的患者为LVRR组,LVEF绝对值增加低于10%的为NLVRR组。计算LVRR的发生率,采用logistic回归分析LVRR的预测因素,比较两组心力衰竭恶化再住院率,并采用Kaplan-Meier生存曲线法分析两组死亡率。结果特发性扩张型心肌病患者LVRR的发生率为51.0%(26/51)。LVRR的预测因素为心力衰竭病史<1年(OR=0.065,95%CI:0.007~0.562,P=0.013)和首次LVEF≥35%(OR=23.457,95%CI:2.687~204.770,P=0.004)。LVRR组的住院次数为2.8±2.9,NLVRR组为3.4±2.3,两组比较差异有统计学意义(P=0.003)。Kaplan-Meier生存曲线法分析显示,LVRR组患者的预后优于NLVRR组(95%CI:96.442~120.323和95%CI:69.909~98.364,P=0.017)。结论特发性扩张型心肌病患者的LVRR发生率为51.0%,心力衰竭病史小于1年和首次LVEF≥35%为其预测因素,此类患者预后改善。     

慢性压力超负荷兔左室心肌细胞电重构与结构重构发生的非同步性

目的探讨慢性压力超负荷兔中层心室肌细胞电重构与结构重构发生的非同步性及其意义。方法新西兰兔64只,随机分为缩窄组和假手术组,采用肾上腹主动脉缩窄术制备兔左室压力超负荷模型。术后2周和8周胶原酶两步消化法分离获取左室中层单个心肌细胞,应用激光扫描共聚焦显微镜技术测定中层细胞体积和蛋白含量,全细胞膜片钳技术记录中层细胞膜电容、动作电位(AP)。结果与假手术组比较,术后2周缩窄组中层细胞体积、蛋白含量及膜电容无明显改变,但基础刺激周长(BCL)为2 s时,缩窄组AP复极达90%时程(APD90)较假手术组延长13.7%(P<0.05);与假手术组比较,术后8周缩窄组中层细胞体积、蛋白含量及膜电容分别增加28.0%、38.3%、34.0%(P<0.05或0.01),APD90延长30.6%(P<0.01)。术后2周和8周,与假手术组比较,缩窄组中层细胞APD呈现更明显的频率依赖性,且更易发生早期后除极(BCL=2 s,EAD)。结论左室慢性压力超负荷过程中,中层心肌细胞电重构的发生明显早于结构重构,且可能具有潜在致心律失常危险。     

扩张型心肌病40例心电图分析

目的:分析扩张型心肌病(DCM)的心电图改变,为临床诊断治疗提供依据。方法:回顾分析40例≤50岁DCM患者的心电图资料,总结DCM心电图特点。结果:DCM患者的心电图均有异常,其中以心律失常最多见(77.5%),其他依次为ST-T改变(70%),传导阻滞(45%),房室肥大(40%),异常Q波(30%),低电压(10%)等。结论:DCM有多种心电图表现,其多发、多样、顽固的心律失常对扩张型心肌病早期诊断有重要意义。     

扩张型心肌病280例临床分析

目的:探讨近年来扩张型心肌病(DCM)的临床表现特点及预后。方法:对1998年1月~2004年6月收治的280例DCM患者的临床资料,以及其中187例(66·8%)的随访结果进行分析。结果:男221例(78·9%),女59例(21·1%),起病年龄为(48·0±14·2)岁;确诊时心功能NYHAⅠ~Ⅱ级者60例(21·4%),Ⅲ级者155例(55·4%),Ⅳ级者65例(23·2%);全部患者中8例(2·9%)为家族性DCM,起病年龄(35·4±11·4岁)明显小于散发患者(48·4±14·1)岁,P<0·01。253例(90·4%)患者出现各种心律失常,包括心房颤动71例(25·4%),多源室性期前收缩、短阵室性心动过速分别为90例(32·1%)、130例(46·4%),左束支传导阻滞64例(22·9%)。超声心动图显示,患者以左心房、左心室同时扩大(55·4%)或全心扩大(30·0%)为主;Ⅲ~Ⅳ级患者与Ⅰ~Ⅱ级者相比,左室舒张末期内径[(68·9±8·4)∶(63·8±7·8)mm]明显增大,左室射血分数[(31·8±10·1)%∶(41·8±12·0)%]显著降低,均P<0·01。药物治疗中,血管紧张素转化酶抑制剂和β-受体阻滞剂使用率分别为70·1%(199例)、60·0%(168例)。187例(66·8%)患者获得随访,随访时间(29·8±23·2)个月;随访中死亡50例,其中心力衰竭死亡27例(54·0%),猝死20例(40·0%);另有7例患者接受心脏移植治疗。在未行心脏移植情况下,患者确诊后1、2、5年生存率分别为93·4%、86·0%、65·3%,高于国内以往报道。8例家族性DCM患者5年生存率(40·0%)低于散发患者(68·5%),P<0·05。结论:DCM患者确诊时心功能多已达Ⅲ~Ⅳ级,伴有各种心律失常及心腔扩大;2年和5年生存率较以往已有改善,心力衰竭和猝死仍是主要死亡原因;2·9%的患者为家族性DCM,起病年龄较轻,预后较差。     

缬沙坦与卡托普利联合应用对扩张型心肌病的疗效

目的:探讨缬沙坦与卡托普利联合应用对扩张型心肌病的疗效。方法:50例扩张型心肌病患者在应用洋地黄、利尿剂、β-受体阻断剂的基础上,随机分为:观察组(n=25):口服缬沙坦80 mg/d及卡托普利18.75~150mg/d;对照组(n=25):口服卡托普利18.75~150 mg/d。治疗前、后分别行血清电解质、肾功能和超声心动图检查。结果:治疗3个月后两组左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)、左心室射血分数(LVEF)与短轴缩短率(FS)均有显著改善(P<0.05),但观察组较对照组改善更显著(P均<0.05)。治疗前、后两组血清电解质与肾功能无显著性变化(P>0.05)。结论:缬沙坦与卡托普利联合应用治疗扩张型心肌病的疗效优于单用卡托普利。