止痛胶囊对大鼠镇痛作用的实验研究

目的 :探讨止痛胶囊对于大鼠的镇痛作用及其机理。方法 :采用光热刺激鼠尾—逃避法 (Tailflicktest)测定大鼠痛阈。结果 :止痛胶囊能剂量依赖性地提高大鼠光热刺激鼠尾—逃避法的痛阈 ;纳洛酮能部分翻转止痛胶囊的镇痛作用。结论 :止痛胶囊具有镇痛作用 ,其镇痛作用可能涉及阿片受体     

中药复方止痛胶囊抗风湿作用机理研究

目的：探讨止痛胶囊抗风湿作用机理。方法：建立佐剂性关节炎（adjuvant arthritis,AA)大鼠模型。观察止痛胶囊的抗炎消肿作用以及对AA大鼠白细胞介素－1（IL－1）、肿瘤坏死因子（TNF）、前列腺素E2（PGE2）活性的影响,并同时观察AA大鼠膝关节病理切片和止痛胶囊镇痛作用。结果：止痛胶囊可显著减轻AA大鼠膝关节炎症等病理反应;最显著减轻角叉菜胶所致的大鼠足跖肿胀（P＜0．05）;对二甲苯所致的小鼠耳廓肿胀也有明显的抑制作用（P＜0．001）;在抑制大鼠琼脂肉芽肿方面同样具有显著作用（P＜0．01）;还能显著拮抗5-HT血管通透性增加（P＜0．01）;止痛胶囊能明显降低AA大鼠血清中IL－1、TNF和PGE2的含量,与对照组比较有显著差异（P＜0．001）;止痛胶囊还可显著降低AA大鼠的痛阈（P＜0．01）。结论：止痛胶囊可通过抗炎消肿,调整机体免疫功能,改善局部病理反应而达到抗风湿作用。     

褪黑素对大鼠和小鼠的镇痛作用

采用直流串单方波电刺激鼠尾部引起鼠嘶叫的电流值为动物痛阈指标,观察褪黑素（ＭＴ）对大鼠和小鼠的镇痛作用;进而观察纳络酮的拮抗作用,以探讨ＭＴ的镇痛作用与内源性阿片肽系统的关系。结果表明,ｉｐＭＴ显著提高大鼠痛阈,具有明显的量效和时效关系;ｉｐＭＴ也显著提高小鼠痛阈。表明ＭＴ对大鼠和小鼠均可产生显著的镇痛作用。纳洛酮拮抗ＭＴ对大鼠、小鼠的镇痛作用,提示ＭＴ的镇痛作用与内源性阿片肽系数有关。     

韩氏穴位神经刺激仪对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用

以佐剂性关节炎大鼠作为病理性疼前的实验动物模型，用韩氏穴位神经刺激仪进行治疗，结果发现：关节炎大鼠痛阈较正常鼠明显降低，体温及患肢直径也明显增加；但经过一个疗程治疗后，关节炎大鼠的症状有明显的改善，表现为痛阈显著提高，体温恢复正常和患肢肿胀程度减轻；腹腔注射维生素Ｂ６能显著加强治疗的镇痛作用。结果表明：佐剂性关节为大鼠可作为病理性疼痛的实验动物模型；韩氏穴位神经刺激仪对关节炎大鼠上有良好的治疗作用     

N-乙酰-5-甲氧色胺对创伤痛的影响及作用部位分析

目的：研究N-乙酰-5-甲氧色胺对创伤痛的影响，并对其可能作用部位进行分析。方法：以大鼠截肢结合50℃热水刺激举尾作为创伤痛模型，大鼠创伤后即刻、1d、2d、3d腹腔注射不同剂量的Mel(30,60，120mg／kg）、Pt 20mg／kg、Mel Pt(10 10mg／kg)及溶媒，于创伤前及最后一次给药后20min、40min、80min、120min观察痛阈(50℃刺激举尾潜伏期)变化情况。观察创伤后3d侧脑室注射Mel(0．25、0．5、1．0mg／kg)后20min、40min、80min、120min的痛阈变化情况。结果：创伤后3d痛阈降至最低，7d恢复至正常。腹腔注射Mel(30-120mg/kg)或侧脑室注射Mel(0．25-1．0mg／kg)均剂量依赖性地增加了创伤大鼠的痛阈，且于给药后40min达高峰，持续至120min仍有效。Mel(10mg／kg)与Pt(10mg／kg)合用，能明显提高小鼠痛阈。结论：Mel对创伤痛具有良好的镇痛作用，其主要作用部位在中枢。Mel与哌替啶有明显协同镇痛效应。     

