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相似文献
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1.
为探讨联合应用白细胞介素2(IL2)和干扰素(IFN)或肿瘤坏死因子(TNF)对膀胱癌患者LAK细胞的增殖和细胞毒作用的影响,采用淋巴细胞分离液梯度离心法从21例膀胱癌患者外周血分离LAK细胞并用IL2激活培养,细胞于96孔细胞培养板用细胞计数方法观察不同浓度TNFα和IFNα对细胞增殖的影响,用膀胱癌细胞系BIU87和EJ细胞作为靶细胞,用MTT法测定LAK细胞的细胞毒。结果:TNFα呈剂量依赖性地加强由IL2诱导的LAK细胞增殖,1000U/ml的IFNα于48小时也对LAK细胞产生刺激作用,用5000U/ml的TNFα可增强LAK细胞对EJ和BIU87细胞的细胞毒杀伤,IFNα对此则无明显影响。结果提示TNFα和IFNα增强膀胱癌患者LAK细胞的增殖并在细胞毒杀伤中起重要作用,对临床膀胱癌的免疫治疗提供一定依据。  相似文献   

2.
为探讨细胞因子和抗癌药物对肿瘤坏死因子抗膀胱癌作用的影响,将膀胱癌细胞系BIU-87作体外培养,并将肿瘤坏死因子α和不同浓度的丝裂霉素(MC)、顺铂(CDDP)以及干扰素(IFN-α)作用于细胞,用MTT法测定细胞毒效果。TNF-α对膀胱癌细胞BIU-87有明显的浓度依赖性抑制作用,MC(2.5μg-5.0μg/ml)与TNF-α(10000U/ml)作用于细胞后的细胞活力及增殖明显低于单用TNF-α或MC实验组,说明MC可增强TNF-α对BIU-87细胞的抑制,两者发挥协同作用。虽然CDDP与TNF-α作用细胞后细胞活性及增殖也低于单用TNF-α组,然而与CDDP对照组之间却无显著性差异。IFN-α(2500U-5000U/ml)与TNF-α(10000U/ml)作用于细胞后的细胞活性及增殖明显被抑制。TNF-α与IFN-α或MC对膀胱癌细胞的抑制有协同作用。该研究将对临床应作TNF-α治疗膀胱肿瘤提供一定的理论依据。  相似文献   

3.
为探讨联合应用白细胞介素2(IL-2)和干扰素(IFN)或肿瘤坏死因子(TNF)对膀胱癌患者LAK细胞的增殖和细胞毒作用的影响,采用淋巴细胞分离液梯度离心法从21例膀胱癌患者外周血分离LAK细胞并用IL-2激活培养,细胞于96孔细胞培养板用细胞计数方法观察了不同浓度TNFα和IFNα对细胞增殖的影响,用膀胱癌细胞系BIU-87和EJ细胞作为靶细胞,用MTT法测定LAK细胞的细胞毒。结果:TNFα呈  相似文献   

4.
基因转移对肿瘤坏死因子杀伤肿瘤细胞作用的实验研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨肿瘤坏死因子受体 (TNFR)基因转移对TNF杀伤膀胱肿瘤细胞作用的影响。 方法 建立TNFR逆转录病毒表达载体 ,通过转染包装细胞PA317产生完整病毒颗粒 ;膀胱癌BIU 87细胞经病毒感染后 ,检测细胞表面TNFR数量及TNF杀伤作用变化。 结果 TNFR基因转移前膀胱癌BIU 87细胞表面与TNF结合的位点数量平均为 912个 /细胞 ,经病毒感染后 ,细胞表面与TNF结合的位点数量平均为 2 872个 /细胞 (P <0 .0 5 ) ;TNF对经病毒感染的BIU 87细胞的杀伤作用较未经病毒感染者明显增强 (P <0 .0 5 )。 结论 以逆转录病毒为载体的基因转移方法可以提高肿瘤细胞表面TNFR的表达量 ,从而增强TNF对肿瘤细胞的杀伤作用。  相似文献   

5.
肿瘤坏死因子—α拮抗剂与肾小球疾病   总被引:1,自引:0,他引:1  
肿瘤坏死因子(TNF-α)为一种多功能性细胞因子,是机体炎症及免疫反应的重要调节因子,它在肾小球疾病免疫发病中的作用日益受到重视。因此拮抗TNF-α,尤其是肾脏局部的TNF-α生物学效应为防治肾小球疾病提供了一个诱人的策略。本文对不同层次拮抗TNF-α的方法以及TNF-α拮抗剂和肾小球疾病关系的研究作一综述。  相似文献   

