一氧化氮与高原肺水肿

一氧化氮（NO）也即血管内皮舒张因子（EDRF）,在高原肺水肿（HAPE）发病中具有重要的作用。本文从NO的产生、作用、调节;内源性NO减少与HAPE的关系;外源性NO对HAPE的作用;NO临床应用存在的问题及研究启示等4个方面进行了简要综述。     

低氧大鼠脑、肺组织NO、NOS变化及其机理研究

探讨低氧时一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)变化及发生变化的机理。方法 :大鼠分为常氧对照组、间断低氧习服组和急性低氧组。分别测定脑、肺NO、NOS及NOS催化反应平衡常数 (Keq)。结果 :与常氧对照比较 ,低氧大鼠 (急性低氧组 ,低氧习服组 )脑、肺NO水平明显下降 (P <0 .0 1) ;急性低氧组NOS活力明显下降 (P <0 .0 1) ,而间断低氧习服组NOS活和下降不明显 (P >0 .0 5 )。急性低氧组与低氧习服组比较 ,前者NOS活力明显低于后者 (P <0 .0 1)。低氧时NOS催化反应平衡常数出现左移。结论 :低氧时NO水平及NOS活力下降 ,经低氧习服后 ,NO水平及NOS活力可明显改善 ;NOS催化反应平衡常数发生变化是NO水平及NOS活力下降的原因之一。     

高原肺水肿血清中一氧化氮的变化

目的　观察高原肺水肿患者血清中一氧化氮浓度的变化 ,探讨一氧化氮对高原肺水肿发生、发展的影响。方法　对 34例急进高原的高原肺水肿患者进行治疗前、治愈后血清中一氧化氮含量测定 ,并与 2 0例高原正常健康人作对照研究。结果　高原肺水肿患者血清中一氧化氮含量在治疗前显著低于治愈后和对照组 (P <0 .0 1) ,治愈后血清中一氧化氮水平与对照组无明显差异 (P >0 .0 5 )。结论　高原肺水肿血中一氧化氮水平降低 ,是造成高原肺水肿的重要原因之一 ,其浓度的变化对高原肺水肿的发生、发展及转归产生一定的影响。     

低氧对大鼠脑、肺组织NO、NOS变化的影响

目的：探讨低氧时一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）变化及发生变化的机理。方法：大鼠分为常氧对照组、间断低氧习服组和急性低氧组。分别测定脑、肺组织NO、NOS及NOS催化反应平衡常数（Keq）。结果：与常氧对照组比较,低氧大鼠（急性低氧组,低氧习服组）脑、肺组织NO水平明显下降（P＜0．01）;急性低氧组NOS活力明显下降（P＜0．01）,而间断低氧习服组NOS活力下降不明显（P＞0．05）。急性低氧组与低氧习服组比较,前者NOS活力明显低于后者（P＜0．01）。低氧时NOS催化反应平衡常数出现左移。结论：低氧时NO水平及NOS活力下降,经低氧习服后,NO水平及NOS活力明显改善;NOS催化反应平衡常数发生变化是NO水平及NOS活力下降的原因之一。     

左旋精氨酸对高原肺水肿患者血清一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨左旋精氨酸（L－Arg)对高原肺水肿（HAPE）治疗前后一氧化氮合酶（NOS）的影响。方法 在海拔3700m采用静脉滴注L－Arg治疗HAPE患者8例，并与吸入低浓度一氧化氮（NO）混合气治疗的8例HAPE患者作对照，分别检测血中NO及NOS含量。结果 吸入NO组和L－Arg组治愈后较治疗前NO，NOS均增高显著（P＜0．05或P＜0．01）；吸入NO组较L－Arg组治疗后NO及NOS均无统计学差异（P＞0．05）。结论 吸入NO和静滴L－Arg均可提高HAPE患者NOS活性，但L－Arg更经济简便，易于推广应用。     