中药复方止痛胶囊抗风湿作用机理研究

目的 :探讨止痛胶囊抗风湿作用机理。方法 :建立佐剂性关节炎 (adjuvantarthritis ,AA)大鼠模型。观察止痛胶囊的抗炎消肿作用以及对AA大鼠白细胞介素 -1(IL -1)、肿瘤坏死因子 (TNF)、前列腺素E2 (PGE2 )活性的影响 ,并同时观察AA大鼠膝关节病理切片和止痛胶囊镇痛作用。结果 :止痛胶囊可显著减轻AA大鼠膝关节炎症等病理反应 ;能显著减轻角叉菜胶所致的大鼠足跖肿胀 (P <0 0 5 ) ;对二甲苯所致的小鼠耳廓肿胀也有明显的抑制作用 (P <0 0 0l) ;在抑制大鼠琼脂肉芽肿方面同样具有显著作用 ( P <0 0 1) ;还能显著拮抗 5 -HT引起的血管通透性增加 ( P <0 0 1) ;止痛胶囊能明显降低AA大鼠血清中IL -1、TNF和PGE2的含量 ,与对照组比较有显著差异 (P <0 0 0l) ;止痛胶囊还可显著降低AA大鼠的痛阈 (P <0 0 1)。结论 :止痛胶囊可通过抗炎消肿 ,调整机体免疫功能 ,改善局部病理反应而达到抗风湿作用。     

中脑导水管周围灰质内催产素对痛阈和电针镇痛效应的影响

本工作以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度（ｍＡ）为痛反应指标，观察了中脑导水管周围灰质（ＰＡＧ）腹外侧区注射催产素（ＯＴ）和抗催产素血清（ＡＯＴＳ）对大鼠痛阈和电针镇痛效应的影响。结果表明，ＰＡＧ注射ＯＴ能增加大鼠痛阈和电针镇痛效应；注射ＡＯＴＳ以中和内源性的ＯＴ后，对大鼠痛阈虽克明显影响，但能显著降低电针期的停针后的电针镇痛效应。提示ＰＡＧ内生理水平的ＯＴ在电针镇痛中发挥一定作用。     

中药复方止痛胶囊对大鼠佐剂性关节炎模型IL—1、TNF和PGE2的影响

目的：探讨止痛胶囊对佐剂性关节炎大模型（AA大鼠）白细胞介素1（IL－1）、肿瘤坏死因子（TNF）、前列腺素E2（PGE2）活性的影响。方法：建立佐剂性关节炎（adjuvant arthritis,AA)大鼠模型。用双抗体夹心ELISA法检测AA大鼠IL－1活性。用放射免疫法检测TNF和PGE2活性。结果：止痛胶囊能显著降低AA大鼠血清中IL－1、TNF和PGE2的含量。结论：IL－1、TNF、PGE2在类风湿关节炎（RA）发病机理中占重要地位,止痛胶囊能控制AA大鼠血清中IL－1、TNF、PGE2等炎症介质的活性,对类风湿性关节炎具有治疗作用。     

维生素B2的痛敏作用及其机制

本实验及国外实验室已报道Ｂ组维生素Ｂ１,Ｂ６,Ｂ１２的镇痛作用,但维生素Ｂ２对痛阈的影响,尚未见报道。实验应用辐射热－甩尾法测痛,刺激坐骨神经Ｃ类纤维诱发体感皮层电反应（平均诱发电位）,以［＾３Ｈ］标记放免测定血中前列腺素Ｅ２,探讨了维生素Ｂ２对大鼠痛阈的影响及其机制。结果证明,腹腔注射７５和１５０ｍｇ／ｋｇ维生素Ｂ２可降低大鼠痛阈;而且可被由腹腔注射的醋氨酚所对抗。放免测定血中前列腺素证明注射维     

