TNF-α与糖尿病肾病关系的研究

目的:通过测定正常人、2型糖尿病及糖尿病肾病病人血清TNF-α的水平,探讨TNF-α与2型糖尿病和糖尿病肾病的关系,及其在糖尿病肾病发生、发展中的作用.方法:入选研究对象54例,分为3组:1.正常对照组,13例.2.单纯糖尿病组(即2型糖尿病未合并肾病组)21例.3.糖尿病肾病组,20例.各组间年龄性别无显著差异.所有入选病例均测定体重指数(BMI)、空腹血糖(FPG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血浆胰岛素(FINS)、尿清蛋白排泄率(UAER)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α).TNF-α测定使用酶联免疫吸附法(ELISA),并将TNF-α与其他指标在三组之间进行比较.结果:(1)血清TNF-α在单纯糖尿病组及糖尿病肾病组均显著高于正常对照组(P<0.05或P<0.01),且糖尿病肾病组显著高于单纯糖尿病组(P<0.01).(2)单纯糖尿病组与糖尿病肾病组病程的比较无显著差异(t=-2.984,P=0.005).(3)单因素相关分析显示:血清TNF-α与BMI(r=0.321,P=0.018)、GHbA1C(r=0.312,P=0.022)、FPG(r=0.369,P=0.006)及UAER(r=0.420,P=0.002)呈正相关,而与年龄、病程、血脂、FINS无明显相关(P>0.05).结论:1.TNF-α可能与2型糖尿病及糖尿病肾病相关,且可能是2型糖尿病及糖尿病肾病发生发展的危险因素之一.2.血清TNF-α的检测可作为判断糖尿病肾病损害程度及预后的指标.     

TNF-α、sIL-2R与肿瘤的研究进展

在多种肿瘤患者血清中均可检测到肿瘤坏死因子(TNF-α)和可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)升高,TNF-α和sIL-2R具有独特的生物学功能,在肿瘤免疫调节机制中发挥着重要作用.现将 sIL-2R和TNF-α的生物学特性、在肿瘤免疫中的作用及其在肿瘤临床中的研究进展作一综述.     

TNF-α与糖尿病患者甲状腺激素改变的关系

目的　探讨糖尿病患者血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)与血清甲状腺激素改变的关系。　方法　测定 6 0名糖尿病患者甲状腺激素及 5 0名患者 TNF-α水平 ,观察彼此是否相关。并将患者分为 T3T4正常组、低 T3低 T4组、低 T3正常 T4组 ,比较各组 TNF-α水平。　结果　糖尿病患者总体 TNF-α水平 (0 .32 2± 0 .15 3ng/ m l)较对照 (0 .2 86± 0 .12 1ng/ m l)无明显增高 ,但伴微血管并发症组 TNF-α水平 (0 .45 1± 0 .141ng/ ml)明显高于对照 (P<0 .0 5 )。T3降低的糖尿病患者 TNF-α水平 (0 .377± 0 .16 5 ng/ ml)明显高于 T3正常的患者 (0 .2 87± 0 .12 9ng/ ml)及对照 (P值均 <0 .0 5 )。糖尿病患者血清 TNF-α与 T3(r=- 0 .4838,P<0 .0 1)、FT3(r=- 0 .4992 ,P<0 .0 1)均显著负相关。　结论　 TNF-α可能参与介导了糖尿病患者低 T3现象的形成。     

促炎性细胞因子IL-8、TNF-α与分娩发动

人类分娩被认为是一个复杂的生理过程,分娩的动因和机理都是亟待解决的难题.关于分娩动因学说有内分泌控制学说、免疫学说、神经介质学说、宫颈成熟和子宫下段形成学说等.每一个学说最终结果都是宫颈成熟和子宫收缩导致分娩活动,但其具体的发生机制(即分娩发动的"trigger"),仍是一个谜.     

