不同月龄大鼠锌,铜含量与SOD及学习记忆的关系

研究不同月龄大鼠血清和海马锌、铜含量与超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及学习记忆能力的关系。观察不同月龄（３，６，１２，２４）大鼠开场行为和学习记忆能力，检测血清和海马内锌、铜含量以及海马内ＳＯＤ活性的变化。结果：６月龄后，随着月龄的增长，大鼠血清和海马内铜含量上升，血清中锌含量呈下降趋势；同时发现，在海马中ＳＯＤ活性随月龄增加明显降低；自发活动减少，学习记忆能力下降。本研究表明大鼠体内锌、铜代谢的改变是大鼠成年后随月龄增加ＳＯＤ活性下降和学习记忆能力降低的原因之一。     

磁场对缺氧性心肌损伤大鼠血红细胞SOD活性变化的影响

探讨磁场对缺氧性心肌病大鼠血红细胞ＳＯＤ活性变化的影响。方法：将大鼠随机分为四组：空白对照组，磁作用对照组、缺氧性心肌损伤组，缺氧性心肌损伤磁场治疗组。采用四氮唑蓝法测定各组大鼠血红细胞ＳＯＤ活性。结果：大鼠血红细胞ＳＯＤ活性，心肌损伤磁场治疗组明显高于缺氧性心肌损伤组，磁作用对照组高于空白对照组。结论；在磁场作用下缺氧性心肌损伤大鼠和健康大鼠血红细胞ＳＯＤ活性可明显升高，进而表明：磁场对缺氧性心     

不同锌水平大鼠热应激模型的建立

为了研究营养因素对热应激动物的影响，本实验成功地建立了不同锌水平大鼠热应激模型，现报告如下。１材料和方法１．１动物分组４８只７～８周龄雄性ＳＤ大鼠（上海计划生育研究所动物室提供），随机分为高锌、中锌、低锌组，每组１６只。每组再等分为高温暴露和室温对照...     

躯体性及心理性应激状态下大鼠胃粘膜NOS活性与胃粘膜损伤

目的：探讨躯体性及心理性应激状态下大鼠胃粘膜ＮＯＳ活性变化及其与胃粘膜损伤的关系。方法：将９６只雄性ＳＤ大鼠随机分为３组：对照组,规则光（Ｒ）组及不规则光（Ⅰ）组,采用高压恒流脉冲刺激器制备躯体性和心理性应激模型。分光光度法检测胃粘膜组织的ＮＯＳ活性和Ｎｉｌｓ Ｌａｍｂｅｃｈｔ法测定胃粘膜损伤指数。结果：正常情况下ＮＯＳ活性平稳,应激氏大鼠胃粘膜ＮＯＳ活笥均明显升高,Ⅰ组升高程度更明显;与对照组比     

旋磁场对3种实验动物血清SOD活力的影响

用黄嘌呤氧化酶法测定了血清中超氧化物岐化酶的活力。结果表明：大鼠整体及体外血清在旋磁场中曝磁３０分钟后，血清总ＳＯＤ活力（Ｔ－ＳＯＤ）和铜锌ＳＯＤ（ＣｕＺｎ－ＳＯＤ）活力显著增加，且整体实验和体外实验中ＳＯＤ活力增加幅度非常近似，提示：旋磁场使ＳＯＤ活力增加可能由于酶本身的活性增加所致。     

慢性肾衰脂质过氧化异常和微量元素相关的研究

对３０便慢性肾衰（ＣＲＦ）患者作血清及红细胞中超氧歧化酶（ＳＯＤ）、血清丙二醛（ＭＤＡ）及多种微量元素的测定，结果显示：ＣＲＦ患者血清ＭＤＡ水平显著升高，血透和非透析组血清锌的下降与红细胞ＳＯＤ活性下降正相关，腹透组血清铝的升高与红细胞ＳＯＤ活性下降负相关，血透患者透析后ＳＯＤ活性较透析前明显升高。     

