肝硬化大鼠及其全胃肠外营养时脂代谢的变化

目的 :观察肝硬化大鼠及其全胃肠外营养时脂代谢的变化。方法 :Wistar大鼠分为 3组 :正常组 8只 ,肝硬化对照组 6只 ,肝硬化TPN组 7只。TPN进行 7d。测定血脂水平和肝脂含量。结果 :肝硬化大鼠血清TG和CHO水平均有不同程度的升高 ,肝TG含量明显升高 (P <0 .0 5 )。肝硬化TPN时 ,血清TG水平、肝TG、CHO含量进一步升高 (P <0 .0 5 )。结论 :肝硬化TPN存在脂代谢的变化     

核素胃肠显像对消化道出血的诊断价值

目的：探讨利用核素^99mTc-RBC显像对消化道出血的诊断价值。方法：对拟诊消化道出血的102例患者进行^99mTc-RBC胃肠道显像，以首次发现腹部异常放射性浓聚区、浓聚影沿肠道下移且随时间逐渐增浓者为出血。结果：发现出血76例，其中因4例右肾上极积水及麦克尔憩室而误诊为阳性。26例阴性中，16例经其他检查明确了出血部位。检查灵敏度为81．8％（72／88），特异性为71．4％（10／14）。对急性出血患者，该法灵敏度为87．5％（14／16），特异性为77．7％（7／9）；对慢性出血患者，灵敏度为80．5％（58／72），特异性为60．0％（3／5）。72例阳性中，显像发现的出血部位与病变部位相符合者61例，定位准确率为84．7％（61／72）。结论：^99mTc-RBC显像可明确消化道出血部位和范围，为临床治疗提供有用信息。     

中药胃肠力苯胶囊对胃排空影响的动物实验与临床研究

目的 探讨中药胃肠力苏胶囊对实验动物和功能性消化不良患者胃排空的影响。方法 比色法测动物甲基橙的胃残留率。放免法测血清胃泌素、血浆胃动素,B超法测胃排空率。结果 胃肠力苏组和吗丁啉组动物胃内甲基橙残留率差异无显著性,两组与对照组动物胃内甲基橙残留率比较差异有显著性。血浆胃动素含量胃肠力苏胶囊组与吗丁啉组比较差异有显著性（P＜0．05）,胃排空率两组比较差异无显著性。结论 胃肠力苏胶囊有促进胃排空作用,对功能性消化不良患者的疗效类似吗丁啉片,但其促进胃排空的机制不同于吗丁啉片。     

肝硬化大鼠胃肠动力与Cajal间质细胞关系的研究

目的:观察肝硬化大鼠胃肠动力及胃肠道Cajal间质细胞的变化.方法:40只Wistar大鼠随机分为肝硬化模型组和对照组,采用CCL4溶剂大腿根部皮下注射法制作肝硬化模型,用葡聚糖蓝-2000作为胃肠内标记物观察大鼠胃肠道传输,免疫组化观察大鼠胃肠道c-Kit阳性间质细胞的变化.结果:与对照组比较,肝硬化组大鼠胃肠动力明显减弱(P＜0.05);胃肠道c-Kit阳性Cajal间质细胞明显减少(P＜0.05).结论:肝硬化大鼠胃肠道传输减弱与肠道Cajal间质细胞的减少有关.     

胃肠激素与肝硬化胃粘膜病变

<正>肝硬化胃粘膜病变一般是指以胃粘膜和粘膜下血管扩张为特征的胃粘膜糜烂及/或溃疡形成。其好发部位为胃体和胃底的胃大弯侧,内镜表现为多发的充血性红斑、糜烂或溃疡形成。近年研究发现,肝硬化上消化道出血患者,出血来自静脉曲张破裂者仅占13～41％,而胃粘膜病变所致的非静脉曲张破裂出血却占29～57％。然而肝硬化胃粘膜病变的形成机制尚不清楚,一般认为可能是多种因素共同作用的结果,如门脉高压、肝功能不全、胃肠激素(Gastrointestinal Hormone,GIH)、胃酸等,本文主要就GIH与胃粘膜病变的关系作一概述。     

