益胃汤对干燥综合征NOD小鼠颌下腺的保护及抗炎作用研究

目的观察益胃汤对干燥综合征(Sj?gren syndrome,SS)NOD小鼠颌下腺的保护效果,初步探讨其对SS的治疗作用及机制。方法将32只8周龄NOD小鼠随机分为模型组、中药组、羟氯喹组及中西药组,每组8只,另选Balb/C小鼠8只作为正常组。各组小鼠均同等条件正常饲养,正常组与模型组小鼠给予0.4 mL/d蒸馏水灌胃,中药组小鼠给予0.4 mL/d益胃汤灌胃,羟氯喹组小鼠给予0.4 mL/d羟氯喹片稀释液灌胃,中西药组小鼠给予0.2 mL/d益胃汤和0.2 mL/d羟氯喹片稀释液灌胃。实验期间记录第2、4、6、8周小鼠每日饮水量及每日唾液分泌量;实验8周后行股动脉取血后处死小鼠,收集血清,ELISA检测血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)的水平;摘取颌下腺和脾脏,计算颌下腺和脾脏指数;HE染色观察颌下腺病理变化。结果与正常组比较,模型组小鼠颌下腺有大量淋巴细胞浸润,而各给药组小鼠颌下腺病理形态明显改善,且中西药组明显优于其他组。与正常组比较,第2、4、6、8周模型组小鼠日平均饮水量升高,平均唾液分泌量降低(P0.01);同时模型组小鼠脾脏指数升高,颌下腺指数降低(P0.01),血清TNF-α和IL-1β水平显著升高(P0.01)。与模型组比较,各给药组各时间小鼠日平均饮水量降低,平均唾液分泌量升高(P0.05,P0.01);同时,各给药组小鼠脾脏指数降低,颌下腺指数升高,TNF-α和IL-1β水平降低(P0.05,P0.01)。与本组第2周末比较,各给药组治疗第8周末各组小鼠平均饮水量降低,平均唾液分泌量升高(均P0.05)。与羟氯喹组比较,中西药组各时间小鼠平均饮水量降低,平均唾液分泌量升高(P0.05)。与中药组及羟氯喹组比较,中西药组小鼠脾脏指数均降低,颌下腺指数升高(均P0.05),血清TNF-α和IL-1β水平均降低(均P0.05)。结论益胃汤能显著改善干燥综合征NOD小鼠日常饮水量及唾液分泌量,降低脾脏指数,增加颌下腺指数,抑制细胞促炎因子TNF-α和IL-1β的分泌,进而缓解颌下腺的病理状态,从而达到治疗SS的目的。     

Study on Intervention of Nourishing Yin, Invigorating Qi and Activating Blood Method on Submaxillary Glands of NOD Mice with Sjogren's Syndrome

目的:观察养阴益气活血法对干燥综合征(Sjogren′s syndrome,SS)NOD小鼠颌下腺组织及其唾液分泌功能的影响,初步探讨其对干燥综合征的治疗作用及其机制.方法:将48只8周龄NOD小鼠随机分为6组,同时选Ba1b/C小鼠8只做为正常对照组(正常组).实验期间记录每只小鼠平均每日饮水量,每2周测定唾液分泌量,实验8周后股动脉取血,处死小鼠,解剖摘取颌下腺、脾脏,计算颌下腺和脾脏指数,光镜下观察颌下腺病理变化.结果:模型小鼠颌下腺淋巴细胞浸润评分明显高于正常组(P＜0.05),各给药组小鼠病理形态和评分明显改善,且中西药组优于其他组(P＜0.05).至第6周末,各给药组小鼠每日饮水量逐渐减少,低于模型组(P＜0.05),而唾液分泌量逐渐增加,且高于模型组(P＜0.05).中药高剂量组、中西药组小鼠每日饮水量明显低于其他给药组(P＜0.05).实验第8周结束后,各给药组小鼠唾液分泌量均高于模型组和同组第2周末(P＜0.05);高剂量组、中西药组唾液分泌量高于羟氯喹组、中剂量组、低剂量组(P＜0.05).正常组小鼠脾脏指教低于其他各组(P＜0.05),高剂量组、中西药组低于模型组(P＜0.05).模型组颌下腺指数低于正常组(P＜0.05),中药低刺量组、羟氯喹组低于正常组(P＜0.05);而中西药组均高于模型组、低剂量组和羟氯喹组(P＜0.05).结论:养阴益气活血煎剂能减少干燥综合征NOD小鼠饮水量,增加小鼠唾液分泌量,调节颌下腺和脾脏指数,减轻颌下腺组织病理损害;养阴益气活血煎剂对SS小鼠有治疗作用,且高剂量组效果显著.     

