成人肺炎支原体感染肺外表现28例临床分析

肺炎支原体（MP）是介于细菌与病毒之间的微小病原体，可引起咽部、气管、支气管及肺部感染，由于近年来成人发病率有增高趋势．临床医师对呼吸系统的表现研究颇多。肺外表现的报道以儿科为多．成人肺外表现报道较少。鉴于此，我们回顾性分析了我院2008年6月至2009年4月收治的28例肺炎支原体感染合并肺外表现患者的资料。报告如下。     

胆固醇肺炎1例

肺炎通常是指肺的急性渗出性炎症,为呼吸系统的多发病、常见病,肺炎可由不同的致病因子引起,根据病因可将肺炎分为感染性(如细菌性、病毒性、支原体、真菌性、寄生虫性)肺炎、理化性(如放射性、吸入性和类脂性)肺炎以及变态反应性(如过敏性和风湿性)肺炎.     

儿童肺炎支原体感染肺外脏器受累41例临床分析

肺炎支原体（MP）是成人和儿童呼吸道感染的常见病因，发病人数呈逐年增加趋势。MP感染不仅损害呼吸系统，尚可引起肺外脏器受累，导致心、肝、肾、皮肤等多系统受损。本研究对儿童MP感染后肺外脏器受累情况进行分析。     

小儿肺炎支原体感染肺外并发症36例分析报告

肺炎支原体感染是小儿呼吸系统常见疾病,除出现肺部表现外,还可合并肺外多个系统或器官的损害。现将新疆医科大学第一附属医院2001年3月～2002年3月收治的肺炎支原体感染有肺外并发症36     

肺炎支原体肺外表现3例误诊分析

自20世纪30年代后,肺炎支原体已逐渐成为小儿呼吸系统疾病的主要病原。随着实验室技术的改进和发展,也证实了MP（支原体）是小儿呼吸道感染的主要病原之一。现将3例由肺炎支原体感染引起肺外表现而误诊病例分析如下。     

呼吸道微生物标本的采集和运输

根据2003年中国卫生统计提要，呼吸系统疾病在我国是第3位死亡原因，肺炎和慢性阻塞性肺疾病(COPD)是主要原因。引起下呼吸系统感染的病原谱甚广，包括细菌、真菌、病毒、支原体、衣原体、立克次体等微生物，以及较少见的原虫、吸虫、绦虫等寄生虫等。     

肺外肺炎支原体感染16例临床分析

目的探讨小儿肺炎支原体肺外感染的发病机制。方法对16例肺炎支原体肺外感染病例进行回顾性分析,结合文献深入探讨其发病机制。结果16例肺炎支原体感染表现有呼吸系统、神经系统、血液系统、泌尿系统等多系统损害。结论肺炎支原体感染发病机制为肺炎支原体直接进入相应系统引起感染,有的可能是复合物引起血管病变甚至继而影响神经系统。     

小儿支原体感染48例诊治体会

目的探讨小儿肺炎支原体感染的，临床表现及诊疗体会。方法收集我科小儿肺炎支原体感染48例患儿的临床资料进行总结分析。结果治愈45例，好转2例，i例自动出院。结论小儿肺炎支原体感染临床表现复杂多样，除呼吸系统症状多见外，还可出现肺外多系统表现。确诊依据为肺炎支原体血清学抗体检测阳性。治疗用红霉素和阿奇霉素联合治疗。     

小儿肺炎支原体感染的肺外表现临床分析

肺炎支原体肺炎是儿科呼吸系统的常见病.近几年支原体抗体（MP-IgM）已成为呼吸道感染的必查项目.小儿支原体感染在肺外还可并发多系统器官的症状.现对我科2000年1月至2003年12月收治的支原体肺炎263例中并发肺外表现45例的临床资料进行回顾性分析.     

肺炎支原体感染的肺外表现

肺炎支原体的致病机理目前倾向于上皮细胞吸附及免疫学两种机制。其中免疫调节异常在肺炎支原体损害致病中可能起重要作用。肺炎支原体的肺外表现通常涉及多个系统,包括神经系统、心血管系统、泌尿系统、皮肤组织、相关免疫系统损害、相关肌肉及关节损害。临床工作中应重视MP肺外损害表现。     

中国6个KM小鼠群体外形形态特征调查

对来自我国南方6个科研机构饲养的KM小鼠的外形进行了调查,测量了成年KM小鼠（每个机构20♂,20♀）的体全长、尾长和头体长3个主要外形指标。结果显示：各群体间在这3项指标上存在着不同程度的差异,表明中国KM小鼠的外形特征出现了一定程度的种群分化。     

鼠肺支原体单克隆抗体的研究

通过杂交瘤技术建立了３株抗鼠肺支原体单克隆抗体细胞株，它们分别是ＢＡ１１，ＢＤ７和Ｂ６１２．试验表明：３株细胞所分泌的抗体均属ＩｇＧ１亚类，都是鼠肺支原体的特异性抗体，与多种其它支原体无交叉反应。     

