宁动颗粒对抽动秽语综合征模型大鼠纹状体5-羟色胺系统的影响

目的通过对抽动秽语综合征模型动物的行为学表现和纹状体5-羟色胺(5-HT)系统的检测,探讨宁动颗粒治疗抽动秽语综合征的作用机制。方法雄性Wistar大鼠50只,随机分为空白对照组(Control组)、模型组(IDPN组)、宁动颗粒低剂量组(NGL组)、宁动颗粒高剂量组(NGH组)和氟哌啶醇对照组(Hal组)。除空白对照组外,均采用亚氨基二丙腈(IDPN)腹腔注射制作抽动秽语综合征大鼠模型,观察动物行为学改变并评分。宁动颗粒组和氟哌啶醇对照组分别给予宁动颗粒和氟哌啶醇灌胃,空白对照组、模型组分别给予等量0.9%Na Cl溶液。干预8周后取脑纹状体,采用ABS-ELISA法测定各组5-HT及多巴胺(DA)含量,并用Real-time PCR技术测定5-羟色胺1A受体(5-HT1AR)、5-羟色胺转运体(SERT)mRNA的表达。结果宁动颗粒高、低剂量均可显著抑制模型大鼠的异常行为(P0.01);与Control组相比,IDPN组大鼠纹状体内DA含量明显升高(P0.01);各治疗组DA含量较IDPN组均明显下降(P0.01)。与Control组相比,IDPN组大鼠纹状体内5-HT含量明显升高(P0.01);NGH组和Hal组5-HT含量较IDPN组均明显升高(P0.01)。IDPN组DA/5-HT比值较Control组明显升高(P0.01);各治疗组DA/5-HT比值均明显低于IDPN组(P0.01)。与IDPN组比较,NGL组和NGH组纹状体5-HT1AR和SERT mRNA的表达均明显降低(P0.05,P0.01)。结论 IDPN诱导的抽动秽语综合征模型大鼠存在纹状体5-HT系统功能反馈性上调,但其活性增强仍相对不足;宁动颗粒治疗抽动秽语综合征的作用机制与其促进纹状体内5-HT进一步合成、抑制其代谢及改善5-HT系统功能相对不足有关。     

高山红景天苷对大鼠心钠素基因表达的影响

 目的 从基因表达水平研究高山红景天苷对大鼠心脏内分泌功能的影响。方法 分别给各组大鼠按15 mg·kg^-1·d^-1ip红景天苷氯化钠溶液。饲养30 d后,断头处死。冷酚法提取心房总RNA,用(α³²P)标记的大鼠心钠素前体原cDNA控针与各组大鼠心房总RNA做Northern blot杂交和Dot blot杂交,以检测心房ANP-mRNA的含量。结果 老年大鼠ANP-mRNA含量明显低于青年大鼠,注射红景天苷后,老年大鼠ANP-mRNA含量增加而青年大鼠减少。结论 老化过程中ANP基因表达能力明显衰退,红景天具有一定的抑制心脏内分泌功能老化的作用。     

中药抽动灵冲剂对抽动-秽语综合征患儿血浆DA、5-HT的影响

目的:探讨中药抽动灵冲剂对抽动-秽语综合征(TS)患儿神经递质的影响.方法:应用酶联免疫法,对60例TS患儿及10例正常患儿血浆多巴胺(DA)、五羟色胺(5-HT)进行测定,并对30例TS患儿服用抽动灵冲剂前后进行比较.结果:TS患儿血浆DA水平明显高于正常患儿,5-HT水平明显低于正常患儿,30例TS患儿服用抽动灵冲剂后血浆DA水平明显下降,血浆5-HT水平明显提高.结论:TS患儿存在神经递质功能失调,抽动灵冲剂可以调节TS患儿单胺类神经递质失调.     