一氧化氮治疗高原肺水肿对比观察

目的：研究一氧化氮对高原肺水肿的治疗价值；方法：２２例高原肺水肿在按传统法治疗的基础上，用ＢＧ－９５１型一氧化氮治疗仪面吸入１０ｐｐｍＮＯ３０分钟，并在吸入时随机分为两组，甲组为一次性吸入，乙组为分３次间断吸入，并与传统法治疗的２４例作对照；结果：吸入ＮＯ治疗组较传统治疗组肺部罗音消失时间、Ｘ线阴影吸收时间及病程时间缩短非常明显；ＮＯ分３闪吸入组又较一次性吸入组明显缩短；结论：吸入ＮＯ治疗高原肺水     

一氧化氮治疗高原肺水肿的护理

吸入一氧化氮 (ＮＯ)治疗高原肺水肿是近几年来在国内开展的一项新技术 ,根据我院1 998年 5月至 1 999年 5月吸入ＮＯ治疗高原肺水肿 2 2例回顾性研究 ,我们对其护理体会进行初步总结 ,现报告如下。资料与方法1　临床资料　患者均为来自海拔 3 90 0ｍ～5 40 0ｍ的边防哨卡官兵和新藏公路沿线施工的民工 ,均为汉族男性 ,年龄 1 9岁～ 42岁 ,平均年龄 2 4.3岁 ,平原出生 ,大多是首次进入高原后 3天～ 5天内患病 ,下送至海拔 3 70 0ｍ的医疗站救治 ,按高原诊断标准[1 ] ,住院诊断为高原肺水肿。2　方法　患者入院经临床确诊后 ,在进行按传统治…     

NO吸入降低高原肺水肿患者肺动脉高压的动态观察

目的 了解NO吸入对高原肺水肿的治疗作用及突然停止吸入NO引起的肺动脉压反跳作用。方法 采用右心漂浮导管检测法，观察了7例高原肺水肿患者吸入NO及突然停止吸入NO后血流动力学及动脉血气等指标的变化，同时采用Lake评分法对患者的病情进行定量评估。结果 吸入NO 5min后，高原肺水肿患者的肺循环阻力、肺动脉平均压明显下降，血氧分压明显升高，而对心事、体动脉压平均值、心输出量等指标无明显影响；高原肺水肿患者在突然停止吸入NO而改吸室内空气后，下降的肺动脉压迅速反弹，5min后肺动脉压已明显高于吸入NO前水平，10min后肺动脉压反跳达最高值，与此同时，患者的血氧分压明显下降，病情定量分数已显著高于吸入NO前水平。结论 吸入NO对高原肺水肿患者肺动脉高压有选择性降低作用，对体循环压无明显影响，吸入NO的高原肺水肿患者，在短时间吸NO突然撤离后，存在着肺动脉压反跳性的异常升高及血流动力学不稳等现象。     

一氧化氮治疗高原肺水肿前后的视网膜变化

目的：观察ＮＯ（一氧化氮）在治疗急性高原肺水前后的视网膜的改变，为探讨高原缺氧性眼底疾病的防治提供理论依据；方法：采用直接肯底和血氧仪对２２例急性高原肺水肿患者在ＮＯ治疗前后进行检诊和血氧测定；结果：２２例急性高原肺水肿患者眼底以动脉血管改变为主；其次发生程度不同的视乳头充血（９０．９％），视网膜水肿（８１．８％）、渗出（１００％）有视网膜出血（１８．２％），ＮＯ吸入治疗后血管改变明显减轻（３６．     

高原肺水肿患者者血浆一氧化氮含量与红细胞膜ATPase活性

目的：研究高原肺水肿患者血浆ＮＯ含量与红细胞膜ＡＴＰａｓｅ的活性。方法：在海拔３７００ｍ对收治的１１例高原肺水肿患才在治疗前和治愈后分别检测其血浆ＮＯ、乳酸、ＬＰＯ含量和红细胞Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｎａ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性。结果：治疗前血浆ＮＯ含量、红细胞Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾＋－ＡＴＰａｓｅ、Ｎａ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活性非常显著低于治愈后水平（Ｐ〈０．００１和Ｐ〈０．０１）,治疗有的     