养阴益气活血法对干燥综合征NOD小鼠颌下腺的干预作用研究

目的：观察养阴益气活血法对干燥综合征（Sjogren’s syndrome,SS）NOD小鼠颌下腺组织及其唾液分泌功能的影响,初步探讨其对干燥综合征的治疗作用及其机制。方法：将48只8周龄NOD小鼠随机分为6组,同时选Balb／C小鼠8只做为正常对照组（正常组）。实验期间记录每只小鼠平均每日饮水量,每2周测定唾液分泌量,实验8周后股动脉取血,处死小鼠,解剖摘取颌下腺、脾脏,计算颌下腺和脾脏指数,光镜下观察颌下腺病理变化。结果：模型小鼠颌下腺淋巴细胞浸润评分明显高于正常组（P〈0．05）,各给药组小鼠病理形态和评分明显改善,且中西药组优于其他组（P〈0．05）。至第6周末,各给药组小鼠每日饮水量逐渐减少,低于模型组（P〈0．05）,而唾液分泌量逐渐增加,且高于模型组（P〈0．05）。中药高剂量组、中西药组小鼠每日饮水量明显低于其他给药组（P〈0．05）。实验第8周结束后,各给药组小鼠唾液分泌量均高于模型组和同组第2周末（P〈0．05）;高剂量组、中西药组唾液分泌量高于羟氯喹组、中剂量组、低剂量组（P〈0．05）。正常组小鼠脾脏指数低于其他各组（P〈0．05）,高剂量组、中西药组低于模型组（P〈0．05）。模型组颌下腺指数低于正常组（P〈0．05）,中药低剂量组、羟氯喹组低于正常组（P〈0．05）;而中西药组均高于模型组、低剂量组和羟氯喹组（P〈0．05）。结论：养阴益气活血煎剂能减少干燥综合征NOD小鼠饮水量,增加小鼠唾液分泌量,调节颌下腺和脾脏指数,减轻颌下腺组织病理损害;养阴益气活血煎剂对ss小鼠有治疗作用,且高剂量组效果显著。     

益气养阴祛瘀方号性激素对NOD小鼠的整体疗效及免疫功能的干预作用术

目的观察益气养阴祛瘀方和性激素对非肥胖糖尿病（NOD）自发性干燥综合征（SS）样小鼠的影响。方法将60只NOD自发性干燥综合征（SS）样小鼠随机分为模型组、羟氯喹组、益气养阴祛瘀方组、脱氢表雄酮（DHEA）组、雌二醇（E2）组、脱氢表雄酮加雌二醇（DHEA＋E：）组,每组10只。ICR小鼠10只为正常组。正常组和模型组给予生理盐水,羟氯喹组给予羟氯喹溶液75mg／kg。中药组予益气养阴祛瘀方药液27.4g／kg,DHEA组予DHEA混悬液37．5mg／kg,E2组给予E2溶液0．375mg／kg;DHEA＋E2组给予DHEA 37．5mg/kg,E2 0．375mg／kg。观察各组小鼠饮水量、唾液分泌量的变化;测定其胸腺、脾脏和颌下腺质量并计算小鼠胸腺指数、脾脏指数和颌下腺指数。酶联免疫法检测血清中细胞因子TNF-α、IL-6水平。结果与模型组比较,各给药组NOD小鼠的饮水量和唾液分泌量均改善（P＜0．05）。中药组和DHEA组NOD小鼠的胸腺、脾脏和颌下腺指数均改善（P＜0．05）。中药组和DHEA组血清TNF—α、IL-6的水平（P＜0．05）显著降低。结论益气养阴祛瘀方及DHEA在整体疗效和免疫功能等方面对NOD小鼠SS具有有效的治疗作用。     