红景天苷对大鼠缺血性脑水肿的影响

目的研究红景天苷(salidroside)对水通道蛋白4(aquaporin 4,AQP4)在大鼠缺血性脑组织中表达的影响。方法采用线拴法制作大鼠局灶性脑缺血模型,实验分为模型组、假手术组、红景天苷组。通过光镜技术观察各组别脑水肿区的病理变化,干湿质量法检测脑含水量,采用原位杂交、免疫组化方法观察AQP4及其mRNA在脑组织中的表达,硫代巴比妥酸法和定磷法测定缺血脑组织中丙二醛(MDA)、Na ,K -ATPase活性。结果缺血后模型组的细胞及血管周围间隙明显扩大,部分细胞坏死,神经胶质细胞增生;大鼠穹隆下器官、脉络丛、大脑皮质、视上核、海马等部位AQP4及其mRNA的表达上调,48～72 h达峰值;脑组织含水量亦在72 h达高峰。红景天苷组脑组织形态结构无明显改变,脑组织含水量、MDA水平、AQP4及其mRNA的表达明显低于模型组;而Na ,K -ATPase活力明显高于模型组。结论红景天苷可抑制缺血性脑水肿组织中AQP4及其mRNA的过表达,防止脑水肿的发生。     

干燥与贮藏条件对高山红景天根部红景天苷含量的影响

目的:评价干燥与贮藏条件对高山红景天根部红景天苷含量的影响。方法:采用Waters高效液相色谱仪测定3种干燥方式、3种贮藏温度处理的高山红景天根部红景天苷的含量。结果:不同干燥、贮藏条件下高山红景天根部红景天苷的含量分别在0.11%~0.23%和0.11%~0.25%之间变化。结论:高山红景天采收后,直接80℃烘干或保湿贮存一段时间后再80℃烘干处理,红景天苷的含量均不会发生大的变化。     

复方中药对多发性抽动症模型鼠行为的影响

目的观察六君子汤合泻青丸对亚氨基二丙腈（IDPN）诱导的拟多发性抽动症模型小鼠行为学的改变,为复方中药的临床使用提供一定的实验依据。方法腹腔注射亚氨基二丙腈建立多发性抽动症小鼠模型,分别给予多发性抽动症小鼠复方中药六君子汤合泻青丸加味与泰必利进行灌胃治疗,经自主活动仪计数及点头次数对比观察用药前后小鼠行为学的改变。结果模型组小鼠自主活动与空白组比较并无统计学差异,点头次数明显增多;经过灌胃28天后复方中药组与泰必利组小鼠的点头次数明显下降（P〈0．05）。结论腹腔注射IDPN所诱导的拟多发性抽动症模型以头部运动过多为主,复方中药及泰必利均可减少其头部运动,且复方中药疗效稍优于泰必利。     

关于不同剂量IDPN诱导TS大鼠模型的探讨

目的:比较不同剂量亚氨基二丙腈(IDPN)对诱导的多发性抽动症(TS)大鼠模型的影响。方法:80只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组并分别予生理盐水、IDPN 150 mg/kg、IDPN300 mg/kg、IDPN 350 mg/kg腹腔注射,每日1次,连续7日,比较各组大鼠一般情况、刻板行为、运动行为、病理学形态及多巴胺(DA)含量变化。结果:较空白对照组,低剂量组一般情况好,未出现死亡,刻板行为、运动行为增多,病理学改变不明显,DA含量变化不明显;中剂量组一般情况好,死亡率低,刻板行为、运动行为明显增多,病理学形态改变不明显,DA含量变化不明显;高剂量组一般情况较差,死亡率高,刻板行为、运动行为显著增多,病理学形态改变明显,DA含量未见明显变化。结论:本实验成功建立了TS大鼠模型,三种剂量均可完成造模,中剂量组(300 mg/kg)可缩短造模时间,成功率高,死亡率低,能为TS的实验研究提供较好的可复制动物模型。     