黄芪皂苷对过氧化氢诱导的肺泡上皮细胞凋亡的作用

目的探讨黄芪皂苷对过氧化氢(H2O2)引起的肺泡上皮细胞凋亡的拮抗作用。方法采用Annexin V评价细胞凋亡,Westernblot检测细胞内Fas和FasL,分别对过氧化氢单纯刺激组,黄芪100 uM和200 uM孵育后过氧化氢刺激组进行检测。结果黄芪皂苷孵育组凋亡数明显少于单纯H2O2刺激组(P<0.01)。黄芪皂苷孵育组中Fas和FasL的表达较单纯H2O2刺激组减弱(P<0.01)。结论黄芪皂苷可有效减少由H2O2引起的肺泡上皮细胞的凋亡,减少Fas和FasL的表达。     

PICC的X线分析

目的:旨在探索PICC末端位置的合理区间。方法:观察79例患者PICC末端位置、置管后的近、远期临床表现以及100例正常胸片肺门位置。结果:导管末端位于第一前肋端至右肺门上方时,少有不良反应。结论:导管末端位置以第一前肋端至右肺门上方为宜。     

CT引导下经皮肺穿刺活检的临床应用

报告２８例经皮肺穿刺活检，经病理检查证实，１９例肺癌，４例结核，２例肺脓疡，１例肺炎，２例失败。穿刺活捡诊断正确率为９２．９％，无并发症发生。讨论了肺穿刺活检的意义及提高其诊断正确率的体会。     

肺尖癌的影像学诊断

目的探讨胸部X线片和CT扫描对肺尖癌的影像学诊断,以及指导临床治疗的意义。方法对11例经病理和临床证实为肺尖癌患者的胸片和CT资料进行对比分析。结果11例(团块型10例,胸膜增厚型1例)癌灶,胸片发现10例,确诊6例,提示占位1例,误诊为肺结核3例,漏诊1例。CT扫描确诊9例,提示肺尖占位2例。癌灶对相应背肋或／及胸椎受侵破坏：胸片发现5例,CT发现7例。癌灶向胸腔入口蔓延的软组织肿块和纵隔淋巴结转移：胸片和CT分别发现3例。结论胸片(多相)检查是发现和诊断肺尖癌的首选和最基本方法,CT是胸片检查的有效补充。CT扫描在肺尖癌的发现、诊断以及评估癌灶对周围组织侵犯程度等方面均优于胸片。一些被发现而无法定性的癌灶,采用经皮肺内肿块穿剌活检比纤支镜检更具有确诊价值。     

鹦鹉热嗜衣原体CPSIT_0018融合蛋白原核表达载体的构建、表达及其在Hela细胞中的定位

目的构建鹦鹉热嗜衣原体（Cps）CPSIT_0018原核表达载体,表达并纯化该融合蛋白,观察其在感染的Hela细胞中的定位。方法采用PCR技术从Cps 6BC基因组中扩增CPSIT_0018基因,并构建pET30a-CPSIT_0018原核表达载体,然后转化到宿主菌E.coli BL21中,IPTG诱导His-CPSIT_0018融合蛋白表达,进一步用该融合蛋白免疫BALB/c小鼠制备多克隆抗体,间接免疫荧光法分析His-CPSIT_0018蛋白在Hela细胞中的分布特征。结果成功构建了pET30a-CPSIT_0018原核表达载体,并表达和纯化较稳定的重组蛋白;在Cps感染的Hela细胞中CPSIT_0018的分布与主要外膜蛋白MOMP相似,而与包涵体膜蛋白IncA的分布模式不同。结论成功克隆表达了His-CPSIT_0018,该蛋白定位在Cps包涵体内。     

急进高海拔地区大鼠血浆中心钠素含量的变化

为了探讨急进高海拔地区机体对低压、低氧环境的适应机制、将海拔１０ｍ处的平原大鼠快速带至海拔２２６１ｍ及海拔３８００ｍ的高原，结果发现血浆中的心钠素含量随海拔递增而明显升高，统计学处理有显著性差别（Ｐ〈０．０１）。提示：心钠素作为一种内分泌物质参与急性高原适应。     

大鼠体内青石棉纤维变化特征的谱学研究

目的 观察体内青石棉表面的细微变化,为进一步研究石棉致病机制提供依据。方法 大鼠体内染尘后,用电子显微镜观察其在动物体内的变化,并用红外光谱、差热分析等谱学手段分析。结果 机体蛋白质在与青石棉的相互作用过程中,组织结构对称性降低;青石棉的硅已与蛋白质中的烷基、胺基交联成键,存在明显的Si-O-C(N)、Si-R新的吸收谱带。机体以吞噬、包裹、缠绕,或以生化溶解方式排解粉尘,纤维自身则出现变短、尖部圆化、折断、分叉现象,也可以溶解、迁移、表面化学反应等。结论 石棉纤维表面基团和组织内的某些蛋白反应形成新的表面介体。肺泡内纤维的弱碳酸盐化现象是体内纤维溶解和反应的新形式。青石棉残留的粉尘仅为以Si-O为主的物质。组织膜是体内粉尘迁移的隔离阻滞带。     

氧自由基,苯并[α]芘和佛波酯致NIH3T3细胞膜流动性改变

利用标记膜脂及膜蛋白质的荧光标记物DPH和外N-（3芘）马来酰亚胺标记不同浓度细胞刺激物苯并[α]芘、佛波酯及氧自由基作用下的NIH3T3细胞，发现高剂量的刺激物对膜脂损伤显著，低剂量的刺激物虽对细胞膜脂未造成明显损伤，但已引起膜蛋白质构象改变。提示以上刺激物对膜结构的影响可能与影响细胞正常的调控导致细胞的无限生长有关，进而在致、促癌中发挥作用。