6.
目的 研究血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)在膀胱尿路上皮肿瘤组织中的表达及其相关性和临床意义.方法 利用免疫组化技术分别对30例膀胱尿路上皮肿瘤和10例癌旁正常膀胱组织中VEGF和TNF-α的表达进行判定.结果 VEGF和TNF-α在膀胱尿路上皮肿瘤组织中的阳性表达显著高于癌旁正常组织.VEGF与膀胱尿路上皮肿瘤的病理分级和I临床分期均相关;TNF-α仅与膀胱尿路上皮肿瘤临床分期相关,与病理分级无关.两者在膀胱尿路上皮肿瘤中的表达呈正相关.结论 VEGF与TNF-α表达的相关性提示内源性TNF-α在膀胱肿瘤组织中可能参与VEGF介导的血管新生通路,从而促进膀胱肿瘤的生长.  相似文献   

7.
目的 探讨地塞米松(Dex)对创伤性急性肺损伤(ALI)治疗作用的可能机制。方法 采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、酶联免疫吸附法(ELISA)检测24只大耳白兔肺组织肿瘤坏死因子-α基因(TNF-αmRNA)表达及肺泡巨噬细胞(AM)培养上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6水平。结果 创伤性ALI兔肺组织TNF-αmRNA表达及AM培养上清液中TNF-α,IL-6含量较正常对照组比较明显升高(P〈0.01)。Dex治疗后能显著下调TNF-αmRNA的表达(68%,P〈0.01),降低AM分泌TNF-α(P〈0.05)及IL-6水平(P〈0.01)。结论 Dex能缓解创伤性ALI的发生、发展。其机制与其对TNF-α、IL-6等炎性介质的调节作用密切相关。  相似文献   

8.
我们通过戊四氮(PTZ)点燃大鼠腹腔内注射肿瘤坏死因子 α(TNF α)并探讨其对海马谷氨酸(Glu)及其受体NMDAζ1的影响,阐明它在癫痫发病中的具体作用机制。一、材料和方法1.动物处理及取材:Wistar大鼠2 4只,随机分为PTZ组、TNF组和NC组,每组8只。PTZ组和TNF组每日经腹腔注入阈下剂量的PTZ(3 5mg/kg) ,直至达到点燃标准。全部点燃后2 4h ,TNF组经腹腔注入TNF α5 μg/kg[1] ,PTZ组注入生理盐水,2h后,再诱发癫痫发作,并观察行为学变化,待癫痫发作停止后,与NC组一起行心脏灌注,断头取脑修块(含海马) ,常规脱水、透明、浸蜡、包埋…  相似文献   

9.
创伤包括烧 (烫 )伤后 ,机体内产生胰岛素抵抗效应 ,使其促进糖有效利用和在其他能量代谢方面的能力下降。葡萄糖胞内转运是其被有效利用的首要环节 ,有文献报道 ,创伤后的胰岛素抵抗效应与胰岛素刺激下的葡萄糖胞内转运障碍有关[1 ] ,但始动机制尚不完全清楚。关于肿瘤坏死因子α(TNF α)对创伤后葡萄糖胞内转运的影响 ,国内外报道不多。笔者以严重烫伤小鼠为模型 ,探讨TNF α在创伤后胰岛素抵抗效应中的作用 ,为临床防治胰岛素抵抗提供实验依据。一、材料与方法1.动物模型与分组 :封闭群昆明小鼠 (第三军医大学实验动物中心 ) 6 0只 ,…  相似文献   

10.
肿瘤坏死因子α与急性胰腺炎(文献综述)   总被引:3,自引:0,他引:3  
肿瘤坏死因子在急性胰腺炎的发病和发展中起重要作用,兹就其生物学特性,产生部位和作用机制等作一介绍。  相似文献   

11.
肿瘤坏死因子α在肾脏疾病中的研究进展   总被引:5,自引:0,他引:5  
肿瘤坏死因子-α是近年来发现参予多种肾脏疾病的重要细胞因子,将为肾脏疾病发病机制及防治的研究开辟新途径。本文就其在肾脏疾病中的研究进展作一综述。  相似文献   

12.
13.
目的探讨肿瘤坏死因子(TNF)和可溶性肿瘤坏死因子受体(STNFR)与膀胱肿瘤生物学行为的关系。方法测定26例膀优移行细胞癌患者和20例正常对照者血清中TNF和STNFR水平。结果发现膀胱肿瘤患者血TNF水平与对照组相比差异无显著性(P>0.05),而STNFR水平显著高于对照组(P<0.001),并随着临床分期的增加而升高,巨术后2周时显著下降(P<001);TNF与STNFR水平之间无显著相关关系。结论STNFR抑制了TNF生物学活性而降低了机体的免疫功能,并可作为评估病情严重程度和预后的指标。  相似文献   