一次性定量运动对肌细胞氧损伤与抗氧损伤作用的影响的实验研究

以ＳＯＤ作为肌细胞抗氧损伤、ＬＰＯ作为肌细胞受氧损伤的指标。测定一次性定量运动对肌细胞氧损伤与抗氧损伤作用的影响。ＳＤ雌性大鼠，体重２５０￣３００ｇ，筛选３０只游泳能力相近大鼠随机分为两组：运动组（１５）、安静组（１５）。运动组游泳５０ｍｉｎ。水池直径５０ｃｍ、高６０ｃｍ、圆柱状。大腿后群肌取样，肉眼观下分红、白肌。测总ＳＯＤ、ＭｎＳＯＤ、ＣｕＺｎＳＯＤ活性，ＬＰＯ浓度。结果显示，运动组较安静组各     

应激时大鼠胃粘膜中MDA含量及SOD和GSH—Px活性的变化

观察了应激时大鼠胃粘膜中脂质过氧化程度和自由基清除系统活性的变化，结果表明：随关应激时间的延长，粘膜中反映脂质过氧化程度的ＭＤＡ含量逐步增加，与此同时，在清除氧自由基中起重要作用的ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ的活性亦升高，提示应激时体内氧化和抗氧化垢活性都加强。     

应激时大鼠胃粘膜中MDA含量及SOD和GSH─Px活性的变化

观察了应激时大鼠胃粘膜中脂质过氧化程度和自由基清除系统活性的变化。结果表明：随着应激时间的延长，粘膜中反映脂质过氧化程度的ＭＤＡ含量逐步增加；与此同时，在清除氧自由基中起重要作用的ＳＯＤ和ＧＳＨ─ｐｘ的活性亦升高，提示应激时体内氧化和抗氧化的活性都加强。     

大鼠乙酸胃溃疡修复过程中SOD,GSH—P活性的研究

研究安一，大鼠乙酸胃溃疡模型复制后的１、３、６小时，ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐ活性逐渐降低，而在１２、２８、１２０小时随时间而逐渐升高，且在１２０小时ＳＤＯ、ＧＳＨ－Ｐ的活性恢复到实验前水平。上述结果提示：ＳＤＯ、ＧＳＨ－Ｐ在抗大鼠乙酸胃溃疡中有重要的作用。     

锌对糖尿病大鼠血脂及脂质过氧化作用的影响

目的：观察锌对四氧嘧啶诱导的糖尿病大鼠脂质代谢及抗氧化系统的影响。方法：健康雄性Wistar大鼠32只,随机分成3组：正常对照组、糖尿病对照组、补锌组。补偿组每日以10mg/kgbw的Zn灌胃,60d以后,取血测血糖、胰岛素、血氧化指标等。结果：补锌组大鼠血糖较实验前明显降低;TC、TG水平明显低于阳性对照组;红细胞SOD、全血GSH－Px活力明显提高,MDA含量明显下降。结论：锌可以有效地缓解糖尿病大鼠的高血糖症状、纠正其血脂代谢紊乱、提高其抗氧化能力。     

碧萝芷对老年大鼠的抗氧化作用

目的 :探讨碧萝芷对老年大鼠的抗氧化作用。方法 :选用 4 0只 2 0月龄的Wistar大鼠 ,分为空白对照组及碧萝芷高、中、低剂量组 4组 ,分别给予蒸馏水、受试物 5 0 .0mg/kg、1 6 .7mg/kg、8.4mg/kg每d灌胃 1次 ,连续 8周。采用黄嘌呤氧化酶法测血清、肝及脑组织匀浆的SOD活性 ,硫代巴比妥酸 (TBA)法测血清及肝、脑组织中MDA含量 ,并同时检测脑组织的单胺氧化酶 (MAO)活力和脂褐质含量。结果 :与空白对照组比较 ,碧萝芷各剂量组血清、肝、脑组织中的MDA含量均较低 (P <0 .0 5 ) ,除肝组织外SOD的活性明显升高 (P <0 .0 5 ) ;脑组织MAO活力及脂褐质含量也均低于空白对照组。各剂量组间比较 ,高剂量组脑组织MDA含量高于低剂量组 (P <0 .0 5 ) ,中、高剂量组脑组织MAO活力及脂褐质含量低于低剂量组 (P <0 .0 5或P <0 .0 1 )。结论 :碧萝芷有抗氧化作用 ,可延缓大鼠衰老进程。     

