肥胖引起胰岛素抵抗的内分泌机制研究进展

肥胖引起的胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)是2型糖尿病和心血管病的一主要危险因素。现今随着肥胖病发生率和死亡率的上升,与肥胖有关的健康问题已成为世界范围的首要课题。肥胖常伴随细胞胰岛素抵抗,胰岛素抵抗的两个主要特征是:肝糖元分解受损;脂肪和肌肉组织对血糖的吸收受损。IR是2型糖尿病发生的一关键因素,发生率已经达到流行病范畴。糖尿病早期,伴随着胰岛素抵抗、高血压、血脂异常等,而这些因素也增加了心血管病的发病率和死亡率。人和动物研究表明体重下降和上升分别与胰岛素敏感性的高低有密切的关系,这很可能说明肥胖与胰岛素抵抗有因果关系。近几年,脂肪组织作为一个活跃的内分泌器官已在学术界行成共识。研究发现脂肪组织可以分泌一系列激素和细胞因子,参与调节一些生理病理过程,与2型糖尿病、肥胖、心血管疾病、免疫反应等疾病和病理过程有密切的关系[1]。鉴于此,本文对肥胖引起胰岛素抵抗的内分泌机制进行综述如下。1脂肪酸(FAs)我们很早就知道在肥胖患者的血浆中脂肪酸(FA)普遍是高的,主要因为来自全身脂肪垫的FA释放增加。人们以前认为FA只是为其他组织提供能量,1963年Randle等提出,FA是调节靶组织代谢的...     

胰岛素抵抗及肥胖对中老年女性甲状腺结节的影响研究

目的 探讨胰岛素抵抗、不同肥胖测量指标对中老年女性甲状腺结节的影响。方法 选取2013年3—10月在宁波市镇海区炼化医院体检中心进行健康体检的45岁及以上宁波市某石化企业在职和退休女性员工共1 507例,根据超声检查有无甲状腺结节分为甲状腺结节组（837例）及对照组（670例）。记录受试者年龄、腰围、体质指数（BMI）、收缩压(SBP）、舒张压(DBP）、血脂、甲状腺功能、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）水平,并根据FBG和FINS计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR）,评价不同肥胖测量指标与甲状腺结节检出率及HOMA-IR的关系。结果 1 507例女性,检出甲状腺结节837例,检出率为55.5%。甲状腺结节组患者的年龄、腰围、BMI、SBP、DBP、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、促甲状腺激素（TSH）、HbA1c、FBG、FINS、HOMA-IR均高于对照组（P＜0.05）。随着BMI的增加甲状腺结节检出率、HOMA-IR均逐渐升高（P＜0.05）。中心性肥胖者甲状腺结节检出率、HOMA-IR均高于非中心性肥胖者（P＜0.05）。随着HOMA-IR的升高,甲状腺结节检出率逐渐升高（χ2趋势=17.257,P＜0.001）。多因素非条件Logistic回归分析显示,年龄〔OR=1.06,95%CI（1.04,1.07）〕、超重〔OR=1.39,95%CI（1.05,1.86）〕、肥胖〔OR=1.83,95%CI（1.07,3.12）〕、TG〔OR=1.18,95%CI（1.00,1.39）〕、TSH〔OR=0.93,95%CI（0.86,1.00）〕、FBG〔OR=1.37,95%CI（1.15,1.64）〕、FINS〔OR=0.94,95%CI（0.89,0.99）〕、HOMA-IR 1.2～1.7〔OR=1.57,95%CI（1.12,2.19）〕、HOMA-IR≥1.8〔OR=1.76,95%CI（1.08,2.83）〕与甲状腺结节检出率有回归关系（P＜0.05）。结论 中老年女性甲状腺结节检出率高,与年龄、血脂、甲状腺功能、FBG、FINS关系密切,超重、肥胖、HOMA-IR可能是甲状腺结节发病的危险因素。     

胰岛素抵抗机制研究进展

<正>胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)是指胰岛素在促进葡萄糖摄取和利用方面受损,即一定量的胰岛素产生生物学效应低于预计正常水平。     

袖状胃切除术降低肥胖大鼠胰岛素抵抗指数的机制

目前袖状胃切除术因其良好的减重和糖尿病治疗效果在临床上得到了广泛应用[1].研究认为袖状胃切除术后胃饥饿素(ghrelin)的下降可能是糖尿病缓解的重要机制之一[2].胃饥饿素在生物体内有2种形式:辛酰化胃饥饿素(AG)和非辛酰化胃饥饿素(UAG).     