刺五加多糖镇痛抗炎作用及其免疫调节机制的研究

目的探讨刺五加多糖的镇痛抗炎作用及其免疫调节机制。方法①将60只SPF级昆明种小鼠随机分为正常组、对照组、阳性对照组、刺五加多糖高剂量组(ASPS200)、刺五加多糖中剂量组(ASPS100)、刺五加多糖低剂量组(ASPS50)。除正常组(10只)外,其余50只小鼠采用热板法或醋酸扭体法建立镇痛模型,各组进行相应干预,测定各组小鼠镇痛率、扭体反应抑制率、脾脏指数、胸腺指数及血清中细胞因子IL-6、TNF-α和IL-1β的水平。②将60只SPF级昆明种小鼠随机分为正常组、对照组、阳性对照组、刺五加多糖高剂量组(ASPS200)、刺五加多糖中剂量组(ASPS100)、刺五加多糖低剂量组(ASPS50)。除正常组(10只)外,其余50只小鼠采用鸡蛋清致小鼠足趾肿胀或醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增加建立炎症模型,各组进行相应干预,测定足趾肿胀抑制率、腹腔毛细血管通透性提高抑制率、脾脏指数、胸腺指数及血清中细胞因子IL-6、TNF-α和IL-1β的水平。结果①与对照组比较,阳性对照组和刺五加多糖高剂量组小鼠痛阈值延长(P0.05),扭体抑制率提高(P0.05),小鼠血清中细胞因子IL-6、TNF-α和IL-1β的水平不同程度下降(P0.05);刺五加多糖各剂量组小鼠脾脏指数和胸腺指数不同程度高于对照组(P0.05);刺五加多糖各剂量组小鼠脾脏指数、胸腺指数、血清中细胞因子IL-6、TNF-α和IL-1β的水平不同程度高于阳性对照组(P0.05)。②与对照组比较,阳性对照组和刺五加多糖高剂量组小鼠足趾肿胀抑制率和腹腔毛细血管通透性提高的抑制率升高(P0.05),小鼠血清中细胞因子IL-6、TNF-α和IL-1β的水平不同程度下降(P0.05);刺五加多糖各剂量组小鼠脾脏指数和胸腺指数不同程度高于对照组(P0.05)。刺五加多糖各剂量组小鼠脾脏指数、胸腺指数、血清中细胞因子IL-6、TNF-α和IL-1β的水平不同程度高于阳性对照组(P0.05)。结论刺五加多糖可改善小鼠镇痛抗炎模型状况,其作用机制可能是改善免疫器官指数,调节相关免疫细胞因子水平。     

补气消癜汤对免疫性血小板减少症模型小鼠的白细胞介素系列因子及TNF-α的影响

目的:探讨补气消癜汤对免疫性血小板减少症模型(ITP)小鼠的白细胞介素系列因子及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,旨在为临床治疗提供依据。方法:采用注射豚鼠抗小鼠血小板血清(GP-APS)方法建立ITP小鼠,随机将72只小鼠分为6组:空白组、模型组、强的松组、补气消癜汤组(低、中、高剂量),观察造模前、给药前、给药后小鼠外周血血小板计数(PLT);给药后,观察小鼠的脾脏系数、胸腺系数、骨髓巨核细胞数(MN)、脾脏MN,采用ELISA法测定小鼠血清白介素-2(IL-2)、IL-6、IL-10及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血小板生成素(TPO)含量的变化。结果:1给药前,与空白组对比,模型组、强的松组、补气消癜汤各剂量组的PLT均出现明显下降(P0.01);给药后,各组小鼠的PLT较造模前减少,较给药前增多,差异显著(P0.01);与模型组对比,补气消癜汤各剂量组的PLT和TPO明显增多(P0.01)。2与空白组对比,模型组的脾脏系数、胸腺系数、脾脏MN、骨髓MN均明显增多(P0.01),与模型组对比,补气消癜汤各剂量组的脾脏系数、胸腺系数、脾脏MN、骨髓MN明显减少(P0.01或P0.05),与强的松组对比,补气消癜汤高剂量组的脾脏系数、胸腺系数、脾脏MN明显减少(P0.05)。3与空白组对比,模型组的IL-2、IL-6及TNF-α升高,IL-10降低,差异显著(P0.01);与模型组对比,强的松组、补气消癜汤各剂量组的IL-2、IL-6及TNF-α降低,IL-10升高,差异显著(P0.01);与强的松组对比,补气消癜汤高剂量组的IL-2及TNF-α降低,IL-10升高,差异显著(P0.01或P0.05)。结论:补气消癜汤可通过调节ITP小鼠体内IL-2、IL-6、IL-10及TNF-α分泌,促进脾脏和骨髓的巨核细胞分化,增加ITP模型小鼠外周血小板数。     