复方中药对多发性抽动症模型鼠行为的影响

目的观察六君子汤合泻青丸对亚氨基二丙腈（IDPN）诱导的拟多发性抽动症模型小鼠行为学的改变,为复方中药的临床使用提供一定的实验依据。方法腹腔注射亚氨基二丙腈建立多发性抽动症小鼠模型,分别给予多发性抽动症小鼠复方中药六君子汤合泻青丸加味与泰必利进行灌胃治疗,经自主活动仪计数及点头次数对比观察用药前后小鼠行为学的改变。结果模型组小鼠自主活动与空白组比较并无统计学差异,点头次数明显增多;经过灌胃28天后复方中药组与泰必利组小鼠的点头次数明显下降（P〈0．05）。结论腹腔注射IDPN所诱导的拟多发性抽动症模型以头部运动过多为主,复方中药及泰必利均可减少其头部运动,且复方中药疗效稍优于泰必利。     

红景天苷预处理对大鼠压疮模型炎症反应的影响

目的探讨红景天苷预处理对大鼠压疮模型组织损害程度和炎症反应的影响。方法 30只SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组及红景天苷预处理组。红景天苷预处理组每日腹腔注射红景天苷12 mg/(kg·d),连续1周,最后一次给药后30 min建立压疮模型。再灌注后2 h取全血2 m L离心留血清,-20℃保存待测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平以及髓过氧化物酶(MPO)和超氧化物歧化酶(SOD)的活力。结果模型组和红景天苷预处理组皮肤组织发生损伤,且模型组损伤程度重于红景天苷预处理组。红景天苷预处理组和模型组血清TNF-α和IL-6水平及MPO和SOD的活性与对照组比较差异有统计学意义(P均0.05);红景天苷预处理组与模型组比较,血清TNF-α和IL-6水平及MPO活性更低(P均0.05),SOD的活性更高(P0.05)。结论红景天苷预处理可减轻大鼠压疮组织损害,其机制可能与抑制压疮引起的炎症反应有关。     

红景天苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的：研究红景天苷对大鼠冠脉结扎所致缺血再灌注损伤的影响。方法：结扎大鼠左冠状动脉,30 min后松开结扎处造成再灌注,再灌120 min后取血清测肌酸激酶（CK）,乳酸脱氢酶（LDH）的活性及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,白介素-1β（IL-1β）和白介素-6（IL-6）的含量,并取缺血处心室肌组织做病理切片。结果：红景天苷可明显减轻再灌注后血清中CK,LDH的活性及TNF-α,IL-1β和IL-6的含量,病理结果显示红景天苷可减轻心肌总体病变程度,减少炎细胞浸润并减轻局灶性坏死的程度。结论：红景天苷可显著减少缺血再灌注造成的心肌损伤,对缺血心肌有一定的保护作用。     

红景天苷对肝脏缺血再灌注损伤模型大鼠炎症反应的影响

目的 观察红景天苷对肝脏缺血再灌注损伤模型大鼠的保护作用,探讨其作用机制.方法 采用随机数字表法将90只雄性SD大鼠分为假手术组,模型组,红景天苷低、中、高剂量组,每组18只.红景天苷低、中、高剂量组大鼠分别腹腔注射红景天苷水溶液7.5、15、30 mg/kg,假手术组与模型组腹腔注射等体积生理盐水.1次/d,连续给药7 d后进行造模.除假手术组外,其余各组大鼠建立肝脏缺血再灌注模型,分别于术后4、8、16 h取材,检测血清中AST、ALT水平,采用HE染色观察各组肝组织病理学改变,采用Western Blot检测肝组织丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)、细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinase,ERK)、NF-κB蛋白的表达.结果 造模后4、8、16 h,红景天苷高剂量组大鼠血清ALT[造模后4、8、16 h分别为(540.67±15.91)U/L比(697.67±5.98)U/L、(307.50±12.97)U/L比(962.50±17.63)U/L、(103.33±3.95)U/L比(198.17±9.73)U/L]、AST[造模后4、8、16 h分别为(651.17±7.39)U/L比(944.67±11.38)U/L、(415.50±10.97)U/L比(1561.83±15.76)U/L、(168.33±5.81)U/L比(280.33±12.35)U/L]水平较模型组降低(P<0.05);造模后,红景天苷高剂量组MAPK[造模后8、16 h分别为(1.28±0.19)比(2.10±0.12)、(1.64±0.14)比(1.89±0.14)]、JNK[造模后8、16 h分别为(1.80±0.10)比(2.42±0.11)、(0.84±0.17)比(3.32±0.19)]、ERK[造模后8、16 h分别为(2.43±0.10)比(5.95±0.09)、(2.07±0.13)比(6.61±0.14)]、NF-κB[造模后8、16 h分别为(2.32±0.16)比(3.08±0.10)、(2.11±0.13)比(2.74±0.17)]表达较模型组降低(P<0.05).结论 红景天苷预处理可减轻肝脏缺血再灌注损伤,抑制MAPK/NF-κB信号通路.     