月见草油对高脂大鼠血脂及SOD、CAT活性的影响

目的：观察月见草油对高脂大鼠血脂及血清SOD、全血CAT活性的影响。方法：40只SD健康雄性大鼠随机分成四组：（1）正常对照组：喂饲基础饲料＋2．5ml/kg.d NS灌胃。（2）高脂对照组：喂饲高脂饲料＋2．5ml/kg.d NS灌胃。（3）月见草油低剂量组：喂饲高脂饲料＋月见草油2．5ml/kg.d灌胃。（4）月见草油高剂量组：喂饲高脂饲料＋月见草油5．0ml/kg.d灌胃。实验期30d。结果：月见草油使高脂大鼠血清HDL－C明显升高（P＜0．01），TC、LDL－C明显降低（P＜0．01），TG有降低趋势但无显著性差异，CAT活性显著升高（P＜0．01），SOD活性显著升高（P＜0．05）。结论：月见草油可以降低血脂，提高SOD、CAT活性。     

运动热应激对大鼠淋巴细胞凋亡氧化应激机制的影响

目的探讨运动热应激大鼠淋巴细胞凋亡氧化应激的机制。方法健康的雄性SD大鼠36只,随机分为4组,每组9只,即对照组、热应激组、运动组和运动热应激组。实验后测定各组大鼠外周血中氧自由基MDA浓度、SOD活性、淋巴细胞凋亡及其相关调控基因表达的变化情况。结果 8周热应激可对大鼠的产生显著的影响,同时可诱发大鼠体内产生大量的氧自由基,也导致外周血淋巴细胞凋亡显著增加,且其发生与相关调控基因的表达一致;8周的中等负荷的运动训练可降低大鼠体内自由基MDA的浓度,提高SOD的活性,也可以抑制外周血淋巴细胞的凋亡,且其发生与相关调控基因的表达一致;中等负荷运动训练可拮抗热应激诱发的大鼠淋巴细胞凋亡,且其发生与相关基因表达的变化一致。结论中等负荷运动训练拮抗热应激导致的大鼠淋巴细胞凋亡的机制可能是,中等负荷的运动训练通过降低热应激对机体造成氧化应激损伤的反应强度,影响相关凋亡调控基因表达,从而降低大鼠淋巴细胞的凋亡。     

锌对镉所致大鼠肝脏脂质过氧化损伤的保护作用研究

目的探讨镉对大鼠肝脏脂质过氧化损伤及预先补锌后对镉所致肝脏脂质过氧化损伤的拮抗作用.方法将36只Wistar大鼠随机分成6组:①正常对照组;②补锌对照组;③低镉组;④锌 低镉组;⑤高镉组;⑥锌 高镉组.分别测定染镉及预先补锌后再染镉各组大鼠肝组织中丙二醛(MDA)的含量及抗氧化酶过氧化物歧化酶(SOD)活性的变化.结果染镉组大鼠肝组织中MDA的含量升高,且肝组织中MDA含量与肝组织中镉含量呈正相关关系(r＝0.49,P＜0.05),染镉组肝组织中SOD活性降低,且肝组织SOD活性与肝组织中镉含量呈明显负相关关系(r＝-0.489,P＜0.05),预先补锌后再染镉MDA的含量下降,SOD活性有不同程度的升高.结论锌对镉所致大鼠肝脏脂质过氧化损伤有保护作用.     