基于TLR4/MyD88/NF-κB 信号通路探讨白芍总苷抑制干燥综合征模型小鼠炎症的作用机制

目的研究白芍总苷（TGP）对干燥综合征NOD 小鼠的抗炎效果,并基于TLR4/MyD88/NF-κB 信号通路 探讨其可能的作用机制。方法将40 只NOD 小鼠随机分为模型组、羟氯喹（HCQ）组及白芍总苷低、中、高剂 量组,另取8 只同期BALB/c 小鼠作为正常对照组;干预组分别给予相应药物治疗,模型组和正常对照组给予 等量生理盐水。观察小鼠的平均摄水量、唾液流量及颌下腺组织学改变;ELISA 法检测小鼠血清中白细胞介 素（IL）-17、转化生长因子（IFN）-γ 和TNF-α 的含量;分别采用RT-PCR 和Western Blot 法检测小鼠颌下腺组 织中TLR4、MyD88 和NF-κB mRNA 及蛋白的表达。结果与模型组小鼠比,经白芍总苷和羟氯喹干预后小 鼠平均摄水量减少,唾液流量增加（P＜0.05,P＜0.01）,颌下腺病理损害减轻。模型组小鼠血清IL-17、 IFN-γ 和TNF-α 含量较正常对照组明显升高（P＜0.01）,白芍总苷低、中、高剂量和羟氯喹均可明显降低NOD 小鼠血清IL-17、IFN-γ 和TNF-α 的含量（P＜0.05,P＜0.01）。RT-PCR 和Western Blot 法检测结果显示,模 型组小鼠颌下腺TLR4、MyD88、NF-κB mRNA 及蛋白的表达较正常对照组明显升高（P＜0.01）,白芍总苷低、 中、高剂量和羟氯喹均可明显降低NOD 小鼠TLR4、MyD88、NF-κB mRNA 及蛋白的表达（P＜0.05,P＜ 0.01）。结论白芍总苷可明显减轻干燥综合征小鼠的炎症反应,其可能通过调节TLR4/MyD88/NF-κB 信号通 路活性,从而减少炎症因子分泌,最终发挥抗炎作用。     

增液润燥汤对干燥综合征模型小鼠颌下腺IL-17表达的影响

目的:观察增液润燥汤对干燥综合征模型小鼠颌下腺IL-17表达的影响,探讨该方治疗干燥综合征的作用机制。方法:采用弗氏完全佐剂及同种鼠颌下腺抗原联合诱导干燥综合征小鼠模型。以增液润燥汤灌胃治疗,并以白芍总苷胶囊灌胃作为对照。ELISA法检测各组小鼠颌下腺IL-17的表达。结果:与正常对照组对比,模型对照组、白芍总苷组和增液润燥汤低、中剂量组颌下腺IL-17表达升高,差别有统计学意义(P0.05),增液润燥汤高剂量组颌下腺IL-17较之差别无统计学意义(P0.05)。与模型对照组对比,增液润燥汤低、中、高剂量组与白芍总苷组颌下腺IL-17表达降低,差别有统计学意义(P0.05)。与白芍总苷组对比,增液润燥汤低、中剂量组颌下腺IL-17表达无统计学意义(P0.05),增液润燥汤高剂量组颌下腺IL-17表达较之差别有统计学意义(P0.05)。结论:增液润燥汤能够下调干燥综合征模型小鼠颌下腺IL-17,此是其治疗干燥综合征的作用机制之一。     

红景天多糖对宫颈癌U14模型小鼠的治疗作用及机制的实验研究

目的:探讨红景天多糖对宫颈癌U14模型小鼠的治疗作用及潜在机制。方法:分别采用腹腔及前肢腋下接种U14细胞建立小鼠U14腹水瘤及实体瘤模型,随机分为模型组、环磷酰胺(25 mg/kg)阳性对照组及红景天多糖低(75 mg/kg)、中(150 mg/kg)、高(300 mg/kg)剂量组,红景天多糖组灌胃给药,环磷酰胺组腹腔注射给药,1次/d,共10 d;检测各组U14腹水瘤小鼠生命延长率及U14实体瘤小鼠抑瘤率、脾脏指数、胸腺指数、脾淋巴细胞增殖能力及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)和白细胞介素-2(IL-2)水平。结果:与模型组比较,各剂量红景天多糖均能显著延长U14腹水瘤小鼠平均存活天数,增加U14实体瘤小鼠抑瘤率及血清TNF-α、IFN-γ、IL-2水平和胸腺指数(P0.05或P0.01);红景天多糖中、高剂量组小鼠脾脏指数较模型组显著升高(P0.05或P0.01);与模型组比较,红景天多糖各量组小鼠脾淋巴细胞增殖能力在12、24、48 h三个时间点均显著升高(P0.05或P0.01)。结论:红景天多糖具有抑制宫颈癌U14模型小鼠肿瘤生长的作用,其机制与提高免疫力有关。     