初发、再发性高原肺水肿3种活性物质的研究

目的:探索高原肺水肿(HAPE)血浆C型钠尿肽(CNP)、醛固酮(ALD)和血管内皮生长因子(VEGF)的变化及意义。方法:28例HAPE分为初发性HAPE(pHAPE)18例和再发性HAPE(rHAPE)10例两组;ELISA法测定VEGF;RIA法测定ALD、CNP,数据以x±s表示,t检验分析。结果:pHAPE治疗前的VEGF、ALD、CNP及rHAPE的ALD、CNP高于治疗后,rHAPE的VEGP、ALD、CNP值均高于pHAPE,P<0.01、P<0.05。结论:急性缺氧诱导了VEGF、ALD、CNP分泌,在rHAPE是更显著的。它们在HAPE的发病中可能发挥了关键性作用,也是重返高原再次发生HAPE的重要原因,CNP的增加具有抗肺动脉高压,起内源性保护作用。     

早期单纯高原肺水肿患者血浆IL-6、IL-8、C3a变化的临床意义

目的:探讨单纯高原肺水肿患者血浆中IL-6、IL-8、C3 a变化的情况,从而了解判断其临床意义。方法:放射免疫法测定进藏后患单纯高原肺水肿的30名患者的血浆中IL-6、IL-8、C3 a,与肺炎人群、对照组(同海拔健康人)IL-6、IL-8、C3 a水平对照分析。结果:单纯高原肺水肿患者血浆IL-6、IL-8水平高于同海拔健康人群,具显著性差别(P<0.01),但明显低于同海拔肺炎人群,差别具有显著性(P<0.01),单纯高原肺水肿患者血浆C3 a水平与高原健康人群差别无显著性(P<0.05),与高原肺炎人群相比差别具有显著性(P<0.01)。结论:单纯高原肺水肿患者血浆IL-8、IL-6、C3 a变化提示早期单纯高原肺水肿患者无明显的C3 a介导的炎症反应,IL-6、IL-8可能介导参与了早期反应,为临床治疗高原肺水肿提供了依据。     

单中心高原肺水肿重要临床表型规律的研究

目的：通过分析较大样本高原肺水肿的临床表型特点规律,为早期诊断及防治提供依据。方法：采用现况调查研究,对2009年4月—2011年6月连续入院确诊为高原肺水肿患者的基本特征、发病时间规律、累及部位及严重程度等进行临床流行病学研究。结果：1共入选300例汉族高原肺水肿患者,其中男232例,女68例;平均年龄（38.57±13.85）岁;2发病时间从平原到达高海拔地区拉萨（海拔3 658m）后计算,12小时内发病的占43.67%,（12~24）小时内发病的占26.33%,（24~48）小时内发病的占17.00%,（48~72）小时内发病的占9.00%,（72~96）小时内发病的占2.67%,96小时后发病的仅占1.33%;3高原肺水肿患者经皮指式血氧饱和度平均水平为65.14%±12.75%,95%可信区间为62.14%~64.89%。Sa O265%以下者（含65%）占50.34%,Sa O275%以下者占78.67%,Sa O285%以下者占94.00%;4肺部累及部位情况,累及双肺者占83.00%,单纯右肺者占15.33%,单纯左肺者仅占1.67%。结论：高原肺水肿患者以青壮年为主,男性多见,发病时间早,并以进入高原前三天为高峰,临床缺氧程度严重,因此,早期发现、早期诊断和早期治疗仍然为高原肺水肿防治的关键。     