IL-6TNF-α与缺氧缺血性脑损伤的关系

缺氧缺血性脑损伤（hypoxic ischemic brain damage,HIBD）是围生期窒息的严重并发症,有较高的发病率和病死率,是新生儿死亡的主要原因之一,也是导致脑性瘫痪和智能落后等儿童伤残的主要原因。HIBD发病机制尚未完全阐明。近年来，     

脑梗死体积与血清IL-6、TNF-α的关系

目的 观察不同脑梗死体积早期血清中IL-6、TNF-α含量变化,探讨其对脑梗死预后生活质量的影响.方法 采用ELISA法、放射免疫法测定65例梗死体积15cm3以上、92例50cm3以上、46例100cm3以上脑梗死患者入院第2d血清中IL-6、TNF-α含量水平,另设30例健康人作对照.同时对出院者进行神经功能缺损评分(NDS)评定,观察IL-6、TNF-α不同含量水平对脑梗死预后生活质量的影响.结果 与对照组比较,梗死体积15cm3以上者血清中IL-6、TNF-α含量明显升高(P<0.05);50cm3以上较15cm3以上者显著升高(P<0.05);100cm3以上较50cm3以上者显著升高者(P<0.01).同等条件下脑梗死患者早期血清中IL-6、TNF-α含量越高,预后生活质量越下降(P<0.05).结论 脑梗死患者早期血清中IL-6、TNF-α含量明显升高,梗死体积越大其含量越高;IL-6、TNF-α含量越高,其预后生活质量越差.     

肿瘤坏死因子-α与银屑病的研究进展

肿瘤坏死因子-α(TNF-α)除了有杀伤或抑制肿瘤细胞的生物学活性外,还具有促炎症作用和免疫调节作用.在银屑病患者的皮肤损伤中发现高表达的TNF-α,且具有高于正常人的免疫反应性和生物学活性.TNF-α与银屑病的发病有关,其单克隆抗体在治疗银屑病中具有广阔的前景.     

TNF-α与实验性糖尿病大鼠骨骼肌病变的关系

目的 探讨TNF-α与糖尿病骨骼肌病变的关系.方法 实验组(STZ糖尿病成模组n=32),正常对照组(n=32).在光镜和透射电镜下观察骨骼肌形态学变化,以免疫组化法测定肌组织中TNF-α的表达.结果 实验组大鼠血清、肌组织TNF-α水平均较正常对照组升高(P＜0.01),与糖尿病骨骼肌病变相关.提示TNF-α参与了糖尿病骨骼肌病变发生、发展.结论 TNF-α水平异常是糖尿病骨骼肌产生病变的重要相关因素之一.     

IgA肾病患者肾组织TNF-α表达与疾病活动性的关系

目的：观察IgA肾病(IgAN)患者肾组织TNF-α表达改变及其与疾病活动性的关系。方法　收集50例原发性IgAN的临床及病理资料,依据Hass评分方法,计算组织学活动指数（AI）与慢性指数（CI）;免疫组化法检测肾组织中TNF-α、疾病活动指标增殖细胞核抗原（PCNA）及疾病慢性化指标纤连蛋白（Fn）表达水平并进行半定量评分,观察肾组织TNF-α表达改变与AI、CI及Fn、PCNA表达的相关关系。结果：TNF-α在IgAN患者肾小球系膜细胞、近端肾小管上皮细胞均有表达。AI≥4的患者肾组织TNF-α表达明显高于AI<4的患者［(9.12±1.04) vs (2.72±0.31),P <0.01］,TNF-α表达与PCNA表达呈正相关(r=0.65, P <0.01),与Fn表达、CI无明显相关（p>0.05）;肾组织TNF-α表达与尿蛋白定量、尿红细胞数成正相关（r=0.49, P <0.01;r=0.60, P <0.01）。结论：IgAN患者肾组织TNF-α表达与疾病活动程度密切相关,提示针对TNF-α进行干预治疗,可能缓解IgAN进展。     

肿瘤坏死因子-α及其受体与类风湿关节炎

对肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及其受体与类风湿关节炎的关系以及在此基础上进行的药物研究进展进行了综述,以期深入研究两者之间的相互作用,并为类风湿关节炎的研究和治疗提供新思路。     

TNF-α、IgE与儿童哮喘病情程度的关系

目的 通过检测哮喘患儿血清中TNF-α与IgE水平,以观察和揭示它们在儿童哮喘发病中的作用和与发病程度的关系.方法 采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测哮喘发作期40例、缓解期30例患儿及健康对照组30例儿童TN-α水平和IgE水平.所有结果使用SPSSI 1.5统计软件分析.结果 哮喘组的IgE与TNF-α水平均较对照组高,且发作期与缓解期、缓解期与对照组比较均有极显著性差异.哮喘发作组中10例哮喘持续状态者IgE水平与其他哮喘发作者IgE水平经比较无显著性差异,而这10例哮喘持续状态者TNF-α水平与其他哮喘发作患儿LTNF-α进行比较有显著性差异.结论 IgE和TNF-α在支气管哮喘发病中起着重要作用.而且TNF-α水平与哮喘的病情程度呈正相关.     

