左旋精氨酸对高原肺水肿患者血清一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨左旋精氨酸（L－Arg)对高原肺水肿（HAPE）治疗前后一氧化氮合酶（NOS）的影响。方法 在海拔3700m采用静脉滴注L－Arg治疗HAPE患者8例，并与吸入低浓度一氧化氮（NO）混合气治疗的8例HAPE患者作对照，分别检测血中NO及NOS含量。结果 吸入NO组和L－Arg组治愈后较治疗前NO，NOS均增高显著（P＜0．05或P＜0．01）；吸入NO组较L－Arg组治疗后NO及NOS均无统计学差异（P＞0．05）。结论 吸入NO和静滴L－Arg均可提高HAPE患者NOS活性，但L－Arg更经济简便，易于推广应用。     

低氧对大鼠脑、肺组织NO、NOS变化的影响

目的：探讨低氧时一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）变化及发生变化的机理。方法：大鼠分为常氧对照组、间断低氧习服组和急性低氧组。分别测定脑、肺组织NO、NOS及NOS催化反应平衡常数（Keq）。结果：与常氧对照组比较,低氧大鼠（急性低氧组,低氧习服组）脑、肺组织NO水平明显下降（P＜0．01）;急性低氧组NOS活力明显下降（P＜0．01）,而间断低氧习服组NOS活力下降不明显（P＞0．05）。急性低氧组与低氧习服组比较,前者NOS活力明显低于后者（P＜0．01）。低氧时NOS催化反应平衡常数出现左移。结论：低氧时NO水平及NOS活力下降,经低氧习服后,NO水平及NOS活力明显改善;NOS催化反应平衡常数发生变化是NO水平及NOS活力下降的原因之一。     

潜艇艇员血小板L-精氨酸/一氧化氮合酶/一氧化氮通路变化

目的观察潜艇人员血小板L-精氨酸（L-Arg）转运动力学，一氧化氮合酶（NOS）活性，血浆、血小板一氧化氮（NO）含量，探讨潜艇人员内皮功能变化，为预防心血管疾病提供依椐。方法48名健康男性潜艇人员及18名健康男性陆勤人员为对照者，静脉血制备血小板血浆，用放射性同位素标记法测定^3H-L-Arg在血小板转运中的动力学特征；测定血小板NO产物——亚硝酸盐量及NOS活性。结果潜艇艇员血小板L-Arg转运功能明显减低，L-Arg最大转运速度（Vmax）较同期陆勤人员低31．4％（P〈0，01），米氏常数（Km）值增加11．4％（P〈0．01），NOS活性较陆勤组减少51．1％（P〈0．01），血浆及血小板NO2^-水平分别低于陆勤组35．2％（P〈0.01）、82．8％（P〈0．01）。结论由于特殊环境，潜艇艇员存在血小板L-Arg／NOS／NO系统功能异常，L-Arg转运障碍，NOS活性显著减低，血浆及血小板NO生成明显减少，提示潜艇艇员有血管内皮功能受损征象，其特殊职业可影响心血管疾病发病学基础。     

雾化吸入L-精氨酸对高原肺水肿患者NOS的影响

目的：探讨左旋精氨酸（L－Arg) 对高原肺水肿治疗前后一氧化氮合酶（NOS）的影响;方法：在海拔3700m处采用氧气驱动雾化吸入L－Arg(L-Arg组）治疗高原肺水肿患者9例,并与吸入低浓度一氧化氮（NO）混合气治疗8例高原肺水肿（NO组）作对照,分别检测血中NO及NOS含量;结果：吸入NO组和L－Arg组治愈后较治疗前NO、NOS均增高显著（P＜0．05或P＜0．01）;NO组与L－Arg组比较治疗后NO吸NOS均无统计学差异（P＞0．05）;结论：L－Arg可提高高原肺水肿患者NOS活性,是一种很有前途的治疗高原肺水肿的药物,且经济简便,易于推广应用。     