白芍对血虚小鼠补血作用的研究

目的 研究白芍水煎液对血虚小鼠的补血作用.方法用腹腔注射环磷酰胺的方法制造小鼠血虚模型,观察白芍水煎液对血虚小鼠红细胞数、白细胞数、血红蛋白含量、骨髓有核细胞数及免疫器官脾脏、胸腺重量的影响,比较不同剂量白芍水煎液对血虚小鼠的补血作用. 结果 造模后灌胃给予不同剂量的白芍水煎液,各给药组小鼠白细胞数、红细胞数、血红蛋白含量、骨髓有核细胞数及免疫器官脾脏、胸腺重量均有不同程度的升高,中剂量组最为明显(P＜0.01).结论白芍具有一定的补血作用.     

油茶皂苷抗肿瘤作用研究

目的:观察油茶皂苷(SQS)的体内外抗肿瘤作用。方法:采用MTT法观察SQS体外对肿瘤细胞及人肾小管上皮细胞HK-2的影响;并建立S180荷瘤小鼠模型,灌胃给予SQS,1次/d,共10 d,观察SQS对荷瘤小鼠抑瘤率、胸腺指数、脾脏指数及血清TNF-α和IL-2含量的影响。结果:15.0~120.0 mg/m L SQS在体外呈浓度依赖性抑制人胃癌细胞株MGC803、人鼻咽癌细胞CNE1和CNE2的增殖,3种肿瘤细胞的治疗指数(TI)分别为6.41、4.00和3.71。60.0、90.0、120.0 mg/kg SQS对S180荷瘤小鼠的抑瘤率分别为2.53%、33.54%和41.77%;SQS中、高剂量组胸腺指数显著高于模型组(P0.05);SQS高剂量组脾脏指数显著高于模型组(P0.05);SQS中、高剂量组S180荷瘤小鼠血清TNF-α、IL-2含量显著高于模型组(P0.05或P0.01)。结论:SQS具有抗肿瘤作用,对人胃癌细胞株治疗安全性较大;能抑制S180荷瘤小鼠的肿瘤生长,增强荷瘤小鼠免疫功能,增加TNF-α和IL-2的释放可能是其抗肿瘤作用机制之一。     

清燥布津法对干燥综合征模型小鼠颌下腺AQP-5表达的影响

目的:建立干燥综合征(SS)动物模型,观察清燥布津法对SS小鼠模型颌下腺水通道蛋白-5(AQP-5)表达的影响。方法:雌性BALB/c小鼠颌下腺匀浆离心后的上清液加弗氏完全佐剂(CFA)制成乳化免疫抗原,采用多点注射法免疫同系鼠,同时注射白百破疫苗建立SS小鼠模型。以环戊硫酮为对照组,观察中药清燥布津合剂对SS小鼠模型唾液分泌、病理及颌下腺AQP-5(免疫组化法)表达的影响。结果:模型组与正常对照组比较,小鼠的体质量、唾液流率下降,饮水量增加。颌下腺组织中淋巴细胞重度浸润,腺体破坏。免疫组化方法显示:AQP-5在腺体的分布和表达减少或消失。中药高剂量组与模型组比较,小鼠的体质量、唾液流率增加,饮水量减少。颌下腺组织中只有淋巴细胞的轻度浸润。腺体的结构正常,无破坏。AQP-5在腺泡、闰管、导管等处均有较强表达。中药高剂量组疗效优于其他治疗组。结论:清燥布津法有明显抑制腺体破坏,改善唾液分泌功能的作用,其作用机制可能与抑制免疫炎症、促进AQP-5在小鼠颌下腺的表达有关。     