TNF-α与实验性糖尿病大鼠骨骼肌病变的关系

目的探讨TNF-α与糖尿病骨骼肌病变的关系。方法实验组(STZ糖尿病成模组n=32),正常对照组(n=32)。在光镜和透射电镜下观察骨骼肌形态学变化,以免疫组化法测定肌组织中TNF-α的表达。结果实验组大鼠血清、肌组织TNF-α水平均较正常对照组升高(P<0.01),与糖尿病骨骼肌病变相关。提示TNF-α参与了糖尿病骨骼肌病变发生、发展。结论TNF-α水平异常是糖尿病骨骼肌产生病变的重要相关因素之一。     

慢性丙型肝炎病变程度与血清TNF-α水平、TNF-α基因多态性的关系

目的研究汉族慢性丙型肝炎(简称慢丙肝)病变程度与血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平、TNF-α启动子基因多态性(-857C/T,-308G/A,-238G/A)的关系。方法以102例汉族慢丙肝患者为研究对象,按肝功能实验室检查异常程度〔全国病毒性肝炎防治方案(2006)〕分为轻度(44例)、中度(34例)和重度(24例),ELISA法测定其血清TNF-α水平,PCR-RFLP检测TNF-α-857C/T、-308G/A、-238G/A位点的基因型;分析病变程度和血清TNF-α水平、基因多态性三者的关系。结果慢性丙型肝炎患者空腹血清TNF-α水平高于健康对照组(P=0.000),轻度组低于中、重度组(P=0.012,P=0.001),而重度与中度组间比较差异无统计学意义(P=0.252);轻度组TNF-α-857T等位基因频率高于重度组(P=0.004),轻、中、重度组TNF-α-308G/A,轻、中重度TNF-α-238A/G等位基因频率分布差异无统计学意义(P=0.016,P=0.935)。结论慢性丙型肝炎患者血清TNF-α水平高于正常人,随病情的加重有升高的趋势,慢丙肝轻度组TNF-α-857TT等位基因频率高于重度组。     

TNF-α与脑梗死的关系

TNF-α具有损伤与修复双重作用,它对脑组织的损伤包括激活多形核白细胞(PMN)、增加细胞间粘附分子的表达及促进IL-1I、L-6与粒-单核细胞集落因子释放引起的炎症反应,损伤血脑屏障及促进微血管内血栓形成。     

骨肉瘤患者血清TNF-α的改变

1 临床资料我院近年经病理组织学确诊的骨肉瘤住院患者20(男13,女7)例,年龄32～78(平均51)岁,并设15例健康献血员作对照. TNF-α测定试剂盒(ELISA法)购自上海贝西科技发展有限责任公司.数据以x±s表示,用t检验进行统计学处理.结果发现骨肉瘤组较健康对照组TNF-α含量明显升高 (11.73 2.45) vs (0.89 0.21) μg/L(P<0.01).     

糖尿病患者血、尿TNF-α的变化及其临床意义

采用ELISA双抗体夹心法检测48例糖尿病(DM)患者血、尿肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果DM患者血、尿TNF-α均显著高于对照组，尿TNF-α与24h尿蛋白定量呈正相关。提示TNF-α可能参与DM的发病过程。     

2型糖尿病胰岛素抵抗与TNF-α、肥胖的关系

目的研究2型糖尿痛患者胰岛素抵抗与TNF-α、肥胖的关系。方法测定109名2型糖尿病组及86名对照组身高、体重、腰围、腹围、臀围及空腹血清TNF-α、胰岛素、血糖水平,并计算所有受试者胰岛素抵抗指数,行Logistic回归分析。结果①肥胖者血清TNF-α水平均明显高于非肥胖者（P〈0．01）。②糖尿病组血清TNF-α水平、体脂参数均明显高于对照组（P〈0．05）。③经Logistic分析发现胰岛素抵抗指数与TNF-α、腰／臀比水平密切相关。结论①腰／臀比是影响胰岛素抵抗的主要因素;②2型糖尿病患者血清TNF-α水平明显升高。     