高原健康人缺氧诱导因子-1α、诱导性一氧化氮合酶和一氧化氮的海拔性变化与红细胞变形能力的关系研究

目的：观察缺氧诱导因子-1α、诱导性一氧化氮合酶、一氧化氮和红细胞滤过指数在不同海拔的变化,探讨缺氧诱导因子-1α、诱导性一氧化氮合酶和一氧化氮的海拔性变化对红细胞变形能力的影响。方法：对不同海拔高度（西宁2 260m A组、刚察县3 300m B组、甘德县4 800m C组）320例健康人检测了缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）、诱导性一氧化氮合酶（i NOS）、一氧化氮（NO）和红细胞滤过指数（EFI）。结果：随着海拔的升高,健康人HIF-1α水平和EFI上升,而i NOS和NO随之降低;甘德组HIF-1α水平（7.65±1.36）μg/L明显高于刚察组（5.39±1.02）μg/L和西宁组（4.18±1.14）μg/L（均P〈0.01）,刚察组HIF-1α水平明显高于西宁组;甘德组血清i NOS和NO（5.86±1.43）μmol/L、（38.53±4.23）μmol/L明显低于刚察组（9.44±2.13）μmol/L、（47.85±3.77）μmol/L和西宁组（12.23±2.07）μmol/L、（59.23±4.01）μmol/L（均P〈0.01）,同时刚察组i NOS和NO水平明显低于西宁组（P〈0.01）;EFI随着海拔升高而增加[西宁组：（4.67±0.49）μmol/L、刚察组：（7.05±1.51）μmol/L、甘德组：（11.45±1.78）μmol/L],各组比较有明显差异（P〈0.01）;相关分析表明：EFI与HIF-1α水平呈正相关（P〈0.01）;而与i NOS和NO呈负相关。结论：HIF-1α、i NOS和NO海拔差异性的形成在红细胞变形能力异常的病理生理机制中发挥着重要作用,而随海拔高度升高机体i NOS和NO水平的生物学特性进一步降低是导致海拔差异健康人红细胞流变形异常加重的中心环节。     

药物对高原人体运动时NO和NOS的影响

目的：探讨药物对高原人体运动时一氧化氮（NO）及其NO合酶（NOS）的影响;方法：对进驻海拔4100m高原20天的50名健康青年随机分为吸入NO组、红景天组、乙酰唑胺组、西氏胶囊组和对照组,每组10人,在安静时、服（吸入）药前后及踏阶运动后分别检测血中NO、NOS含量;结果：5组青年安静时、服（吸入）药前、踏运动后NO和NOS均无显著性差异（P＞0．05）;运动后较安静时NO组、NO组NO和NOS均增高,有显著性意义（P＜0．05或P＜0．01）;乙酰唑胺组、西氏胶囊组NOS增高,有显著性意义（P＜0．05）,NO无统计学意义（P＞0．05）;与对照组比较,NOS均增高显著（P＜0．05或P＜0．01）,NO在吸入NO组和红景天组增高显著（P＜0．05）,乙酰唑胺组、西氏胶囊组NO、NOS均降低显著（P＜0．05或P＜0．01）,红景天组无统计学意义（P＞0．05）;与红景天组比较,乙酰唑胺组、西氏胶囊组NOS降低非常显著（P＜0．01）,NO怃统计学意义（P＞0．05）;乙酰唑胺组与西氏动时NOS活性,增加血中NO含量,但吸入NO和服用红景天效果更明显,这可能是吸入NO扩张血管作用、增加组织供血量和红景天抗缺氧机制。     

赤芍对内毒素性急性肺损伤大鼠肺诱导型血红素氧化酶和诱导型一氧化氮合酶表达的影响

目的观察赤芍对内毒素（LPS）性急性肺损伤（ALI）时肺诱导型血红素氧化酶（HO-1）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达的影响，探讨其保护作用及分子机制。方法40只Wistar大鼠随机分为对照组、内毒素组（LPS组）、赤芍治疗组、赤芍预防组和血晶素组，每组8只。采用大鼠内毒素ALI模型，于LPS滴注后6h取动脉血行血气分析，测定肺组织中HO-1和iNOS的表达，肺泡灌洗液中性粒细胞比、蛋白含量，血清一氧化氮（NO）及肺组织丙二醛（MDA）含量，同时观察肺组织病理形态学改变。结果与对照组比较，LPS组HO-1和iNOS表达显著增强（P〈0．01），肺泡灌洗液中性粒细胞比、蛋白含量、肺组织MDA和血清NO显著增加，而PaO2和HCO3^-明显降低（P〈0．01）；与LPS组比较，赤芍治疗组、赤芍预防组和血晶素组HO-1表达明显升高，而iNOS表达明显降低（P〈0．05），病理学检查显示肺组织损伤程度较LPS组明显减轻。结论肺组织HO-1表达增强是内毒素性ALI的重要应激保护机制，赤芍对内毒素性ALI的防治作用可能与诱导HO-1的表达和抑制肺组织iNOS异常高表达有关。     