3种前体饲喂对高山红景天悬浮培养细胞中红景天苷的影响

目的: 研究前体饲喂对高山红景天细胞生长和红景天苷含量的影响。 方法: 在细胞培养起始期分别添加苯丙氨酸、肉桂酸和酪氨酸3种前体,在细胞生长的稳定期第14 d收获细胞,测定细胞干重、红景天苷含量、多酚氧化酶(PPO)和苯丙氨酸裂解酶(PAL)的活性。 结果: 苯丙氨酸的最佳添加质量浓度为20 mg ·L^-1,肉桂酸和酪氨酸的最佳添加质量浓度均为10 mg ·L^-1,此时红景天苷含量分别为2.65,3.50,3.21 mg ·g^-1。但高浓度的酪氨酸对细胞的生长有一定的抑制作用。 结论: 3种前体在合适的浓度下均能促进细胞中红景天苷的生物合成,并提高多酚氧化酶(PPO)、苯丙氨酸裂解酶(PAL)的活性,其中肉桂酸作用明显。     

红景天水煎剂和红景天苷悬浊液对兔股动脉粥样斑块稳定性的影响

目的比较在相同红景天苷浓度的条件下,红景天水煎剂和红景天苷悬浊液对于兔动脉粥样斑块稳定性的影响,并探讨红景天苷对粥样斑块的药理作用,以及红景天其他成分的药理效应。方法将30只新西兰兔以高脂饮食和股动脉球囊扩张法建立动脉粥样硬化模型,随机分为空白对照组、红景天组、红景天苷组。测定用药前后血脂变化,药物干预后血清基质金属蛋白酶-3（MMP-3）水平、粥样斑块的组织病理学变化,以及免疫组化检测粥样斑块的CD34、血管内皮细胞生长因子（VEGF）和MMP-3、胶原、仅平滑肌肌动蛋白、增殖细胞核抗原（PCNA）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、糜酶（Chymase）的染色阳性面积。结果红景天组血清LDL-C、血清总胆固醇和血清MMP-3水平与空白对照组比较显著降低（P〈0.05,P〈0.01）,但对血清三酰甘油无明显降低作用;红景天苷组对血脂和血清MMP-3的影响不明显。免疫组化检测显示,两药物干预组粥样斑块的CD34、VEGF、MMP-3、胶原、α平滑肌肌动蛋白和Chymase抗体的阳性面积都较空白对照组显著减少（P〈0.05,P〈0.01）,其中红景天苷组降低Chymase的程度明显高于红景天组（P〈0.01）,而降低d平滑肌肌动蛋白抗体的程度不如红景天组（P〈0.05）。此外,红景天苷组还可显著降低斑块内MCP-1、PC-NA水平,而红景天组降低不明显。结论红景天对于粥样斑块的部分药理作用是通过红景天苷来实现的,包括减少粥样斑块内新生血管和VEGF含量,抑制斑块内胶原生成和MMP-3活性;同时对血脂尤其是对LDL-C的作用,对平滑肌增殖和转化的影响,以及对MCP-1和Chymase的作用两者有所区别,表明有一些作用受到了红景天所含其他成分的影响。     

