滋肾活血方对冠心病心肌缺血肾虚血瘀型大鼠外周血浆中ET、NO及IL-18含量的影响

目的:观察滋肾活血方对冠心病心肌缺血肾虚血瘀型大鼠外周血浆中内皮素(ET)、一氧化氮(NO)及白介素(IL)-18含量的影响,以探索该药的作用机制。方法:将60只大鼠按随机数字表法分成空白对照组、模型组、小剂量组、中剂量组、大剂量组5组各12只。采用"结扎左冠状动脉前降支+注射氢化可的松法"造模。造模后给药各组分别给予不同剂量滋肾活血方药液,连续灌胃7 d记录心电图,腹主动脉取血检测ET、NO及IL-18含量。结果:滋肾活血方可以预防肾虚血瘀模型大鼠缺血心肌坏死性Q波产生,减轻心肌损伤,并能降低血浆中ET及IL-18含量,升高NO水平。结论:滋肾活血方对冠心病心肌缺血肾虚血瘀型大鼠心电图所示的心肌缺血有改善作用,其可通过抗炎、稳定动脉斑块、减轻心肌缺血程度,从而达到改善肾虚血瘀证冠心病心肌缺血的作用。     

舒冠滴丸对高脂血症大鼠缺血再灌注损伤心肌MPO活性及中性粒细胞浸润的影响研究

目的：观察舒冠滴丸对高脂血症大鼠缺血再灌注损伤心肌MPO活性及中性粒细胞浸润的影响及其保护作用机制探讨。方法：建立大鼠高脂血症模型,分为对照组、假手术组、模型组及舒冠滴丸高、中和低剂量组以及辛伐他汀组。再灌注后,测定心肌梗死面积、心肌组织MPO含量及中性粒细胞浸润情况,观察心肌病理形态学变化。结果：与模型组比较,舒冠滴丸高剂量组和中剂量组心肌梗死面积与左心室面积比值及MPO活性均降低（P〈0．05）;舒冠滴丸高剂量组和辛伐他汀组缺血区心肌纤维断裂及坏死减少,空泡变性减轻,灶性出血及中性粒细胞浸润减轻。结论：舒冠滴丸对高脂血症大鼠心肌缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其机制可能与降低大鼠心肌组织MPO活性、减轻PMN浸润,抑制炎症反应有关。     

通脉地仙丸对大鼠缺血心肌血管新生的作用

目的:通过通脉地仙丸作用于心肌缺血的大鼠,观察缺血心肌梗死边缘区的微血管新生情况,初步探讨其心肌保护机制。方法:100只雄性大鼠慢性心肌缺血造模成功后除假手术组外随机分为模型组,通脉地仙高、中、低(6.3,3.15,1.57 g·kg-1)剂量组,阳性药麝香保心丸(0.014 2 g·kg-1)组。灌胃给药6周后观察大鼠对心肌梗死范围的影响,同时苏木精-伊红(HE)染色观察心肌组织病理形态学的改变,并免疫组织化学检测观察心肌梗死边缘区微血管新生情况。结果:①与模型组比较,通脉地仙高、中剂量组和麝香保心丸组心肌梗死面积不同程度减小(P<0.05,P<0.01)。②通脉地仙丸对大鼠心肌组织的影响:光镜下观察,假手术组心肌纤维排列整齐且无肿胀现象,心肌间质极少炎性细胞浸润;模型组心肌纤维肿胀,排列紊乱,心肌间质大量炎细胞浸润,细胞核大小不一,甚至可见局灶性坏死区;通脉地仙高、中剂量组心肌细胞核大小均一,心肌纤维轻度肿胀,排列比较整齐,仍可见不同程度的成纤维细胞及炎细胞浸润;阳性对照组镜下心肌纤维排列基本整齐,轻度肿胀,可见少量炎细胞浸润。③缺血心肌血管新生的微血管密度(MVD)比较:与假手术组比较,模型组大鼠微血管密度相对增加(P<0.05),通脉地仙高、中剂量组和阳性对照组与模型组比较有明显微血管密度增加的趋势(P<0.01),通脉地仙低剂量组MVD也有不同程度的增加微血管的作用,但与模型组比较没有统计学差异。结论:通脉地仙丸可以通过促进心梗边缘区微血管的生成从而达到保护心肌组织和细胞的目的。     