经皮穴位电刺激对大运动量耐力训练大鼠骨骼肌NO、TNOS及iNOS含量的影响

目的:观察经皮穴位电刺激(TEAS)对大运动量耐力训练大鼠骨骼肌一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)含量的影响。方法:40只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、正常刺激组、治疗1组和治疗2组,每组8只。模型组和两治疗组大鼠以15 m.min-1×15 min的运动负荷训练,隔日速度增加2 m.min-1,时间增加5 min,当强度递增至38 m.min-1×60 min时,维持此负荷训练至8周结束。治疗1组、治疗2组大鼠分别于跑台训练前1 h和跑台训练后1 h采用TEAS干预手段,刺激大鼠足三里和环跳穴,每次15 min。正常刺激组只接受刺激不运动。8周跑台训练结束后,各组大鼠称重,检测大鼠骨骼肌NO、总一氧化氮合酶(TNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)水平。结果:模型组、治疗1组、治疗2组大鼠体重明显低于正常组和正常刺激组,治疗1组和治疗2组大鼠体重明显高于模型组。8周后,模型组、治疗1组和治疗2组大鼠骨骼肌NO、TNOS和iNOS含量显著高于正常组和正常刺激组(P<0.05);治疗1组和治疗2组大鼠NO、TNOS和iNOS水平与模型组相比显著降低(P<0.05)。结论:TEAS可以减缓大鼠体重下降,改善大鼠疲劳症状;其作用可能是通过抑制大鼠骨骼肌NO、TNOS和iNOS生成实现的。     

大鼠弥漫性脑损伤后脑组织一氧化氮和一氧化氮合酶表达变化

一氧化氮（nitric oxide，NO）是一种重要的神经递质，具有调节脑血管张力、抑制血小板聚集等保护作用，同时过量的NO具有神经毒性作用。现在发现有3种酶可以催化NO的生成，即神经型一氧化氮合酶（neuronal nitric oxide synthase，nNOS）、内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase，eNOS）、诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS）。笔者通过大鼠弥漫性脑损伤模型，研究NO在弥漫性脑损伤中时程变化及3种NOS的作用。     

正、负加速度交替急性大鼠脑组织NO、NOS及血浆ET的含量变化

目的：研究正、负加速度交替暴露后急性大鼠脑组织一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）及血浆内皮素（ET）的含量变化，探讨正、负加速度交替暴露后，易发生加速度引起意识丧失（G-indnced less of consciousness,G-LOC)的机制。方法：30只雄性Wistar大鼠随机分成3组：对照组、正加速（ Gz）组和正、负加速度（ Gz和-Gz）交替组。于暴露后即翔麻醉采血、取脑。测定脑组织NO、NOS及血浆中ET的含量。结果： Gz组和 Gz、-Gz交替组与对照组比较，脑组织中的NO、NOS及血浆中ET的含量增多，有显著性差异； Gz、-Gz交替组与 Gz组比较，脑组织中的NO、NOS及血浆中ET的含量增多，有差异性。结论： Gz、-Gz交替暴露和单纯 Gz、-Gz暴露均可使脑组织中的NO、NOS及血浆中ET的含量增多；且 Gz、-Gz交替暴露增多明显。说明 Gz、-Gz交替暴露对大脑所致损伤程度更重。     