中药白术对肝硬化大鼠肠动力及胃肠激素的影响

目的:观察中药白术对肝硬化大鼠肠道动力及其胃肠激素分泌的影响,探讨其可能的作用机制.方法:24只Wistar大鼠随机分为肝硬化模型组、肝硬化中药治疗组和正常对照组,采用葡聚糖蓝-2000为胃肠内标记物,观察大鼠肠道传输的变化,同时测定大鼠血浆、肠道组织中胃动素(MTL)、胆囊收缩素(CCK)、血管活性肠肽(VIP)及生长抑素(SS)含量的变化.结果:与对照组比较,肝硬化模型组大鼠小肠动力显著减弱(P<0.01),血浆及空肠组织中MTL、VIP、SS的含量明显增加(P<0.01,P<0.05),CCK的含量则显著减少(P<0.01);肝硬化中药治疗组大鼠小肠动力与对照组比较无明显差异,血浆及空肠组织中MTL、VIP、SS的含量与对照组比较无明显变化,CCK的含量则与肝硬化模型组无显著差异.结论:中药白术对肝硬化大鼠小肠运动功能减退有明显改善作用,其机制可能与MTL、VIP、SS的变化有关.     

肝硬化与胃肠激素关系的研究概况

肝脏是体内主要的代谢器官,不仅在营养物质的代谢中起着极为重要的作用,而且和胃肠激素及其他激素的作用与代谢有密切的关系.肝脏是某些胃肠激素分解代谢的重要场所,如血管活性肠肽(VIP),八肽胆囊收缩素(CCK-8)及胃动素、胰岛素、胰高糖素等.肝硬化时可有血浆胃肠激素的变化,并对机体产生诸多影响,因此,研究肝硬化时血中胃肠激素的变化是一个值得重视和已经引起广泛兴趣的课题,本文就这一方面的内容作一综述.     

四氯化碳诱导大鼠肝硬化腹水模型的改进与优化

目的应用四氯化碳(CCl4)联合苯巴比妥及乙醇的方法,以期建立稳定性、均一性、重复性良好且成模率较高的大鼠肝硬化腹水模型,为相关血浆蛋白制品的药效学评价等研究奠定基础。方法将90只雄性Wistar大鼠随机分为5组:正常对照组10只,腹腔注射橄榄油,正常饮水;模型组分为CCl4组、CCl4+苯巴比妥组、CCl4+乙醇组、CCl4+苯巴比妥+乙醇组,每组20只,给予不同饮用水处理,腹腔注射40%CCl4橄榄油混合液。各实验组腹腔注射剂量均为2 ml/kg,每周注射2次,共12周。建模过程中,定期测量体质量和腹围,采集静脉血监测肝功能指标和血浆胶体渗透压(COP)。建模结束后,随机处死各组大鼠,取肝右叶组织进行病理学鉴定。应用统计学方法对数据进行分析。结果各模型组在建模的第8～12周先后出现符合筛选标准的模型。其中,第8周时,CCl4+苯巴比妥+乙醇组大鼠开始出现腹水阳性体征,个别达到建模标准;第9周时,CCl4+苯巴比妥组和CCl4+乙醇组均有符合要求的模型产生;CCl4组至第10周时开始出现建模成功的大鼠。至12周建模结束时,与正常对照组相比,各模型组体质量、腹围、肝功能指标、COP等差异均具有统计学意义,以CCl4+苯巴比妥+乙醇组的差异最为明显。各模型组的成模率分别是65%、75%、75%和80%。镜下观察模型组大鼠的肝组织病理学切片,可见假小叶形成等典型的肝硬化形成特征。结论四氯化碳联合苯巴比妥与乙醇诱导大鼠肝硬化腹水动物模型较传统的方法可以有效提高实验动物的成模率,缩短建模周期。     