滋肾活血方改善冠心病肾虚血瘀型大鼠缺血心肌的蛋白组学研究

目的:采用蛋白组学方法研究滋肾活血方对冠心病肾虚血瘀型大鼠缺血心肌蛋白表达情况的影响,并探讨其治疗冠心病的机制。方法:大鼠60只随机分为5组:空白对照组,模型组,高剂量组,中剂量组,低剂量组,每组12只。采用“左冠状动脉前降支结扎+注射氢化可的松法”造模。高、中、低剂量组分别给予21.6 g/(kg·d)、10.8 g/(kg·d)、5.4 g/(kg·d)滋肾活血方,模型组和空白对照组给予等体积的纯净水,连续灌胃7d后,取其心脏,差速离心法提取心肌总蛋白,双向电泳法分离差异表达的蛋白,凝胶考染后酶切差异蛋白点进行四级杆飞行时间质谱分析,通过Mascot软件在数据库检索。结果:与空白对照组相比,模型组共找到66个差异蛋白点;与空白对照组相比,模型组、滋肾活血方各剂量组均有变化的作用靶点蛋白质为乳酸脱氢酶B链,肉碱棕榈酰转移酶-2,异柠檬酸脱氢酶,ATP合酶α亚基,肌凝蛋白-6。结论:冠心病心肌缺血肾虚血瘀模型大鼠心肌蛋白质组学发生变化,这些差异蛋白点可能是冠心病心肌缺血发生发展的分子基础;滋肾活血方在一定程度上调节肾虚血瘀型冠心病心肌缺血模型大鼠心肌组织蛋白质组学变化,其干预机制与改善能量代谢、保护细胞骨架等功能相关。     

活血通脉灵对心肌缺血大鼠的保护作用研究

目的 探讨活血通脉灵(HXTML)对异丙肾上腺素(ISO)所致心肌缺血大鼠的保护作用机制.方法 将50只Wistar雄性大鼠随机分为空白对照组,模型对照组,药物对照组及活血通脉灵大剂量治疗组(HXTMLmax)和活血通脉灵小剂量治疗组(HXTMLmin),采用ISO 复制心肌缺血模型,用心电图机标记Ⅱ导联,检测血清心肌酶,即肌酸激酶(CK),其同工酶(CK-MB),乳酸脱氢酶(LDH).取心尖部心肌组织,进行苏木素-伊红(HE)染色,光镜下观察病理形态学改变.结果 ①与空白组比较,模型组心电图ST段压低及T波降低明显(P＜0.01);与模型组比较,药物对照组及各中药治疗组ST段及T波压低较小(P＜0.05或P＜0.01);②血清心肌酶3项指标中,模型组较空白组均显著升高(P＜0.01);与模型组比较,HXTMLmax组3项指标均降低,药物对照组及HXTMLmin组3项指标也有不同程度改善(P＜0.01).HXTMLmax组在降低LDH方面优于以上两组(P＜0.01);③空白对照组未见明显的组织学改变;模型组以心肌大范围灶性病变,肌纤维肿胀和断裂,空泡变性,间质水肿,炎细胞浸润为主;药物对照组和HXTMLmin组较模型组改变轻微,以肌纤维肿胀,局灶性断裂,少量空泡变性和炎细胞浸润为主;HXTMLmax组的病理改变最轻,多为炎细胞浸润.结论 活血通脉灵能改善异丙肾上腺素所致心肌缺血大鼠的心肌损害,对心肌组织有一定保护作用.     