一氧化氮合成酶抑制剂对大鼠液压脑创伤皮质血流的影响

目的探明一氧化氮（ＮＯ）在液压脑创伤后脑皮质血流改变中的作用。方法通过抑制一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）活性以及给予ＮＯＳ底物使脑组织中产生ＮＯ的量增加或减少，来观察脑皮质血流对ＮＯ的反应。结果（１）ＮＯＳ抑制剂Ｌ－ＮＡＭＥ可致全身血压升高，并在一定剂量范围内呈剂量依赖性。（２）Ｌ－ＮＡＭＥ可使脑创伤皮质内的血流进一步下降。（３）Ｌ－ＮＡＭＥ可改变创伤后脑皮质血管的阻力反应性。结论ＮＯ在液压脑创伤后皮质血流调节中有重要作用，伤后早期即过度抑制ＮＯＳ活性，可致皮层血流进一步下降，加重神经损害。     

阴茎组织中一氧化氮合成酶的分布及生理意义

 目的观察大鼠阴茎组织中一氧化氮合成酶(Nitric Oxide Synthase,NOS)的分布,并就其生理意义进行讨论.方法NADPH-d脱氢酶组织化学染色方法.结果发现大鼠阴茎海绵体及尿道海绵体中均含有NOS阳性染色神经纤维,海绵体平滑肌小梁内分布有NOS阳性神经纤维,阴茎动脉外膜层环绕着阳性染色神经纤维,而阴茎静脉外膜则无阳性染色神经纤维环绕.血窦内皮细胞系统及血管内皮细胞均呈阳性染色.阴茎勃起组织内未见NOS阳性染色神经元.结论一氧化氮(Nitric Oxide,NO)可能是调节阴茎勃起的生理性介质之一.     

高压氧对脑梗塞后患者血清一氧化氮、一氧化氮合酶含量的影响

目的　观察高压氧 (HBO)对脑梗塞后血清一氧化氮和一氧化氮合酶含量的影响。方法　将脑梗塞患者分为 HBO治疗组和非 HBO治疗组 ,观察不同病期血清一氧化氮和一氧化氮合酶含量的变化 ,并与正常对照组进行比较。结果　 HBO治疗组一氧化氮含量较非 HBO治疗组上升快 ,在治疗后第 15天恢复正常 ,但在 1个疗程 HBO治疗结束后 ,却又有所下降 ;两组一氧化氮合酶含量在治疗后均有上升 ,且未能恢复到正常水平 ,两组之间无明显差异。结论　 HBO通过提高 NO的含量 ,减轻缺血区脑组织的损伤 ,改善脑血循环。HBO对 NOS有一定影响 ,但作用不大。应适当延长 HBO疗程 ,尽可能维持血清 NO基态释放量 ,提高受到低氧抑制的 NOS活性     

氟中毒大鼠睾丸细胞一氧化氮合酶活性变化的形态计量学研究

 目的探讨氟中毒对睾丸结构和功能损害的分子机制,研究其对睾丸一氧化氮合酶(NOS)活性的影响.方法选用2月龄Wistar雄性大鼠16只,均分为实验组和对照组,实验组饮用含200 mg/L氟化钠的去离子水,对照组单纯饮用去离子水.12周后,采用NADPH-d组织化学法显示睾丸细胞NOS活性.结果与对照组相比,氟中毒大鼠睾丸间质细胞NOS阳性细胞数目明显增多(P＜0.01),NOS活性明显增强.结论氟中毒大鼠睾丸细胞NOS活性明显增强,这种变化可能是氟中毒损害睾丸结构和功能的分子机制之一.     

大剂量吡哆醇对大鼠睾丸一氧化氮合酶活性的影响

 目的探讨大剂量吡哆醇(PN)对睾丸结构和功能损害的分子机制,研究其对睾丸一氧化氮合酶(NOS)的影响.方法选用2月龄Wistar雄性大鼠36只,均分为实验组和对照组,每日分别自腹腔注射PN(800mg/kg)和等量生理盐水,于第3 d和7 d后,采用NADPH-黄递酶(NADPH-d)组织化学法显示睾丸细胞NOS.结果与对照组相比,注射PN 3 d,实验组大鼠睾丸间质细胞NOS反应活性轻度增加;注射PN7 d后,睾丸间质细胞NOS活性明显增强.结论大剂量PN腹腔注射后;大鼠睾丸细胞NOS活性明显增加,这些变化可能是PN损害睾丸结构和功能的分子机制之一.     