肥胖对高血压病人胰岛素抵抗的影响

目的：观察肥胖是否加重高血压病人的胰岛素抵抗。方法：患者口服75g葡萄糖作口服葡萄糖耐量实验（OGTT）和胰岛素释放实验,用已糖激酶法测血糖、放免法测胰岛素和C肽,并以单纯高血压、单纯肥胖及健康者作对照进行分析。结果：高血压肥胖、单纯肥胖及单纯高血压者有高胰岛素血症和胰岛素抵抗,尤以肥胖高血压者最为明显,且与单纯肥胖者比较,胰岛素释放高峰延迟,结论：高血压肥胖者存在高胰岛素血症和胰素抵抗,肥胖加重了高血压病人的胰岛素抵抗。     

单纯性肥胖儿童胰岛素抵抗与游离脂肪酸的关系

目的探讨单纯性肥胖儿童血清游离脂肪酸(FFA)与胰岛素抵抗(IR)的相关关系。方法选择50例单纯性肥胖儿童(单纯性肥胖组)和50例正常儿童(对照组),测定各组空腹血清FFA、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)和血脂水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)值。结果单纯性肥胖组中FFA、HOMA-IR、总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)高于对照组(P<0.05);单纯性肥胖组血清FPG与对照组比较无显著性差异(P>0.05)。在对照组和单纯肥胖组中,血浆FFA与体质量指数(BM I)、FPG、FINS、HOMA-IR、TG和TC呈正相关(P<0.05)。结论单纯性肥胖儿童存在IR,血清FFA与肥胖儿童的BM I、TG、TC及IR密切相关,FFA可能参与了IR的病理生理机制。     

胰岛素抵抗与肥胖

胰岛素抵抗与肥胖上海医科大学华山医院内分泌科（２０００４０）沈稚舟肥胖与糖尿病（指非胰岛素依赖型）常合并存在，肥胖者常表现为胰岛素抵抗糖耐量减退。一般认为，肥胖在糖尿病发病中起病因、诱发和加重因素的作用。肥胖－胰岛素抵抗－糖尿病可能是肥胖所致糖耐量异...     

单纯性肥胖青少年体脂分布与血压及胰岛素抵抗

目的 探讨单纯性肥胖青少年体脂分布与血压及纱抵抗之间的关系。方法 测定了２７例单纯性肥胖青少年及１０例非肥胖健康人空腹及口服７５ｇ糖后１ｈ、２ｈ的血糖及胰岛素浓度,计算胰岛素敏感指数（ＩＳＩ,ＲＩＳＩ）,比较各指标间的相关性。结果 肥胖患者基础及县７５ｇ糖后１ｈ、、ｈｙ胰岛素值均６高于对照组（Ｐ〈０．００１）,胰岛素敏感指数（ＩＳＩ,ＲＩＳＩ）低     

肥胖与胰岛素抵抗和Ⅱ型糖尿病

21世纪肥胖将成为影响人类健康的主要危险因素之一 ,世界卫生组织已将其列为一种疾病。近 2 0年 ,肥胖症的患病率逐渐上升 ,美国大约有一半成人体重超重 ,每 4个成人中即有 1个肥胖者 ,英国 1 994年肥胖症患病率是 1 980年的 2倍 ,我国肥胖症患病率尚无确切统计数字 ,总的来说比欧美国家为低 ,但有逐渐增高的趋势 ,对肥胖的认识和理解也远远不够。针对肥胖这一日益严峻的公共卫生问题 ,国际生命科学会于 2 0 0 0年 4月组织了中国肥胖问题研讨会 ,有专家认为肥胖症是日益严重的流行病 ,如不及早控制 ,将成为全球性重要健康问题。肥胖是Ⅱ型糖…     