酪氨酸对高原人体运动NO和NOS的影响

目的 :探讨酪氨酸对高原人体运动时一氧化氮 (NO)及其合酶 (NOS)的影响。方法 :对进驻海拔 370 0m高原半年的 4 0名健康青年随机分为酪氨酸组、乙酰唑胺组、依那普利组及对照组 ,每组 10人。在安静时、服药前、服药第 10天、第 15天及停药第 10天、第 2 0天分别采用功率自行车进行渐增负荷运动至力竭 ,测定其血清中NO、NOS含量。结果 :① 4组青年力竭运动后较安静时NO、NOS均增高 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 ) ;②服用酪氨酸、乙酰唑胺、依那普利加硝苯地平 10天NO、NOS均增高 (P <0 .0 1或P >0 .0 5 ) ;酪氨酸组停药 2 0天药效消失 ,乙酰唑胺组、硝苯地平组停药 10天药效消失。结论 :酪氨酸、乙酰唑胺、依那普利均能增强高原运动时NOS活性 ,使NO合成增加 ,改善高原运动通气 /血流比 ,增强氧合功能 ,其中酪氨酸效果更明显。     

山莨菪碱治疗高原肺水肿疗效分析

目的　探讨山莨菪碱对高原肺水肿的治疗效果。方法　对 6 4例高原肺水肿的住院患者 ,进行常规治疗或在常规治疗的基础上加用静脉注射山莨菪碱 ,观察患者肺部罗音消失时间、胸片阴影消失时间、临床治愈时间。结果　 6 4例患者中 ,山莨菪碱组的肺部罗音消失时间、胸片阴影消失时间及临床治愈时间较常规治疗组明显缩短 (P <0 .0 1)。结论　山莨菪碱对高原肺水肿有明显的辅助治疗作用。     

一氧化氮合酶在高原地区支气管哮喘发病机制中的作用

目的:探讨一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)在高原地区支气管哮喘发病机制中的作用.方法:采用ELISA法测定30例高原地区支气管哮喘患者和90例低、中高海拔健康人血浆中不同类型NOS(tNOS、iNOS和cNOS)的含量,并进行对比分析.结果:高原低氧环境下支气管哮喘患者的血浆总一氧化氮合酶(tNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和原生型一氧化氮合酶(cNOS)水平分别为(19.67±7.02)U/mL、(14.20 ±9.08)U/mL和(5.47±6.32)U/mL,与3个对照组比较,tNOS、iNOS水平有统计学意义(P均<0.05);而cNOS水平无统计学意义(P>0.05).不同海拔高度的对照组比较,tNOS、iNOS和cNOS水平与海拔高度无直接相关.结论:高原地区支气管哮喘组tNOS和iNOS的活性增高, tNOS含量高的原因与iNOS的水平高有关,提示由iNOS生成的NO参与了哮喘的气道炎症形成.     

高原肺水肿影像表现及其病理基础的实验研究

目的探讨高原肺水肿的影像特点及其病理基础.材料与方法利用减压舱模拟海拔7000m高原条件观察家猫缺氧24、48和72小时胸部X线、CT表现及其病理改变.结果实验性高原肺水肿早期X线、CT表现为肺纹理增粗、模糊,肺野周围性分布的斑片状阴影.减压组动物减压后右下肺动脉横径较减压前显著增加(P＜0.05),胸片肺水肿记分与CT值呈显著的线性正相关(r=0.955).主要病理改变为肺出血及肺水肿.结论高原肺水肿胸部X线、CT主要表现为肺野周围性分布的斑片状阴影,对高原肺水肿的诊断有重要意义.     

高原高血压患者血清一氧化氮水平的变化及意义

目的 观察高原高血压患者血清一氧化氮(NO)的水平及意义。方法 对39例高原高血压患者在应用卡托普利治疗前后进行一氧化氮含量的测定,并与20名高原健康自愿者进行比较。结果 高原高血压患者血清NO水平较正常对照组明显降低(P<0.01)。结论 高原高血压患者体内NO水平显著降低,表明NO水平的改变可能参与了高原高血压的发病过程。     

高原性肺水肿与心、肾肺水肿X线表现的比较

为了评价胸部X线征象在鉴别不同病因肺水肿的价值,作者对27例高原性肺水肿和心肾肺水肿各25例的6种X线征象作了比较分析.结果提示:根据这些胸部X线征象,高原性肺水肿能与其他二型肺水肿区别开来.最后作者对各种X线征象的病理生理基础,高原性肺水肿形成的机理和X线表现等结合文献作了讨论.