冠心病心绞痛寒凝血瘀证大鼠心肌组织形态学变化

目的观察冠心病心绞痛寒凝血瘀证大鼠心肌组织形态学改变。方法采用垂体后叶素大剂量静脉注射建立冠心病心绞痛寒凝血瘀证动物模型,监测心电图变化;通过心肌组织HE染色、Nagar-Olsen特殊染色及电镜技术手段,观察心肌组织病理形态学的改变。结果与正常组相比,模型组大鼠光镜下心肌组织HE染色切片未见明显的形态学改变;Nagar-Olsen特殊染色可见大片红染的阳性反应区;透射电镜下可见肌纤维排列紊乱,线粒体聚集、肿胀,部分膜破裂,嵴降解等超微结构变化。结论冠心病心绞痛寒凝血瘀证大鼠心肌组织出现缺血病理形态学改变。     

滋肾活血方对心肌缺血模型大鼠心电图的影响

目的探讨滋肾活血方(冠心爽合剂)对大鼠心肌缺血模型心电图的影响。方法清洁级Wistar大鼠50只,雌雄各半,随机分为5组,分别为正常组、模型组、滋肾活血方高、中、低剂量组,每组10只。除正常组外,其余4组运用左冠状动脉结扎术制备冠心病心肌缺血肾虚血瘀型大鼠病证结合模型,空白组和模型组连续灌服生理盐水7 d,中药组连续灌服滋肾活血方7 d,分别记录各组心电图,观察各组大鼠心电图变化。结果与模型组比较,滋肾活血方高、中剂量组可显著降低心电图ST段的升高(P<0.05)。结论滋肾活血方可改善冠心病心肌缺血肾虚血瘀型病证的心电图,明显缓解患者胸闷、胸痛、气短等临床症状,对心肌缺血有良好的改善作用。     

芪丹通脉片对心肌缺血／再灌注大鼠白细胞介素-10的影响

目的 观察益气活血复方芪丹通脉片对心肌缺血/再灌注大鼠血清白细胞介素-10(IL-10)含量的影响,探讨其心肌保护机制.方法 采用结扎左冠状动脉前降支方法制备大鼠心肌缺血/再灌注模型.36只健康雄性SD大鼠.随机分为假手术组、模型组,恬尔心组及芪丹通脉片高、中、低剂量组.缺血30 min,再灌注2 h,采全血,用ELISA法检测血清IL-10含量,用HE染色观察心肌病理形态学变化,并用透射电镜观察心肌组织超微结构变化.结果 芪丹通脉片高、中、低剂量组均可增加血清IL-10含量,减少炎性细胞浸润,减轻心肌超微结构损伤,其中高剂量组明显优于低剂量组,且与恬尔心组无显著差异.结论 益气活血复方芪丹通脉片可促进内源性IL-10大量释放,减少炎症反应,改善受损的心肌超微结构,发挥心肌保护作用.     

舒冠滴丸对高脂血症大鼠缺血再灌注损伤心肌ICAM-1表达的影响

目的观察舒冠滴丸对高脂血症大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达的影响及其作用机制探讨。方法建立大鼠高脂血症模型,随机分为对照组、假手术组、模型组、辛伐他汀组及舒冠滴丸高剂量、中剂量和低剂量组。再灌注后,测定心肌组织ICAM-1表达、血脂,观察心肌病理形态学变化。结果与模型组比较,舒冠滴丸各剂量组心肌组织ICAM-1蛋白表达均降低（P〈0.05）,而辛伐他汀组与舒冠滴丸高剂量组相近;与模型组比较,舒冠滴丸高剂量和中剂量组可明显降低血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平（P〈0.05）,升高血清高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平（P〈0.05）,而辛伐他汀组血脂与舒冠滴丸高剂量组比较差异无统计学意义（P〉0.05）;舒冠滴丸高剂量组和辛伐他汀组缺血区心肌细胞排列基本整齐,心肌纤维断裂及坏死减少,空泡变性减轻,心肌间质水肿不明显,灶性出血及炎性细胞浸润减轻。结论舒冠滴丸可降低高脂血症大鼠缺血再灌注损伤心肌组织ICAM-1表达,减轻PMN浸润,调节血脂代谢紊乱。     