慢性心力衰竭患者血红蛋白水平变化与血清TNF-α及心功能关系的研究

目的：研究慢性心力衰竭（CHF）患者血红蛋白水平变化与血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及其心功能的关系.方法：对入选的121例CHF患者测定了血红蛋白和血清TNF-α水平,超声心动图测量左室射血分数（LVEF）,评价心功能;按血红蛋白水平分为CHF贫血组和非贫血组,同时选择27例正常人作为对照组.结果：贫血组CHF患者血清TNF-α含量均升高,明显高于非贫血组CHF患者和健康对照组（P＜0.01）;随着贫血程度的加重,CHF患者血清TNF-α含量进一步升高 （P＜0.01）.结论：CHF患者Hb水平的降低和TNF-α水平的升高参与了心功能不全发生发展的病理生理过程,而CHF患者贫血的出现使心功能不全程度更加恶化.     

妊娠期糖尿病孕妇血清TNF-α水平与胰岛素抵抗的关系

目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)孕妇血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平与胰岛素抵抗的关系。方法选择GDM孕妇39例(GDM组)、同期正常妊娠孕妇38例(正常妊娠组),采用酶联免疫吸附试验测定空腹血清TNF-α水平;同时测定2组孕妇空腹血糖、胰岛素、糖化血红蛋白(HbA1c)水平,并且根据公式计算2组孕妇的胰岛素敏感指数(ISI)。结果(1)GDM组空腹血清TNF-α、血糖、胰岛素、ISI、HbA1c水平分别为(5.3±0.9)ng/L、(6.1±0.7)mmol/L、(13.1±3.2)mU/L、-4.3±0.4、(5.7±0.4)%,正常妊娠组孕分别为(4.4±0.7)ng/L、(4.8±0.6)mmol/L、(9.1±2.6)mU/L、-3.8±0.4、(5.4±0.5)%,2组比较差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05);(2)GDM组孕妇空腹血清TNF-α水平与ISI呈负相关(r=-0.388,P<0.01),与空腹血糖、HbA1c呈正相关(r=0.524,P<0.01;r=0.426,P<0.01),与胰岛素无相关性。正常妊娠组孕妇TNF-α水平与ISI呈负相关(r=-0.336,P<0.05),但相关性显著小于GDM组,与胰岛素、血糖及HbA1c无相关性。结论GDM组孕妇空腹血清TNF-α水平明显升高,且与ISI呈显著负相关,提示TNF-α参与了GDM孕妇的胰岛素抵抗。     

慢性阻塞性肺疾病患者痰中TNF-α及其受体水平与气流受限的关系

 【目的】 观察慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）患者治疗前后气道内炎性介质与抗炎介质水平变化，阐明COPD气道局部炎症与气流受限的关系。【方法】 检测48例COPD急性加重期患者入院时（A1组）及治疗1周后（A2组）诱导痰肿瘤坏死因子γ（TNF-γ）和可溶性肿瘤坏死因子受体55、75（sTNF-R55、sTNF-R75）的水平并进行肺功能测定。以28例健康志愿者（吸烟者，B1组；不吸烟者，B2组）为对照组进行分析治疗前后炎症因子及肺功能变化。【结果】 AECOPD治疗前后诱导痰中TNF-γ和sTNF-R55、sTNFR75的水平均高于健康组（P<0．01）。治疗后诱导痰中TNF-γ浓度较入院时明显下降［A2组（478 ± 266）pg/mL vs A1组（820 ± 343）pg/mL，P<0．001］；sTNF-R55浓度明显上升［A2（4．0 ± 1．9）ng/mL vs A1（3．4 ± 1．4）ng/mL，P<0．05），sTNFR75水平亦有所升高。AECOPD患者TNF-γ浓度与FEV1、FEV1％pre呈负相关（rTNF-γ分别-0．524、-0．490，P<0．01），而sTNF-R55和sTNF-R75水平均与FEV1、FEV1％pre、FEV1/FVC呈正相关（rsTNF-R55分别为0．547、0．312、0．220，P<0．001；rsTNF-R75分别为0．626、0．436、0．273，P<0．01）。对照组吸烟者TNF-γ水平高于不吸烟者，且B1、B2组各细胞因子水平与肺功能无明显相关性。【结论】 AECOPD患者气道内存在炎性介质与抗炎介质失衡，治疗后sTNF-R55水平上升，TNF-γ水平降低，两者重新趋于平衡。抗炎介质水平的增加可能有利于临床肺功能的改善。