胰岛素抵抗的研究进展

胰岛素抵抗(IR)又称胰岛素抵抗综合征(IRS)是一种异常的病理生理状态,是许多临床疾病或病征,如糖尿病、肥胖症、高血压和动脉粥样硬化等的共同危险因素。1历史回顾1988年,Reaven将非胰岛素依赖性糖尿病(NIDDM)及伴随的许多代谢异常,包括胰岛素抵抗(IR)、高胰岛素血症(HIS)、葡萄糖耐量异常(IGT)、肥胖、脂代谢异常和高     

多学科联合治疗对肥胖患儿炎症因子及胰岛素抵抗的影响

目的 探讨多学科联合治疗对肥胖患儿炎症因子及胰岛素抵抗的影响.方法 选择2017年2月至2019年8月在我院接受治疗的88例肥胖症患儿进行研究.采用随机数字表法将患儿分为两组,每组各44例.对照组行常规治疗,观察组则采取以儿科医生为主导的多学科联合治疗.比较两组患儿临床疗效、身体形态指标、炎症因子、胰岛素抵抗情况.结果...     

肥胖青少年胰岛素抵抗常用评价方法的比较

目的:探讨临床实用、敏感、能早期反映胰岛素抵抗的指标.方法:对126例不同程度体块指数(BMI)的肥胖青少年和25例正常体重对照组青少年,空腹行口服葡萄糖耐量和胰岛素释放试验,计算空腹血糖/空腹胰岛素(FBG/FINS)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、敏感指数(IAI)、总体胰岛素敏感指数(WBISI)及葡萄糖、胰岛素曲线下面积(AUCBG、AUCINS).结果:4组间空腹血糖无明显差异,而空腹胰岛素、空腹血糖/空腹胰岛素、稳态模型胰岛素抵抗指数、敏感指数、总体胰岛素敏感指数、胰岛素曲线下面积、葡萄糖曲线下面积,以及胰岛素曲线下面积与葡萄糖曲线下面积之比值的各项指标,经方差分析均有显著性差异.WBISI较HOMA-IR、IAI更能在早期反映出胰岛素的敏感性.结论: WBISI较稳态模型分析法(HOMA)更早地反映出胰岛素敏感性的变化,能够较好反映胰岛素抵抗的程度.     

胰岛素抵抗ApoE基因多态性与轻度认知障碍的相关性分析

目的：探讨胰岛素抵抗、ApoE基因多态性的表达与轻度认知障碍（MCI）的相关性。方法：收集60例2型糖尿病胰岛素抵抗的患者,其中分为非MCI组24例,MCI组36例,和38例正常对照组进行载脂蛋白E（appolipoprotein,APOE）基因分型,计算基因频率,并对胰岛素抵抗、轻度认知障碍与ApoE基因多态性进行性关联分析。结果：MCI组ApoEε4等位基因频率显著高于对照组（P〈0．01）,非MCI组Ap0E84等位基因频率与对照组比较无统计学意义。胰岛素抵抗指数与APOE基因84呈正相关（P〈0．05）。结论：胰岛素抵抗与MCI和ApoEε4存在相关性。胰岛素抵抗、ApoEε4和认知功能的测定对预测MCI的发生及转化为痴呆（AD）具有临床应用价值。     

肥胖与胰岛素抵抗及瘦素抵抗的相互影响

脂肪细胞增殖、分化失常可引起脂肪组织的过多堆积,继而导致肥胖,肥胖不是单基因疾病,是遗传与营养因素及行为等多因素相互作用所引起的一种营养失衡,肥胖的发生引起一系列的营养性疾病.瘦素抵抗和胰岛素抵抗的发生与其密切相关,并且是冠心病、高血压、2型糖尿病、高脂血症等许多严重疾病的共同危险因子.近年来,脂肪细胞分化发育的分子调控及其与肥胖、胰岛素抵抗发病机制的关系一直是国际上的研究热点.     

不同程度单纯性肥胖儿童锌水平及其与胰岛素抵抗的关系

目的:探讨不同程度单纯性肥胖症儿童体内锌水平和胰岛素抵抗(IR)指数是否存在差异及二者是否存在相关性.方法:在前来儿童保健科检查就诊的学龄前儿童中,抽取体质量正常儿童及轻、中和重度肥胖儿童各20名,检测其血清锌、空腹血糖和空腹胰岛素,计算IR指数,并评价血清锌和IR指数的相关性.结果:轻度肥胖组血锌水平和IR指数与正常...     