宣痹化瘀解毒方对急性冠脉缺血模型大鼠心肌酶、血脂及心肌组织中VEGF表达的影响

目的观察宣痹化瘀解毒方对急性冠脉缺血模型大鼠心肌酶、血脂及心肌组织中血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响并探讨其作用机制。方法采用改良冠脉结扎法建立急性冠脉缺血大鼠模型,随机分为对照组、模型组、干预组和阳性组,每组10只,对照组和模型组给予0.9%氯化钠注射液灌胃,干预组给予宣痹化瘀解毒方灌胃,阳性组给予复方丹参片灌胃,2周后比较损伤面积、心肌细胞病理变化、心肌酶指标和血脂指标变化,以及心肌组织VEGF表达情况。结果对照组心肌细胞结构完整,细胞排列整齐;模型组细胞界限不清,排列紊乱,部分核溶解,横纹消失,呈片状坏死,炎细胞浸润,间质炎细胞浸润;干预组和阳性组心肌损伤减轻,炎细胞浸润和炎细胞浸润明显减轻。干预组和阳性组肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LD)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)显著低于模型组(P 0.05)。干预组和阳性组三酰甘油(TAG)、血清总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)显著低于模型组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)显著高于模型组(P 0.05)。干预组和阳性组心肌组织VEGF蛋白及mRNA表达显著高于模型组(P 0.05)。结论宣痹化瘀解毒方可显著改善急性冠脉缺血模型大鼠损伤面积和组织,改善心肌酶和血脂指标,其机制可能与上调心肌组织VEGF表达有关。     

理气活血滴丸对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织形态学和抗氧化性的影响

目的:研究理气活血滴丸对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织的保护作用。方法:SD大鼠随机分为假手术组,心肌缺血再灌注损伤模型组,阳性对照组和理气活血滴丸低、中、高剂量组,阳性对照组大鼠给予辛伐他汀,假手术组和模型组大鼠灌胃等量的生理盐水。灌胃给药10d后,采用结扎大鼠冠状动脉左前降支的方法复制心肌缺血再灌注损伤大鼠模型。记录大鼠心电图ST段变化,TTC染色法检测心肌梗死范围,生化检测心肌组织SOD、CAT活性及MDA含量。结果:理气活血滴丸能降低心肌缺血再灌注损伤大鼠心电图ST段的抬高,缩小心肌梗死范围,升高心肌组织SOD、CAT活性,降低MDA含量,且呈剂量依赖性。结论:理气活血滴丸对心肌缺血再灌注损伤大鼠的心肌组织具有保护作用。     

滋肾益气活血方对实验性慢性肾炎大鼠超微结构的影响

目的观察滋肾益气活血方对大鼠慢性肾炎气虚血瘀证模型的治疗作用。方法取清洁级雄性SD大鼠48只，除12只作空白对照组外，其他大鼠造气虚血瘀证模型后，随机分为模型组、滋’净益气活血方高剂量组（1ml／100g）和滋肾益气活血方低剂量组（0．5ml／100g），每组12只；给药6周后，检测模型大鼠的一般状态、肾功能及肾组织形态学改变，进行组间疗效比较。结果滋肾益气活血方高、低剂量组对模型大鼠的一般状态、生化指标及肾组织的病理损害均有改善作用，并呈现出剂量效应关系。结论滋肾益气活血方能促进慢性肾炎气虚血瘀证大鼠的足细胞突起和基底膜的修复，对其形态结构有改善作用，能减轻肾组织病理损害，有防治慢性肾炎的作用。     

丹皮酚对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护中HMGBl表达的影响

目的：探讨丹皮酚（paeonol,Pae）对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护中HMGBl表达的影响。方法：清洁sD大鼠40只随机分为4组（／2=10）：假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（I／R组）、丹皮酚低剂量组（PaeLD组）及丹皮酚高剂量组（PaeHD组）。建立大鼠心肌缺血再灌注模型。TTC染色法检测大鼠梗死心肌体积,Tunnel法检测心肌缺血坏死区细胞凋亡;免疫印迹检测缺血坏死组织HMGBl的表达。结果：PaeLD及PaeHD组与lfR组相比,心肌梗死体积减小,凋亡细胞减少;心肌组织HMGBl水平明显减少。其中PaeHD组更明显。结论：丹皮酚能够减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与减轻大鼠HMGBl表达有关。     