增液布津汤对干燥综合征模型鼠治疗作用的研究

目的:观察增液布津汤对干燥综合征(Sj(o)gren's syndrome,SS)模型鼠的治疗作用.方法:BALB/c小鼠60只,随机分为正常对照组、模型组、增液布津汤低、中、高剂量组和阳性药环戊硫酮组.除正常组外,其余5组均利用免疫诱导法(注射白百破疫苗+完全弗氏佐剂+大鼠颌下腺抗原)建立干燥综合征小鼠模型,于造模后当天正常对照组及模型组用生理盐水20 mL·kg-1 ig,中药低、中、高剂量组用增液布津汤(相当于生药6.8,13.6,27.3 g·kg-1)ig,环戊硫酮组用环戊硫酮(1.25 g·kg-1)ig.首次免疫后第3,7天,用乳化抗原对模型组和用药组加强免疫,剂量同首次,多点背部sc.以后每隔14 d用乳化抗原加强免疫1次,剂量同首次,共加强免疫2次,多点背部sc,正常对照组不作任何处理.观察增液布津汤对模型小鼠体质量、颌下腺与胸腺、脾指数及唾液分泌量、颌下腺组织形态学变化的影响.结果:免疫小鼠颌下腺出现类似SS的病理改变,存在大量淋巴细胞浸润,提示免疫造模成功.模型组小鼠的体质量、唾液流量分别为(18.17±1.33)g,(7.51±1.25)mg,颌下腺指数、胸腺指数、脾指数分别为(3.02 ±0.98),(1.76 ±0.62),(6.93±2.03) mg·g-1,与正常对照组相比有显著性差异(P＜0.01).增液布津汤高剂量组小鼠体质量、唾液流量分别为(23.79±1.48)g,(11.05 ±1.93)mg,颌下腺指数、胸腺指数、脾指数分别为(4.24 ±0.84),(0.77 ±0.70),(4.58±1.39)mg·g-1,与模型组相比有显著性差异(P＜0.01),余治疗组增加程度较增液布津汤高剂量组相比增加不明显.结论:增液布津汤可能通过抑制SS模型小鼠颌下腺萎缩,淋巴细胞浸润的病理进程,保护其唾液分泌功能,从而发挥对SS模型小鼠的治疗作用.     

津血源颗粒对干燥综合征模型大鼠治疗作用的观察

目的 观察津血源颗粒对干燥综合征模型大鼠的治疗作用.方法 利用免疫诱导法建立干燥综合征大鼠模型.观测干燥综合征(SS)模型鼠唾液分泌量、体重、进食量、颌下腺指数及脾和胸腺免疫器官指数变化.结果 与正常组比较,津血源颗粒小剂量组、模型组及佐剂组大鼠体重增加缓慢,进食量减少,但无明显差异;津血源颗粒大、小剂量组与模型组大鼠相比唾液分泌量从造模第14天起明显增加(P<0.05),颌下腺指数、脾指数及胸腺指数极其明显减小(P<0.01).结论 津血源颗粒对SS模型大鼠具有一定的治疗作用.     

参苓白术散对荷瘤小鼠血清IL-2、IFN-γ、TNF-α的影响

目的观察参苓白术散对荷瘤小鼠血清细胞因子的影响。方法选用昆明种小鼠60只,腋窝皮下接种肝癌H22细胞株复制肿瘤模型,接种24h后随机分为5组:空白组、模型组,5-氟脲嘧啶(5-FU)组(剂量为0.5mg·d-1,d1～5),参苓白术散(SLBZS)组(剂量为0.6g·d-1),参苓白术散组+5-FU(SLBZS+5-FU)组(剂量分别为0.6g·d-1、0.5mg·d-1),5-FU腹腔注射隔日1次,中药每日1次;给药14d后检测各组小鼠瘤体重量、抑瘤率、脾脏与胸腺指数、白细胞介素-2(IL-2)、干扰素-γ(IFN-γ)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。结果 SLBZS组可减轻荷瘤小鼠瘤体质量,抑瘤率为20.66%,5-FU组和SLBZS+5-FU组抑瘤率分别为47.73%和48.12%;5-FU组与模型组比较脾脏与胸腺指数降低(P0.01),SLBZS组和SLBZS+5-FU组则无显著性差异(P0.05);SLBZS组和SLBZS+5-FU组可升高血清IL-2、IFN-γ、TNF-α含量,与模型组比较均有显著性差异(P0.01)。结论参苓白术散直接抑制肿瘤生长作用较弱,但能提高IL-2、IFN-γ、TNF-α细胞因子水平,其抗肿瘤作用与调节机体免疫功能有关,与化疗药物可能具有协同作用。     