吸烟与肥胖及胰岛素抵抗相关性的研究进展

少量尼古丁可以增加能量消耗并且抑制食欲,致使体重下降。相反,过量吸烟者因饮食结构不合理或体力活动较少,而导致体重增加。此外,吸烟与向心性肥胖密切相关,从而使胰岛素抵抗的发生率升高,同时增加了发生代谢综合症和糖尿病的几率。本文就吸烟与肥胖及胰岛素抵抗相关性的研究进展加以综述。     

缬沙坦对非肥胖高血压患者胰岛素抵抗的影响

目的探讨血管紧张素II受体阻滞剂(ARB)缬沙坦降压的同时对胰岛素抵抗(IR)的影响。方法入选非肥胖的1～3级高血压患者132例,依就诊顺序随机分为缬沙坦组68例、硝苯地平组64例,观察比较治疗前后血压、空腹血糖、空腹胰岛素(Fins),计算胰岛素作用指数(IAI)。结果2组治疗后血压均较治疗前明显改善(P<0.05),治疗前后及组间血糖差异无统计学意义(P>0.05);2组治疗前Fins明显升高,IAI降低(P<0.05);治疗后缬沙坦组Fins水平下降,IAI较治疗前明显改善(P<0.05),与硝苯地平组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。而硝苯地平组Fins、IAI治疗前后无明显变化(P>0.05)。结论缬沙坦在降压的同时可以明显改善IR,对预防非肥胖高血压患者新发糖尿病及心血管事件发生有良好的效果。     

单纯儿童肥胖胰岛素抵抗与血流动力学变化

目的探讨单纯儿童肥胖胰岛素抵抗与血流动力学变化的状况，找到预防与治疗儿童肥胖症的方法。方法选择100例采用身高标准体重法评价的肥胖儿童，按评定标准分成轻度肥胖24例，中度肥胖20例，重度肥胖14例，30例正常儿童作为对照组。肥胖组与对照组儿童均测定身高体重、血压、血糖及胰岛素，血液流变学的指标。结果肥胖组和对照组收缩压、舒张压之间有非常显著差异（P〈0．001），肥胖组与对照组FIS、1hIS、2hIS、MIS值比较，除轻度肥胖FIS、1hIS值外，其他两组均有显著差异（P〈0．05，P〈0．01，P〈0．001）。AUC值及FIS／FGS值比较，两组全部有显著差异（P〈0．05，P〈0．001）。两组全血粘度（高切）、全血粘度（中切）、全血粘度（低切）、血浆粘度、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数、红细胞电泳指数均有显著差异（P〈0．05，P〈0．01，P〈0．001）。结论单纯肥胖儿童有血压升高、胰岛素抵抗、血液流变学指标异常的临床表现，对肥胖儿童应引起重视，防治动脉硬化、高血压、糖尿病应从儿童时期做起。     

胰岛素抵抗的分子机制研究进展

胰岛素抵抗(IR)是指胰岛素效应器官或部位对胰岛素生理作用不敏感的一种病理生理状态，表现为靶器官，如肝脏、肌肉、脂肪组织等对胰岛素介导的葡萄糖代谢作用不敏感。胰岛素抵抗现象在人类是普遍存在的。特别是大多数2型糖尿病患者及肥胖者均可见胰岛素抵抗。25％糖耐量正常者及25％     

肥胖与胰岛素抵抗

目前 ,肥胖和糖尿病发病率在全球呈上升趋势。脂肪 (特别是内脏脂肪 )堆积导致的胰岛素抵抗已经证明是引起 2型糖尿病发病上升的因素之一。早期的研究提示骨骼肌是胰岛素抵抗存在的主要部位[1] ,但是现在越来越多的研究认为脂肪组织是胰岛素抵抗产生的始发部位[2 ] 。尤其是内脏脂肪组织在胰岛素抵抗和代谢综合征发生、发展过程中起着非常重要作用。本文就脂肪组织在胰岛素抵抗的发生、发展过程中的作用及研究进展加以综述。1　脂肪组织的生理作用以前 ,认为脂肪组织的主要功能是储存能量。然而 ,越来越多的研究结果显示 ,脂肪组织作为一个…