14.
我们通过检测重症急性胰腺炎大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF—α)、血钙水平及骨、肾组织甲状旁腺激素受体(PTHR)mRNA表达,同时观察抗肿瘤坏死因子α单克隆抗体(TNF—αMCAb)治疗后对血钙、血清TNF—α水平及骨、肾组织PTHR mRNA表达的影响,并探讨TNF—α在重症急性胰腺炎低钙血症发生中的作用机制。  相似文献   

15.
肿瘤坏死因子-α对大鼠坏死性胰腺炎肺损伤的影响   总被引:18,自引:3,他引:18  
目的 探讨肺内肿瘤坏死因子 α(TNF α)在大鼠急性坏死性胰腺炎 (ANP)所致肺损伤中的作用。方法 将大鼠分为正常对照、ANP和TNF α抗体预处理 3组 ,后两组又分为 1、3、6、12h 4组 ,每组 6只。胰胆管注入 3 %牛磺酸钠诱发ANP。肺灌洗获得巨噬细胞 ,培养后检测TNF α水平、肺泡灌洗液 (BALF)中蛋白含量 ,取肺组织测髓过氧化物酶 (MPO)水平。逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)检测巨噬细胞TNF αmRNA表达。结果 ANP和TNF α抗体预处理组各指标均较正常对照升高 (P <0 .0 5 )。TNF α水平与MPO及BALF蛋白含量呈正相关 (P <0 .0 1) ,TNF αmRNA的表达及TNF α水平与肺损害程度呈正相关 (P <0 .0 1)。结论 肺泡巨噬细胞TNF α的过表达与ANP大鼠所致肺损伤有密切关系。  相似文献   

16.
我们通过建立梗阻性黄疸 (OJ)大鼠动物模型 ,探讨重组人生长激素 (rhGH)对肿瘤坏死因子 α(TNF α)的影响及机制。一、材料和方法成年雄性大鼠 60只 ,体重 2 90~ 350g。随机分为假手术 (SO)组、OJ组、OJ +rhGH组 ,每组 2 0只。标准内毒素和鲎试剂检测盒购自广西医科大学生物制品有限公司。TNF α酶联免疫吸附(ELISA )试剂盒购自法国BesanconCedex公司。rhGH为瑞士雪兰诺大药厂生产 ,商品名Saizen。法国P50 0紫外可见光分光光度仪 ,奥地利产HT3型酶标仪。动物模型建立 :SO组仅分离…  相似文献   

17.
肿瘤坏死因子α在内毒素血症和肝损害中的作用   总被引:3,自引:0,他引:3  
肿瘤坏死砭因子(TNF)是具有广泛生物学活性的多肽介质,在内毒素血症和肝损害中起着重要的促炎介质作用。在侵袭性感染情况下,单桉巨噬细胞受到细菌内毒素(ET)的攻击,可释放出众多的介质,如肿瘤坏死因子,白介素-l(IL-1)等。Carwell等于1975年发现小鼠注射卡介苗后再用ET处理.其血清中含有一种,可引起肿瘤出血坏死的活性因。  相似文献   

18.
19.
目的 观察静脉注射重组大鼠肿瘤坏死因子α(TNFα)对大鼠骨骼肌蛋白降解的影响 ,初步探讨其与糖皮质激素的关系。 方法 Wistar大鼠随机分为 3组 :A组为对照组 ;B组一次性静脉注射重组大鼠TNFα 1× 10 6 U kg ;C组预先使用糖皮质激素受体拮抗剂RU384 86灌胃 ,2h后注射重组大鼠TNFα(条件同B组 )。用药后 12h ,测量各组大鼠体温 ,分离伸趾长肌 ,称重后进行有氧孵育。采用高效液相色谱法测定总蛋白和肌纤维蛋白的降解率 ,以RNA印迹法检测泛素mRNA(2 .4kb)和C2亚基mRNA的表达变化。 结果 用药后 12h ,体温 :B、C组大鼠均明显高于A组 (P〈0 .0 1) ;伸趾长肌重量 :B、C组均明显轻于A组 ((P〈0 .0 1) ,但C组重于B组 (P〈0 .0 5 ) ;总蛋白和肌纤维蛋白降解率 :B组较A组分别升高 4 3%和 112 % (P〈0 .0 1) ;C组较B组分别降低 16 %和 2 8% (P〈0 .0 1) ;泛素mRNA和C2亚基mRNA的表达 :B组较A组分别升高约 4 .3、3.6倍 ,C组较B组均明显降低。 结论 静脉注射大剂量重组大鼠TNFα ,能增强大鼠骨骼肌泛素 -蛋白酶体途径的活性 ,导致总蛋白 ,特别是肌纤维蛋白降解率升高 ,糖皮质激素是该效应的介导因素之一  相似文献   

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