荞麦花叶芦丁对高糖刺激血管损伤的保护作用

目的: 观察荞麦花叶芦丁(RBFL)对高糖所致血管损伤的保护作用,并探讨其可能机制。 方法: 45只SD大鼠随机取出8只作为正常对照组,其余37只空腹一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ,60 mg·kg^-1)建立1型糖尿病动物模型。将造模成功大鼠分为模型组 (n=10)和低剂量(45 mg·kg^-1,n=8)、中剂量(90 mg·kg^-1,n=8)及高剂量(180 mg·kg^-1,n=8)RBFL干预组,灌胃给药,每天1次,连续8周;正常对照组和模型组大鼠灌胃等量生理盐水。给药8周后观察各组大鼠的一般状况,记录血糖和体质量,检测不同浓度乙酰胆碱 (Ach)(1×10^-9~1×10^-5 mol·L^-1)和硝普钠 (SNP)(1×10^-10~1×10^-5 mol·L^-1)诱导的各组大鼠胸主动脉血管舒张率,检测各组大鼠血清中氧自由基(ROS)、一氧化氮(NO)水平和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)及总一氧化氮合酶(tNOS)活性。正常大鼠处死并迅速分离胸主动脉,分为正常葡萄糖对照组(11 mmol·L^-1 葡萄糖),高浓度葡萄糖损伤(HG)组(44 mmol·L^-1 葡萄糖),低剂量RBFL(0.2 mg·L^-1)、中剂量RBFL(0.4 mg·L^-1)和高剂量RBFL(0.8 mg·L^-1)处理组,HG+亚硝基左旋精氨酸甲酯(L-NAME)组,HG+L-NAME+RBFL组,HG+亚甲蓝(MB)组,HG+MB+RBFL组(n=6)。检测不同浓度Ach 和SNP诱导的各组大鼠胸主动脉血管舒张率,检测正常葡萄糖对照组、HG和RBFL处理组大鼠胸主动脉组织中SOD和NOS活性。 结果: 与正常对照组比较,模型组大鼠体质量下降,血糖升高(P<0.01);与模型组比较,RBFL干预组大鼠体质量升高,血糖降低(P<0.05或P<0.01)。与正常对照组比较,模型组大鼠胸主动脉Ach诱导的血管舒张率降低(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,RBFL干预组Ach诱导的血管舒张率均升高(P<0.05或P<0.01),且该作用可被L-NAME和MB所取消;各组大鼠SNP诱导的血管舒张率比较差异无统计学意义(P>0.05)。与正常对照组比较,模型组大鼠血清ROS水平升高(P<0.01),NO水平及SOD和NOS活性降低(P<0.01);与模型组比较, 高剂量RBFL干预组大鼠血清ROS水平降低(P<0.01), NO水平及SOD和NOS活性升高(P<0.01)。各组大鼠血清GSH-Px活性比较差异无统计学意义(P>0.05)。与正常葡萄糖对照组比较,HG组大鼠Ach诱导的胸主动脉血管舒张率降低(P<0.01);与HG组比较,不同剂量RBFL(0.2、0.4和0.8 mg·L^-1)处理组大鼠Ach诱导的血管舒张率均升高(P<0.05或P<0.01),且该作用可被L-NAME和MB所取消;各组大鼠SNP诱导的血管舒张率比较差异无统计学意义(P>0.05)。与正常葡萄糖对照组比较,HG组大鼠血管组织中SOD和tNOS活性下降(P<0.01);与HG组比较,高剂量RBFL 处理组大鼠血管组织中SOD和tNOS活性升高(P<0.01)。 结论: RBFL慢性整体给药和急性处理可以有效改善小鼠高糖刺激血管内皮依赖性舒张功能,其保护作用与增强血管SOD活性、减少ROS过量生成及促进血管内皮细胞合成NO有关。     

氟伐他汀对糖尿病大鼠心肌组织氧化应激反应的影响

目的探讨氟伐他汀对1型糖尿病大鼠心肌组织氧化应激水平的影响。方法成年SD大鼠43只,随机抽取10只作为正常对照组,其余制备糖尿病模型。将成模大鼠分为糖尿病模型组、氟伐他汀低、中、高剂量（2、6、18 mg/kg）组、胰岛素治疗组（2U/kg）,8周后以半自动生化仪分别测定心肌组织谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活力。结果与正常组大鼠比较,模型组及氟伐他汀各剂量组的空腹血糖水平均明显升高（P〈0.01）;氟伐他汀各剂量组与模型组大鼠比较,空腹血糖变化不明显（P〉0.05）。与正常组比较,模型组大鼠心肌组织中SOD、GSH-PX、活力明显下降,MDA含量明显升高（P〈0.01）;氟伐他汀各治疗组与模型组比较,SOD、GSH-PX活力有所增强。结论氟伐他汀可抑制1型糖尿病大鼠的氧化应激水平,对糖尿病大鼠心肌发挥保护作用。     