滋肾益气活血方对实验性慢性肾炎大鼠肾基底膜的影响

目的：观察滋肾益气活血方对大鼠慢性肾炎气虚血瘀证模型的治疗作用。方法：取清洁级雄性sD大鼠48只,除12只作空白对照组外,其他大鼠造气虚血瘀证模型后,随机分为模型组、滋肾益气活血方高剂量组（1mL／100g）和滋肾益气活血方低剂量组（0．5mL／100g）,每组12只;给药6周后,检测模型大鼠的一般状态、肾功能及肾组织形态学改变,进行组间疗效比较。结果：滋肾益气活血方高、低剂量组对模型大鼠的一般状态、生化指标及肾组织的病理损害均有改善作用,并呈现出剂量效应关系。结论：滋肾益气活血方能促进慢性肾炎气虚血瘀证大鼠的足细胞突起和基底膜的修复,对其形态结构有改善作用,能减轻肾组织病理损害,有防治慢性肾炎的作用。     

川芎嗪对大鼠缺血心肌线粒体NO及自由基的影响

目的:研究川芎嗪抗大鼠心肌缺血损伤的机制.方法:大鼠随机分对照组,造模缺血组和川芎嗪保护组.采用皮下注射异丙肾上腺素,造成心肌缺血损伤模型;采用HE染色法观察心肌组织病理学损伤;观测心肌线粒体中超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及一氧化氮合酶(NOS)活力;测定心肌线粒体丙二醛(MDA)、Ca2 及一氧化氮(NO)含量.结果:川芎嗪可明显减轻受损心肌的变性坏死反应和减少炎性细胞浸润;川芎嗪保护组心肌线粒体SOD、GSH-PX活力较缺血组均有显著性升高(P＜0.01或P＜0.05),而NOS活力、Ca2 、MDA及NO含量明显降低(P＜0.01或P＜0.05).结论:川芎嗪对大鼠心肌缺血损伤有保护作用,其机制可能是:抑制线粒体钙超载,降低线粒体NOS活力从而减轻NO所致的损伤,清除自由基,减少脂质过氧化物的生成.     

解毒活血方对肾间质纤维化大鼠TGF-β1的影响

目的:观察解毒活血法对肾间质纤维化大鼠TGF-β1的影响,探讨其抑制肾间质纤维化的作用机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组,模型组,缬沙坦组,解毒活血低剂量组,解毒活血高剂量组,每组10只。除假手术组,其余各组大鼠结扎左侧输尿管复制肾间质纤维化模型。所有大鼠灌胃给药,缬沙坦组给予26 mg/kg;解毒活血低剂量组予解毒活血中药12g生药/kg;解毒活血高剂量组予24g生药/kg,假手术组和模型组予等容量生理盐水,共14天。左肾组织行HE、Masson染色,观察病理形态学改变,免疫组化检测肾组织中TGF-β1的蛋白表达。结果:模型组大鼠间质大量炎症细胞浸润,胶原成分明显增多,TGF-β1呈强阳性表达,各治疗组炎症细胞浸润及胶原沉积程度均比模型组显著减轻,TGF-β1表达明显减弱。结论:解毒活血方药可抑制肾组织中TGF-β1的表达,继而减少细胞外基质沉积,延缓肾间质纤维化进程。     

活血药合用安神药对急性心肌梗死大鼠心肌损伤的保护作用

目的:观察活血药合用安神药对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌损伤的保护作用。方法:Wistar大鼠行冠状动脉左前降支结扎复制急性心肌梗死模型,分为假手术组、模型组、活血药组和活血药合用安神药组。给药组于造模当天连续给药至术后21 d,观察心脏射血分数(EF)和左心室缩短分数(FS)、左室舒张期内径(LVIDd)和左室收缩期内径(LVIDs)、心脏整体形态、HE染色及电镜观察等心功能和组织形态学变化。结果:和假手术组比较,模型组EF和FS显著下降(P<0.001),LVIDd,LVIDs明显增大(P<0.001),心肌梗死面积达左心室前壁的70%～90%,心肌纤维化、炎细胞浸润、肌纤维断裂和心肌细胞线粒体空泡样变等病理改变严重;和模型组比较,活血药和活血药合用安神药组EF和FS显著升高(P<0.05或P<0.01),LVIDd,LVIDs明显减小(P<0.05或P<0.01),心肌梗死面积约占左心室前壁的40%～60%,心肌纤维化、炎细胞浸润、肌纤维断裂和心肌细胞线粒体空泡样变等病理改变明显减轻;和活血药组比较,活血药合用安神药组EF和FS进一步升高,LVIDd,LVIDs进一步减小(P<0.05),心肌纤维化、炎细胞浸润、肌纤维断裂和心肌细胞线粒体空泡样变等病理改变进一步减轻。结论:活血药基础上合用安神药能进一步改善梗死后缺血心肌的结构和功能,有显著的增效作用,该作用可能与安神药的抗脂质过氧化,稳定心肌细胞膜和心肌线粒体膜,减轻心肌细胞损伤有关。     