实验性肝纤维化血清白蛋白含量变化

目的：研究血清白蛋白含量在肝纤维化形成过程中的变化。方法：用四氯化碳（CCl4)诱发鼠肝纤维化模型，测定CCl4处理前及处理后2、4、6、8周血清白蛋白及肝脏胶原蛋白含量。结果：血清白蛋白含量在CCl4处理后2周明显降低，随后开始增加，到第8周时又出现下降；肝脏胶原蛋白含量在第2周明显增加，并一直保持不变。结论：血清白蛋白含量测定对早期期纤维化的辅助诊断及预后具有重要应用价值。     

肝硬化大鼠肝移植后脾脏功能的变化

目的:探讨肝硬化大鼠肝移植后脾脏功能的变化. 方法:制备四氯化碳中毒性肝硬化大鼠模型,采用"二袖套法"进行肝移植.观察肝移植前后大鼠外周血细胞数、脾指数、门静脉压力以及脾脏组织形态学的变化.应用免疫荧光染色技术及流式细胞仪检测肝移植前后大鼠脾脏T淋巴细胞亚群的变化. 结果:肝移植前,肝硬化大鼠外周血细胞数均显著降低(P＜0.01);脾脏病理切片示白髓面积缩小(P＜0.01),脾小梁面积扩大(P＜0.01);脾脏T淋巴细胞亚群cD4/cD8比值明显下降(P＜0.01).肝移植后,随着时间不断延长,大鼠外周血细胞数均明显回升(P＜0.01);脾脏病理切片示白髓面积扩大(P＜0.01);脾小梁面积有所缩小(P＜0.05);脾脏T淋巴细胞亚群中cD4/cD8比值也有所升高(P＜0.01). 结论:肝硬化大鼠肝移植后脾功能亢进明显缓解,脾脏免疫功能异常也得到改善.     

脑利钠肽与糖尿病大鼠胃肠排空的关系

目的观察糖尿病大鼠血浆、胃窦平滑肌中脑利钠肽(BNP)的变化并探讨其与胃肠排空的关系。方法将大鼠随机分为糖尿病组、单纯肥胖组和对照组,通过高糖高脂饮食结合腹腔注射小剂量链脲佐菌素的方法建立糖尿病大鼠动物模型;用葡萄糖酚红溶液灌胃30 min后处死大鼠,取胃和小肠近、中、远各段留取内容物后使用分光光度计测定胃肠各段酚红残留率;放射免疫法测定血浆N-末端脑利钠肽原(NT-pro BNP)的浓度;免疫组化检测胃窦平滑肌内BNP的表达。结果糖尿病组大鼠胃和近段小肠内酚红残留率均多于对照组和单纯肥胖组(P<0.05),而中段和远段小肠酚红残留率均少于对照组和单纯肥胖组(P<0.05);12周后糖尿病组大鼠血浆NT-pro BNP的浓度较对照组和单纯肥胖组显著升高(P<0.05);胃窦平滑肌层中BNP免疫反应阳性细胞各组间比较无明显差异;糖尿病大鼠血浆NT-pro BNP浓度与胃内、近段小肠内酚红残留率呈正相关。结论糖尿病大鼠液体胃肠排空减慢可能与血浆NT-pro BNP浓度增加有关。     

门脉高压性胃粘膜损害出血的细胞动力学

探讨肝硬变门脉高压性胃粘膜损害出血的机制。应用放射自显影技术观察肝硬变门脉高压大鼠在饥饿１２－３６ｈ后的胃粘膜上皮细胞标记指数变化及其与胃粘膜出血的关系。结果：１；ＬＣ－ＰＨＴ鼠平均ＬＩ氏于对照，出血灶局部２ＬＩ低于周围相对正常粘膜。２．随饥饿持续时间延长ＬＩ呈降低趋势，而出血率及严重程度呈增加趋势，尤以严重程度增加为著。３．当出血为０－３级时与ＬＩ呈显著负相关；为３－４级时两者间呈正相关但未达显     

