兴奋性氨基酸毒性与缺血性脑损伤

氨基酸作为重要的神经递质 ,对正常大脑的生理活动有调节作用。脑缺血时 ,神经元释放的谷氨酸是引起神经元死亡的重要原因。研究表明 ,除谷氨酸具有损伤效应外 ,甘氨酸 (Gly)也有协同作用 ,其释放增加能扩大脑缺血损害。γ 氨基丁酸 (GABA)能抑制兴奋性氨基酸释放或对抗氨基酸毒性。因为对神经元的作用各有侧重 ,所以综合分析它们的浓度变化和相互关系对缺血性脑损伤神经元死亡的本质将会有更进一步的认识 ,并为脑保护治疗的开辟新思路。     

迟发性神经元死亡的研究进展

神经元，尤其是某些脑区的神经元，对血、缺氧、低血糖、感染和外伤特别敏感，易发生变性死亡。短暂脑缺血后海马ＣＡＩ区易出现广泛迟发性神经元死亡。近年来，迟发性神经元死亡（ＤＮＤ）的研究日益受到人们重视。文章着重就ＤＮＤ发生机制的研究进展进行综述，详细阐述了兴奋性氨基酸，蛋白质合成抑制、自由基、细胞凋亡、线粒体基因表达发迹与ＤＮＤ产生之间的关系。     

低温保护缺血性脑损伤机制研究进展

低温是近年来研究较多且效果肯定的一种缺血性脑损伤的保护措施，其保护机制十分广泛，文章主要介绍低温对缺血后脑能量代谢、兴奋性氨基酸释放、Ｃａ＾２＋水平及其靶酶活性、自由基产生等的影响。     

反复性脑缺血与神经元选择性易损性

近年来，反复性脑缺氧、缺血导致ＣＮＳ神经元选择性损害，已引起国外神经学界的密切关注。文章重点就其病理损害及其发生机理作一综述。     

神经元缺血性损伤中的细胞程序性死亡

细胞程序性死亡在多种神经系统疾病发生中起重要作用，文章综述了ＰＣＤ存在于脑缺血性损害中的依据，与迟发性神经元死亡的关系，发生的可能机制及治疗意义。     

脑血管病与神经元凋亡

不同类型脑血管病(CVD)都存在局灶性或全脑缺血,细胞凋亡是脑缺血周边区神经细胞死亡的主要形式.由于该过程在一定条件下具有可逆性,寻求细胞凋亡与血液循环障碍相关器官、组织和细胞缺血性损伤之间的因果关系及其可能的病理生理机制,利用抗凋亡治疗减轻缺血造成的损伤,一直是近年来生物医学研究普遍关注的热点.     

迟发性神经元死亡的研究进展

神经元,尤其是某些脑区的神经元,对缺血、缺氧、低血糖、感染和外伤特别敏感,易发生变性死亡,短暂脑缺血后海马CA1区易出现广泛迟发性神经元死亡。近年来,迟发性神经元死亡(DND)的研究日益受到人们重视,文章着重就DND发生机制的研究进展进行综述,详细阐述了兴奋性氨基酸、蛋白质合成抑制、自由基、细胞凋亡、线粒体基因表达改变与DND产生之间的关系。     

凋亡与缺血性神经元损伤

细胞凋亡是不同于坏死的一种细胞死亡形式，现已发现它与多种病理情况有关。文章介绍了国外近几年关于神经元在缺血环境下的凋亡相关基因和蛋白表达。细胞凋亡出现的形式和意义以及可能的机制方面的研究进展。     

凋亡与缺血性神经元损伤

细胞凋亡是不同于坏死的一种细胞死亡形式,现已发现它与多种病理情况有关。文章介绍了国外近几年关于神经元在缺血环境下的凋亡相关基因和蛋白表达、细胞凋亡出现的形式和意义以及可能的机制方面的研究进展。     

缺血性神经元死亡的信号传导

随着对tPA治疗卒中的认可,用tPA恢复血流和用谷氨酸受体拮抗剂阻断或逆转神经元损害级联反应的联合治疗,将主导卒中治疗的未来。文章介绍了缺血性神经元死亡的信号传导过程和机制以及可能的治疗干预目标。     