红景天苷对大鼠和小鼠血液系统的影响

目的:研究红景天苷对大鼠血液流变学指标、大鼠血小板聚集率、小鼠凝血时间和血小板数的影响。方法:用高分子右旋糖酐制备大鼠急性血瘀模型,观察其对血液流变学指标的影响;给予红景天苷5d,观察其对大鼠血小板聚集率、小鼠凝血时间和血小板数的影响。结果:红景天苷(6,12,24mg·kg^-1)能有效预防急性血瘀模型大鼠全血黏度(高,中,低切变率)、血浆黏度、红细胞压积以及纤维蛋白原含量的升高;红景天苷各剂量组能降低大鼠血小板聚集率;红景天苷48.0,24.0mg·kg^-1能明显延长小鼠的凝血时间,各剂量组对血小板数无明显影响。结论:红景天苷能显著改善急性血瘀模型大鼠的血液流变学指标,并有一定的抗凝血作用。     

红景天苷对乙醛刺激的大鼠肝星状细胞凋亡的影响

目的观察红景天苷对乙醛刺激的肝星状细胞(HSC)凋亡的诱导作用,以及此过程中c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)活性的变化.方法体外培养大鼠HSC株;用不同浓度的红景天苷(1.0、1.5、2.0 mg/mL)对乙醛(200μmol/L)刺激的大鼠HSC进行处理,采用流式细胞仪检测细胞凋亡率;Westernblot法检测磷酸化JNK(p-JNK)蛋白水平.结果不同浓度的红景天苷对乙醛刺激的HSC中p-JNK的水平有明显下调作用(平均光密度比值分别为35.8±3.4、24.9±2.7、3.4±0.9),强度呈剂量依赖关系,同乙醛组(MVI值为48.6±4.8)相比有显著性差异(P＜0.05);同时具有促进细胞凋亡的作用:空白对照组及乙醛组中细胞凋亡率为2.0±0.5%、11±2.0%,两者有极显著性差异(P＜0.01),经红景天苷处理后细胞凋亡率均上升(分别为27±3.2%;33±2.5%;53±3.5%),与乙醛组相比有显著性差异(P＜0.05).结论红景天苷可以诱导乙醛刺激的HSC凋亡,下调JNK活性可能是其诱导HSC凋亡的机制之一.     

红景天苷对异丙肾上腺素诱导的小鼠心肌缺血的影响

目的:研究红景天苷对异丙肾上腺素诱发小鼠急性心肌缺血的影响。方法:取雄性ICR小鼠60只,随机分为6组:正常组、模型组、普萘洛尔组(15 mg/kg),红景天苷组(12 mg/kg),红景天苷组(24 mg/kg),红景天苷组(48 mg/kg)。正常组及模型组按10 ml/kg灌胃给予生理盐水,普萘洛尔组(15 mg/kg)、红景天苷组(12 mg/kg,24 mg/kg,48 mg/kg)灌胃给予相应的药物,一共给药7天,每次给药1 h后,除空白组外,其余各组小鼠腹腔给予异丙肾上腺素(80 mg/kg);末次给药2 h后,检测小鼠心电图,采血测定血清心肌酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),白介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α,并测定心脏CK、LDH、SOD、MDA、IL-6和TNF-α,取各组小鼠心脏做HE染色,并取各组小鼠心脏检测心脏Bax及Bcl-2蛋白表达。结果:红景天苷(12 mg/kg,24 mg/kg,48 mg/kg)能显著降低异丙肾上腺素诱导的心肌缺血小鼠血清及心脏CK、LDH、SOD、MDA、IL-6和TNF-α的含量;能显著改善异丙肾上腺素诱导的心脏病理学改变;显著升高心脏Bcl-2蛋白表达,降低心脏Bax蛋白表达。结论:红景天苷对异丙肾上腺素诱导的小鼠心肌缺血有保护作用,其作用可能与调节心脏凋亡蛋白相关。     

RP-HPLC法测定大鼠血浆中红景天苷的浓度

目的:建立RP-HPLC法测定大鼠血浆中红景天苷的含量.方法:健康雄性SD大鼠灌胃红景天苷脂质体(50 mg/kg)后,于相应时间点眼眶静脉丛取血 0.3 mL,乙酸乙酯萃取法分离得到样品分析,采用Diamonsil C18色谱柱(5 μm,4.6 mm×150 mm),流动相;水/甲醇=80/20(v/v),流速1 ...     