中药益肾活血方剂抗糖尿病肾病的实验研究

目的探讨中药益肾活血方剂抗糖尿病肾病的作用机理。方法将雄性SD大鼠分为4组:正常对照组(A组)、低剂量组(B组)、高剂量组(C组)、糖尿病组(D组),于实验的第6周断头取血,测血糖、血肌酐、甘油三酯、总胆固醇含量,取肾组织、胰腺组织测丙二醛(MDA)和谷胱甘酞(GSH)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力。观察肾组织光镜及电镜下的病理改变。结果糖尿病组大鼠血糖、血肌酐、甘油三酯、总胆固醇含量明显增高,益肾活血方剂可降低甘油三酯、总胆固醇含量及血肌酐含量。肾组织和胰腺组织糖尿病组MDA含量高于正常组,GSH含量、GSH-Px、SOD活力明显低于正常组。益肾活血方剂可提高肾组织、胰腺组织GSH-Px活力及肾组织SOD活力。但对MDA、GSH含量无影响。肾脏的光镜和电镜显示糖尿病组大鼠肾小球、肾小管有明显的形态学改变,正常组、给药组肾组织的形态基本正常。结论糖尿病大鼠于第6周出现肾功能的改变,体内存在脂代谢紊乱和过氧化反应增强。益肾活血方剂通过改善脂代谢和抗过氧化反应延缓糖尿病肾病的发展。     

热应激预处理对大鼠肢体缺血再灌注后血清丙二醛、超氧化物歧化酶的影响

目的：探讨热应激预处理对大鼠肢体缺血再灌注损伤的影响。方法：制备大鼠缺血再灌注模型及热应激预处理模型。采用硫代巴比妥酸法测定大鼠丙二醛（MDA）浓度，采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（SOD）活力并与对照组比较。结果：大鼠肢体缺血再灌注后血清中的MDA含量明显增加（P＜0．01），并有随再灌注时间延长不断升高的趋势，而SOD活性明显降低（P＜0．01）；热应激预处理后，血清中MDA含量明显降低（P＜0．01），SOD活性明显增高（P＜0．01）。结论：热应激 预处理可增强SOD清除细胞内氧自由基的水平。     

当归多糖对青光眼大鼠视网膜神经细胞的保护作用及其机制

目的：探讨当归多糖对青光眼致大鼠视网膜神经细胞损伤的保护作用,并阐明其机制。方法：将84只SD大鼠随机分为对照组、模型组、阳性药组、低剂量当归多糖组、中剂量当归多糖组和高剂量当归多糖组,每组14只,采用烧灼烙闭巩膜上静脉法建立大鼠青光眼模型。检测各组大鼠眼压值;采用比色法测定大鼠视网膜组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）水平;采用RT-PCR法和Western blotting法检测大鼠视网膜组织中Caspase-3 mRNA和蛋白表达水平。结果：与对照组比较,模型组大鼠各时间点眼压明显升高（P<0.05）;与模型组比较,不同剂量当归多糖组大鼠眼压明显降低（P<0.05）;与低剂量当归多糖组比较,高剂量当归多糖组大鼠眼压明显降低（P<0.05）。比色法测定,与对照组比较,模型组大鼠视网膜组织中SOD活性明显降低（P<0.05）,MDA和NO水平明显升高（P<0.05）;与模型组比较,不同剂量当归多糖组大鼠视网膜组织中SOD活性明显升高（P<0.05）,MDA和NO水平均明显降低（P<0.05）;与低剂量当归多糖组比较,高剂量当归多糖组大鼠上述指标差异均有统计学意义（P<0.05）。RT-PCR和Western blotting法检测,与模型组比较,不同剂量当归多糖组大鼠视网膜组织中Caspase-3 mRNA和蛋白表达水平明显降低（P<0.05）;与低剂量当归多糖组比较,高剂量当归多糖组大鼠视网膜组织中Caspase-3 mRNA和蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。结论：当归多糖对青光眼模型大鼠的视网膜组织有保护作用,可以降低视网膜组织MDA和NO水平,升高SOD活性,同时降低视网膜组织中Caspase-3 mRNA和蛋白表达水平,这可能是当归多糖保护视网膜组织神经细胞的机制之一。