低温保护缺血性脑损伤机制研究进展

低温是近年来研究较多且效果肯定的一种缺血性脑损伤的保护措施，其保护机制十分广泛。文章主要介绍低温对缺血后脑能量代谢、兴奋性氨基酸释放、Ｃａ２＋水平及其靶酶活性、自由基产生等的影响。     

老年缺血性脑血管病患者血浆兴奋性、抑制性氨基酸递质测定及其意义

缺血性脑血管病是老年人常见疾病，脑缺血可导致严重的神经元损伤和死亡。氨基酸递质在脑缺血中的作用已引起人们的重视。1999～2002年，我们应用高效液相色谱法(HPLC)测定了老年缺血性脑血管病患者的血浆兴奋性及抑制性氨基酸递质水平，旨在探讨其变化的临床意义。     

缺血性脑损伤后齿状回神经元再生的研究进展

成年脑组织神经元再生的规律和机制的研究是近几年来神经科学领域研究的热点。文章综述了缺血性脑损伤后成年脑组织海马齿状回神经元再生的研究现状，重点介绍了缺血性脑损伤后海马齿状回神经元再生的时间规律、新生神经元的移行和分化特点，同时还介绍了影响神经元再生的因素和神经元再生的调节机制，并提出了今后研究的方向和应解决的问题。     

线粒体释放的凋亡因子与缺血性神经元凋亡

凋亡是细胞接受各种凋亡信号,在基因调控下发生的主动死亡过程。线粒体在脑缺血神经元凋亡的发生过程中起着关键作用。文章就线粒体释放的凋亡相关因子及其在缺血神经元凋亡通路中的作用机制作了综述。     

缺血性脑血管病的研究进展

由于老年人口的不断增加和生活水平的不断提高,脑血管病对中老年人的健康状况构成严重威胁,已成为死亡的主要原因之一。为了能使近年来缺血性脑血管病研究的理论和临床新成果得到及时广泛应用,本文对缺血性脑血管病的病理生理改变、发病机制、分类、危险因素等方面的研究进展进行综述,旨在对缺血性脑血管病的基础和临床诊治研究起到积极的推动作用。     

缺血性神经元死亡的信号传导

随着对tPA治疗卒中的认可 ,用tPA恢复血流和用谷氨酸受体拮抗剂阻断或逆转神经元损害级联反应的联合治疗 ,将主导卒中治疗的未来。文章介绍了缺血性神经元死亡的信号传导过程和机制以及可能的治疗干预目标。     

亚低温与缺血性神经元凋亡

缺血性脑损伤后神经元凋亡的机制还不清楚，可能与内源性和外源性胱冬酶介导的细胞死亡途径的激活有关，但也可能与不依赖胱冬酶的凋亡诱导因子介导的凋亡有关。亚低温(33～35℃)可能是迄今惟一有效的神经保护措施，可以通过抑制胱冬酶活性、促进Bcl-2表达、影响神经元相关基因的表达等机制，减少脑缺血神经元凋亡，继而起到脑保护作用。     

缺氧诱导因子-lα与脑缺氧缺血性损伤

缺氧诱导因子-lα（hypoxia-inducible factor-1alpha，HIF-lα）是近来发现的广泛存在于哺乳动物和人体内的一种缺氧应答调控因子，在调节缺氧诱导的基因表达中起关键性作用。它可调节表达多种靶基因如血管内皮生长因子、促红细胞生成素等，对改善脑缺氧缺血后能量代谢障碍、促进脑血流动力学恢复、抑制兴奋性氨基酸毒性、减少细胞凋亡等起重要作用。通过进一步对HIF-lα及其靶基因的研究，可能为临床治疗脑缺氧缺血性损伤提供了一种新的治疗策略。     

P-选择素与缺血性脑血管病

P-选择素又称CD62,通过介导内皮细胞和血小板的活化以及动脉粥样硬化的形成和发展等过程,促进缺血性脑血管病的发生.多项研究证实,P-选择素在缺血性脑血管病危险因素,如高血压、糖尿病、高胆固醇血症、心脏病、吸烟、酗酒、高纤维蛋白原血症等的发生和发展中起重要作用.P-选择素能否作为独立危险因素预测缺血性脑血管病的发生,尚待进一步研究证实.