解毒祛瘀滋阴方对H_(22)荷瘤小鼠肿瘤生长及免疫功能的影响

目的:探讨解毒祛瘀滋阴方的体内抗肿瘤作用,以及其对H_(22)荷瘤小鼠免疫功能的影响。方法:建立H_(22)荷瘤小鼠模型,随机分为病理模型组(灌胃生理盐水20ml/kg,1次/天)、阳性药组(腹腔注射五氟尿嘧啶0.1ml/10g,1次/天)和解毒祛瘀滋阴方组(灌胃18mg/kg,1次/天)。接种H_(22)肿瘤细胞后,次日给药,连续灌胃10天。末次给药24h后,称量小鼠体质量,检测小鼠血清中细胞因子白细胞介素(IL-2)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平;取脾脏、胸腺、肿瘤分别计算脾脏指数、胸腺指数和抑瘤率。结果:解毒祛瘀滋阴方能改善荷瘤小鼠生活质量,且对H_(22)荷瘤小鼠有明显的抑瘤作用,抑瘤率达76.28%。解毒祛瘀滋阴方组较模型组和五氟尿嘧啶组均能显著提高胸腺指数,并能显著提高IL-2、TNF-α含量(P0.05)。结论:解毒祛瘀滋阴方能明显抑制H_(22)荷瘤小鼠肿瘤的生长,并提高小鼠IL-2、TNF-α含量及其胸腺指数,其作用机制可能是通过增强小鼠免疫功能从而达到抗肿瘤效果。     

纳米中药升白液抗环磷酰胺所致小鼠免疫损伤的研究

目的:探究纳米中药升白液抗环磷酰胺所致小鼠免疫损伤的作用。方法:采用环磷酰胺(CTX)制备Balb/c小鼠免疫损伤模型,检测纳米中药升白液口服给药后不同时间段对环磷酰胺所致小鼠白细胞减少的保护作用。在纳米中药升白液口服给药8 d后,乙醚麻醉处死小鼠,称量胸腺、脾脏并计算其脏器指数;通过组织病理切片观察纳米中药升白液对小鼠肝脏、脾脏病理形态的影响。结果:CTX模型组白细胞数、胸腺及脾脏指数均明显低于正常对照组(P0.01);纳米中药升白液各剂量组给药8 d后的白细胞数、胸腺及脾脏指数均明显高于CTX模型组(P0.01或P0.05)。病理学检查显示,与正常对照组比较,CTX模型组脾组织和肝细胞坏死明显,脾脏和肝脏淤血明显,脾脏多核巨细胞反应明显,脾脏淋巴细胞数量减少;与CTX模型组比较,纳米中药升白液各剂量组脾组织和肝细胞坏死明显减轻,脾脏和肝脏淤血减轻,脾脏多核巨细胞反应明显减少,脾脏淋巴细胞数量回升(P0.05)。结论:纳米中药升白液对环磷酰胺所致的小鼠免疫损伤具有明显的防护作用。     

补肾壮元胶囊对肾阳虚小鼠性激素水平及免疫功能影响的实验研究

目的:观察补肾壮元胶囊对肾阳虚模型小鼠性激素水平的影响及其对免疫功能的调节作用,探讨其临床作用机制。方法:将60只昆明种小鼠按照体质量随机分为6组:正常对照组、模型组、右归丸组、补肾壮元胶囊高、中、低剂量组。除正常组外,其他组小鼠均用氢化可的松注射液制备肾阳虚模型,正常组和模型组给予等体积的蒸馏水,各治疗组给予相应剂量的药物,持续给药20天。观察小鼠体质量和免疫器官及睾丸质量和性激素水平的变化,测定小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能、TNF-α分泌量及脾脏NK细胞活性。结果:模型组小鼠体质量、睾丸质量、性激素水平及小鼠胸腺指数、脾脏指数、腹腔巨噬细胞吞噬功能和NK细胞活性等指标较正常对照组显著降低(P0.01);补肾壮元胶囊高、中、低剂量灌胃给药均可显著提高雄性小鼠体质量及免疫器官胸腺及脾脏质量(P0.05或P0.01),提高血清睾酮(T)、促黄体生成激素(LH)、促卵泡生成激素(FSH)水平(P0.05或P0.01),并增强巨噬细胞吞噬功能及其分泌TNF-α作用,增强NK细胞的活性(P0.05或P0.01);且大剂量优于小剂量。结论:补肾壮元胶囊具有补肾壮阳作用,能显著提高雄性小鼠性激素水平,对小鼠免疫功能有明显促进作用。     