肝硬化大鼠肝部分切除后IL-6/STAT3信号通路的变化

目的了解白细胞介素-6(IL-6)/信号转导及转录活化因子3(STAT3)信号通路在肝硬化大鼠肝部分切除后残肝再生障碍中的作用。方法采用皮下注射四氯化碳(CCl4)法建立肝硬化大鼠模型。正常大鼠为对照组。对照组及肝硬化组均行70%肝切除后,于不同的时间点收集残肝组织及血液标本,检测血清IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平、肝组织增殖细胞核抗原(PCNA)及活性STAT3蛋白表达。结果肝切除后24 h,肝硬化组大鼠有丝分裂细胞数及PCNA阳性细胞数均明显小于对照组。肝切除后的前12 h,肝硬化组大鼠IL-6表达水平明显低于对照组。术后2 h,对照组残肝组织的活性STAT3蛋白远远高于肝硬化组。结论肝硬化肝切除术后早期IL-6的低表达导致STAT3蛋白活化不足是肝硬化大鼠肝部分切除术后残肝再生障碍的重要原因之一。     

口服胃肠超声造影对焦虑症患者胃动力的评价

目的：应用口服胃肠超声造影评价伴有功能性消化不良的焦虑症患者胃肠动力的异常。方法选取伴有上消化道症状但无器质性病变的焦虑症患者20例和健康对照20例,口服胃肠超声造影剂,测量各时间点的胃窦收缩频率、胃窦收缩幅度、胃窦动力指数（MI）,计算胃排空率（GER）,评价焦虑症患者的胃肠动力参数。结果焦虑症组胃窦收缩频率及MI在最初2min内与对照组比较差异无统计学意义。焦虑症组造影后5～30min内各时间点胃窦收缩幅度、胃窦收缩频率及MI均较对照组降低,差异有统计学意义（P＜0．05）。造影20min后,对照组GER明显高于焦虑症组,差异具有统计学意义（P＜0．05）。结论口服胃肠超声造影是一种经济、可操作性强,且无创、可重复性高的评价焦虑症患者胃肠动力异常的方法。     

肝移植对大鼠胃排空和胃电的影响及意义

目的 探讨肝移植前后，肝硬化大鼠胃排空和胃电变化情况，为临床施以肝移植术后观察胃动力恢复提供理论依据。方法 制备CCl4中毒性肝硬化大鼠模型，采用“二袖套法”进行肝移植，利用浆膜法检测胃电；应用放免分析法，使用放射性核素锝（^99Tc^m），采取液相胃排空的方法，分析肝移植前后大鼠胃排空的情况。结果 肝移植前，胃排空产生明显障碍，胃电活动呈现紊乱状态。肝移植后，随着时间的不断延长，大鼠胃排空状况明显改善（P〈0．01），胃电活动趋于规律。结论 肝硬化可导致胃排空障碍以及胃电活动紊乱。肝移植可明显改善因肝硬化所致的胃排空障碍，使素乱的胃电活动趋于规律。     

肝硬化上消化道出血的分析(附48例报告)

目的：了解肝硬化合并消化道出血形式、出血原因及转归，以指导临床正确处理。方法：回顾总结8年中48例因肝硬化合并消化道出血的住院病人病因。结果：发现出血形式：呕血、黑便者29例，单纯黑便者19例。急诊胃镜检查发现：食管静脉曲张破裂出血者22例，胃粘膜病变出血21例，胃溃疡病人出血5例，并且年龄越大，合并胃粘膜糜烂出血者越多，出血死亡者均为静脉曲张破裂出血。结论：在肝硬化合并消化道出血中，非静脉曲张出血比例高，故治疗当中，在应用降低门脉压力药物的同时，使用抑酸剂及粘膜保护剂十分必要。     

大鼠注射CCl4后血清羟脯氨酸和脯氨酸含量变化

目的：研究血清羟腈氨酸、脯氨酸含量在肝纤维化形成过程中的诊断价值。方法：制作四氯化碳（CCl4）大鼠肝纤维化模型，测定复制模型前及造模型后2，4，6，8周血清羟脯氨酸、脯氨酸及肝脏胶原蛋白含量。结果：血清羟脯氨酸、脯氨酸含量于造模型2周后明显增加，随后逐渐下降；肝脏胶原蛋白含量也在第2周明显增加，并一直保持不变。结论：血清羟脯氨酸、脯氨酸含量测定对早期肝纤维化的辅助诊断有重要应用价值。