不同月龄大鼠阴茎组织中一氧化氮合成酶的含量比较

 目的比较2月龄及18月龄Wister大鼠阴茎海绵体组织中一氧化氮合成酶(Nitrie oxide synthase,NOS)的含量,讨论其生理意义并对阴茎勃起功能障碍发病的年龄依赖性作出相应的解释。方法使用NADPH-d脱氢酶组织化学染色方法观察并进行图像分析。结果发现阴茎海绵体组织中NOS阳性成分是普遍存在的,特别是在阴茎动脉外膜层周围及血窦内皮细胞系统中的含量较多。18月龄大鼠阴茎海绵体组织总体NOS染色水平下降,进一步行图像分析,测定阴茎海绵体组织中NOS的含量,结果显示18月龄大鼠阴茎海绵体组织中NOS含量明显低于2月龄大鼠。结论 阴茎海绵体组织中NOS含量下降是阴茎勃起功能障碍(Erectile dysfunction,ED)年龄依赖性的原因之一。     

一氧化氮合酶在高原地区支气管哮喘发病机制中的作用

目的:探讨一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)在高原地区支气管哮喘发病机制中的作用.方法:采用ELISA法测定30例高原地区支气管哮喘患者和90例低、中高海拔健康人血浆中不同类型NOS(tNOS、iNOS和cNOS)的含量,并进行对比分析.结果:高原低氧环境下支气管哮喘患者的血浆总一氧化氮合酶(tNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和原生型一氧化氮合酶(cNOS)水平分别为(19.67±7.02)U/mL、(14.20 ±9.08)U/mL和(5.47±6.32)U/mL,与3个对照组比较,tNOS、iNOS水平有统计学意义(P均<0.05);而cNOS水平无统计学意义(P>0.05).不同海拔高度的对照组比较,tNOS、iNOS和cNOS水平与海拔高度无直接相关.结论:高原地区支气管哮喘组tNOS和iNOS的活性增高, tNOS含量高的原因与iNOS的水平高有关,提示由iNOS生成的NO参与了哮喘的气道炎症形成.     

人动脉血管平滑肌细胞NOS-NO系统变化特点及其意义

 目的探讨人体血管平滑肌细胞(Vascular smooth muscle cells,VSMC)的一氧化氮合酶(Nitric oxide synthase,NOS)-一氧化氮(Nitric oxide,NO)系统的变化特点及其与高血压病(Essential hypertension,EH)发病的关系.方法对EH患者和血压正常者(NT)的动脉VSMC进行培养,分别测定EH组和NT组的NO含量和NOS活性,观察其动脉VSMC分泌NO和NOS的特点.结果(1)EH组VSMC的NO含量和NOS活性分别为(42.73±6.76)μmol/(2.5×106 cells)和(0.24±0.05)nmol/(2.5×106cells),均显著低于NT组(74.52±4.73)μmol/(2.5×106 cells)和(0.55±0.10)nmol/(2.5×106 cells)(P＜0.01);(2)EH组和NT组VSMC的NO含量和NOS活性随培养时间延长均显著增加和增强(P＜0.05);(3)EH组和NT组的NO含量随NOS活性增强而增加,并呈显著正相关(P＜0.01).结论EH患者的NOS-NO系统可能存在功能和结构的异常,并参与EH的发生和发展.     

牛黄酸锌对染汞大鼠皮质NOS活力和nNOS阳性神经元的影响

 目的观察牛黄酸锌对染汞大鼠皮质一氧化氮合酶活力和神经元型一氧化氮合酶阳性神经元的变化,探讨TZC对汞神经毒性拮抗的作用机制.方法采用NADPH-d组织化学和ABC免疫组织化学方法,观察了饮用含4.3mg/(kg·d)氯化汞(HgCl2)和不同剂量(0.23,0.46g/L)TZC溶液的大鼠皮质NOS活性和nNOS阳性神经元数目的变化.结果TZC可缓解汞所致的皮质NOS活力增强,并明显增加nNOS阳性神经元的数目.结论汞中毒时TZC可通过减少皮质NOS活力和增加nNOS水平来发挥其拮抗作用.