亚低温联合红景天苷对大鼠全脑缺血/再灌注后氧化应激和血脑屏障的影响

目的观察亚低温联合红景天苷对大鼠脑缺血/再灌注后氧化应激和血脑屏障的影响,探讨其内在机制。方法将60只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、亚低温组、红景天苷组、联合治疗组,每组12只大鼠。假手术组只暴露而不阻断动脉,其余各组均采用改良Pulsinelli 4-VO法制备全脑缺血模型,并于缺血10 min后进行再灌注。再灌注开始前,红景天苷组和联合治疗组大鼠腹腔注射红景天苷(20 mg/kg),假手术组、模型组和亚低温组大鼠腹腔注射等体积生理盐水;使用冰袋诱导低温,使亚低温组和联合治疗组大鼠体温降至(33.0±0.3)℃并维持3 h,假手术组、模型组和红景天苷组大鼠体温维持于(37.0±0.5)℃。再灌注24 h后根据神经功能缺损程度评分量表(NDS)测定各组大鼠的神经功能受损程度,采用干湿重法测量脑组织含水量,伊文思蓝法测量血脑屏障通透性,采用WST-8法测量超氧化物歧化酶(SOD)活力,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量,Western Blot法测量基质金属蛋白酶9(MMP9)表达水平。结果与假手术组比较,模型组NDS评分、SOD活力明显降低(P0.05),脑含水量、脑伊文思蓝含量、MDA含量及MMP9表达量升高(P0.05)。亚低温组、红景天苷组、联合治疗组NDS评分、SOD活力较模型组升高,联合治疗组较亚低温组、红景天苷组升高(P0.05);亚低温组、红景天苷组、联合治疗组脑含水量、脑伊文思蓝含量、MDA含量及MMP9表达量较模型组下降(P0.05),联合治疗组较亚低温组、红景天苷组下降(P0.05)。结论亚低温联合红景天苷可以抑制全脑缺血/再灌注后的氧化应激反应,改善血脑屏障的通透性,减轻脑水肿,这可能与其降低MMP9表达有关。     

红景天苷对小鼠实验性肝损伤的保护作用

目的:探讨红景天苷(Salidroside, SDS)对肝脏损伤的保护作用.方法:分别以四氯化碳、D-半乳糖胺及卡介苗加脂多糖诱导小鼠肝脏损伤模型,以血清谷丙氨酸转换酶(ALT)、一氧化氮(NO)和肝匀浆丙二醛(MDA)、甘油三酯(TG)含量为指标,观察红景天苷对肝脏损伤的保护作用.结果:红景天苷能明显降低肝损伤模型的血清ALT、NO和肝匀浆MDA、TG含量.结论:红景天苷具有明显的保肝作用.     

西洋参冠瘿组织培养条件对红景天苷生物合成的影响

 目的 利用现代生物技术方法生物合成红景天苷,探索提高红景天苷含量的生物转化最佳条件,为工业化大生产提供科学依据。方法 以转基因西洋参冠瘿组织为培养体系,生物转化底物酪醇;利用HPLC对转化产物红景天苷进行含量测定;考察不同培养条件对西洋参冠瘿组织生长量及其转化产物红景天苷的影响。结果 在摇床培养中西洋参冠瘿组织培养基为“MS+蔗糖”中红景天苷转化率达到49.50％;“1/2MS+蔗糖”培养基的转化率为49.98％;“MS+蔗糖+0.5 mg·L-1 VB₆”培养基的转化率达55.54％;此外,还利用生物反应器对西洋参冠瘿组织生物转化红景天苷进行了初步研究,转化率为33.42％。结论 本实验通过考察不同培养条件对西洋参冠瘿组织生物合成红景天苷的影响,提高了红景天苷的转化率,并在摇瓶培养的基础上,初步实现了生物反应器对西洋参冠瘿组织生物合成红景天苷的生产,从而为该产品的工业化生产提供科学资料。