活血解毒方对干燥综合征小鼠干扰素-γ、B细胞活化因子及其受体的干预作用研究

目的探索活血解毒方对干燥综合征小鼠干扰素(interferon,IFN)-γ、B细胞活化因子(B cell activating factor belonging to the TNF family,BAFF)及其受体BAFF-R的影响及其机制。方法以C57BL/6j小鼠及NOD/Ltj小鼠为实验动物,分别以蒸馏水、白芍总苷混悬液、活血解毒方汤剂灌胃干预,干预过程中观察小鼠一般状态,于干预60天后测量小鼠唾液流率,并取小鼠颌下腺及血清,测量颌下腺指数及血清中BAFF、BAFF-R、IFN-γ及颌下腺BAFF、BAFF-R水平。结果正常组唾液流率均较其他各组高(P0.05),实验第40天开始,对照组及治疗组的唾液流率开始较模型组升高(P0.05),而对照组与治疗组之间差异不明显(P0.05);第60天对照组与治疗组之间差异明显(P0.05)。颌下腺指数,正常组较模型组、对照组、治疗组高(P0.05)。模型组较对照组、治疗组低(P0.05),对照组与治疗组之间差异不明显(P0.05)。血清BAFF、BAFF-R、IFN-γ及颌下腺BAFF、BAFF-R水平,正常组均较模型组、对照组、治疗组低(P0.05),模型组较对照组、治疗组高(P0.05),其中对照组水平高于治疗组(P0.05),各组之间比较,差异具有统计学意义(P0.05)。结论活血解毒方可减轻NOD小鼠颌下腺炎症,增加唾液分泌量,降低血清中BAFF、BAFF-R、IFN-γ及颌下腺BAFF、BAFF-R的水平,从而达到治疗干燥综合征的作用。     

紫地榆提取物对慢性溃疡性结肠炎大鼠的治疗作用

目的考察紫地榆乙酸乙酯提取物(EAEG)对慢性溃疡性结肠炎(UC)大鼠的治疗作用。方法采用免疫造模法制备UC大鼠模型。将大鼠随机分为空白组,模型组,柳氮磺胺吡啶组(SASP,100 mg·kg~(-1)),EAEG低、中、高剂量组(50、100、200 mg·kg~(-1)),灌胃给药(10 mL·kg~(-1)),每日1次,连续给药15 d。观察大鼠一般情况,并测定大鼠体质量指数、结肠湿质量指数及胸腺、脾脏、肝脏脏器指数;HE染色观察结肠、脾脏组织病理学变化;采用分光光度法测定结肠组织和血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及髓过氧化物酶(MPO)活性;采用双抗体夹心ELISA法测定血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)含量。结果与空白组比较,模型组大鼠的体质量指数、胸腺指数显著降低(P 0.01),结肠湿质量指数、脾脏指数及肝脏指数显著升高(P 0.01),血清中MDA、MPO、TNF-α、IL-6含量明显升高(P 0.01),SOD活性明显降低(P 0.01),结肠组织中MDA含量明显增加(P 0.01)。与模型组比较,EAEG高、低剂量组的体质量指数明显升高(P 0.05);EAEG中、低剂量组的结肠湿质量指数明显降低(P 0.05);EAEG各剂量组的脾脏指数均明显降低(P 0.05,P 0.01),EAEG高剂量组的肝脏指数明显降低(P 0.05),而对胸腺指数的影响不明显(P0.05);EAEG高、中剂量组的结肠组织中MDA含量、血清中TNF-α含量明显降低(P 0.05,P 0.01);EAEG各剂量组的血清MPO、IL-6含量均明显降低(P 0.05,P 0.01);EAEG高剂量组血清中SOD活性明显增强(P 0.05)。模型组结肠黏膜有大量炎性细胞浸润,局部可见黏膜层完全脱落,出现组织坏死,EAEG高、中剂量组观察到局部肉芽组织的修复。结论 EAEG对UC大鼠有一定的治疗作用,可能与其提高机体抗氧化能力和降低TNF-α、IL-6等炎症因子表达有关。