温阳化痰活血方预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察温阳化痰活血方预处理对心肌缺血再灌注大鼠心肌梗死面积及血清CK-MB、LDH含量的影响,探讨温阳化痰活血方对大鼠再灌注心肌的保护机制。方法:采用结扎大鼠冠状动脉左前降支,缺血30min,再灌120min的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型;缺血5min,再灌注5min,反复3次后缺血30min,再灌注120min建立心肌缺血预适应模型。采用NBT染色法检测大鼠灌胃14天后温阳化痰活血方组、心肌缺血预适应组(IP组)、再灌注损伤组(IR组)、假手术组心肌梗死面积,检测血清CK-MB、LDH含量。结果:温阳化痰活血方组、IP组心肌梗死面积及血清CK-MB、LDH含量低于再灌注损伤组(P<0.05),温阳化痰活血方组心肌梗死面积及血清CK-MB、LDH含量与IP组比较,无显著性差异(P>0.05)。结论:温阳化痰活血方预处理后,能降低大鼠心肌缺血再灌注损伤模型心肌梗死面积,降低大鼠心肌缺血再灌注损伤模型CK-MB、LDH的含量,能够减轻大鼠急性心肌缺血所致心肌损伤,其机制可能是通过模拟心肌缺血预适应参与心肌保护作用。     

血脉通胶囊对急性心肌梗死大鼠心肌病理形态学的影响

目的: 研究血脉通胶囊(XMT)对大鼠急性心肌梗死(AMI)心肌病理形态学的影响。方法: 大鼠随机分为模型组、假手术组、血脉通胶囊低、中、高剂量组(105,210,420 mg·kg^-1)。血脉通胶囊各给药组连续灌胃给药14 d后,除假手术组外,其余各组均结扎大鼠冠状动脉建立AMI模型。记录结扎前及结扎后15, 30, 60, 90, 120 min,24 h心电图变化;HE染色观察心肌病理形态学改变。结果: 和模型组比较,血脉通胶囊各剂量组可不同程度对抗AMI心电图J点的上抬;模型组大鼠心肌内膜局部排列紊乱,肌细胞显肿胀、坏死,外膜灶状坏死,间质水肿,炎性细胞浸润,血脉通胶囊高、XMT中剂量组心肌总体病变较模型组轻,心肌细胞变性、坏死不明显,肌细胞轻度肿胀、坏死。通过半定量统计分析显示心肌组织血管扩张充血程度、心肌间质水肿程度、心肌变性、坏死程度、炎细胞浸润程度差异具有显著性(P<0.05)。结论: 血脉通胶囊对结扎大鼠冠状动脉致AMI有显著的保护作用。     

复方龙掌胶囊治疗急慢性软组织损伤药理作用的研究

目的：研究复方龙掌胶囊治疗急慢性软组织损伤的药理作用。方法：采用家兔软组织损伤模型。蛋清致大鼠足跖肿胀模型。大鼠急性“血瘀证”模型及冰乙酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增高及热板法镇痛试验等。结果：复方龙掌胶囊高，中，低剂量组可使家兔软组织挫伤部位肌组织变性坏死减轻；抑制大鼠足跖肿胀和小鼠腹腔毛细血管通透性增高；提高小鼠痛阈值；能明显降低血瘀证大鼠全血粘度，血浆粘度，还原粘度及红细胞压积，使血沉减慢。结论：复廓 龙掌胶囊治疗急慢性软组织损伤与其抗炎，镇痛及活血散瘀作用有关。