大鼠中缝大核内一氧化氮在痛觉调制和针刺镇痛中的作用

背景：L-精氨酸是内源性一氧化氮的前体物质，而一氧化氮参与外周脊髓水平和脊髓水平以上痛觉的调制。目的：探讨延髓中缝大核内一氧化氮在痛觉调制和针刺镇痛过程的作用。设计：以动物为观察对象的随机对照实验。单位：咸宁学院医学院生理教研室。材料：实验于2002-05／2003-03在咸宁学院医学院生理教研室完成。选用63只Wistar大鼠，随机分为7组，每组9只大鼠：①L-精氨酸量效关系实验分为5组：生理盐水组，L-精氨酸1，2，4，8mmol组。②L-精氨酸与电针镇痛关系实验分为两组：生理盐水＋电针组，L-精氨酸＋电针组。方法：①L-精氨酸量效关系实验：5组大鼠分别延髓中缝大核微量注射生理盐水及L-精氨酸1，2，4，8mmol，容积均为1．5μL。给药后每隔10min以（50&;#177;0．5）℃热水刺激甩尾测定痛阈，连续观察90min。②L-精氨酸与电针镇痛关系实验：两组大鼠分别延髓中缝大核微量注射生理盐水1.5μL及L-精氨酸8mmol（1．5μL），10min后电针刺激大鼠双侧后肢“足三里”穴位，频率为4～16Hz，强度按1，2，3V顺序递增电压，每一强度电针10min，共电针30min并测痛3次，停针后继续每隔10min测痛1次，直至注药后90min。主要观察指标：各组大鼠不同时间点痛阈变化。结果：63只大鼠进入结果分析。①L-精氨酸1mmol组大鼠各个时间点痛阈低于生理盐水组，但统计学分析无差异（P〉0．05），L-精氨酸2，4，8mmol组大鼠各个时间点痛阈均显著低于生理盐水组（P〈0．001），作用持续至给药后80min；且随着浓度的增加，大鼠痛阈降低的幅度增加。②L-精氨酸＋电针组大鼠给药后20～50min痛阈明显低于生理盐水＋电针组（P〈0．01）。结论：①延髓中缝大核微量注射L-精氨酸具有降低痛阈作用，其作用呈剂量依赖性。②电针能提高痛阈，L-精氨酸可削弱电针镇痛效应。③以上提示延髓中缝大核内一氧化氮参与痛和电针镇痛的病理生理过程，其含量增加明显降低痛阈。     

大鼠中缝大核内一氧化氮在痛觉调制和针刺镇痛中的作用

背景L-精氨酸是内源性一氧化氮的前体物质,而一氧化氮参与外周脊髓水平和脊髓水平以上痛觉的调制.目的探讨延髓中缝大核内一氧化氮在痛觉调制和针刺镇痛过程的作用.设计以动物为观察对象的随机对照实验.单位咸宁学院医学院生理教研室.材料实验于2002-05/2003-03在咸宁学院医学院生理教研室完成.选用63只Wistar大鼠,随机分为7组,每组9只大鼠①L-精氨酸量效关系实验分为5组生理盐水组,L-精氨酸1,2,4,8 mmol组.②L-精氨酸与电针镇痛关系实验分为两组生理盐水+电针组,L-精氨酸+电针组.方法①L-精氨酸量效关系实验5组大鼠分别延髓中缝大核微量注射生理盐水及L-精氨酸1,2,4,8 mmol,容积均为1.5 μL.给药后每隔10 min以(50 ±0.5)℃热水刺激甩尾测定痛阈,连续观察90min.②L-精氨酸与电针镇痛关系实验两组大鼠分别延髓中缝大核微量注射生理盐水1.5μL及L-精氨酸8mmol(1.5 μL),10min后电针刺激大鼠双侧后肢"足三里"穴位,频率为4～16 Hz,强度按1,2,3 V顺序递增电压,每一强度电针10 min,共电针30 min并测痛3次,停针后继续每隔10min测痛1次,直至注药后90min.主要观察指标各组大鼠不同时间点痛阈变化.结果63只大鼠进入结果分析.①L-精氨酸1 mmol组大鼠各个时间点痛阈低于生理盐水组,但统计学分析无差异(P＞0.05),L-精氨酸2,4,8 mmol组大鼠各个时间点痛阈均显著低于生理盐水组(P＜0.001),作用持续至给药后80 min;且随着浓度的增加,大鼠痛阈降低的幅度增加.②L-精氨酸+电针组大鼠给药后20～50 min痛阈明显低于生理盐水+电针组(P＜0.01).结论①延髓中缝大核微量注射L-精氨酸具有降低痛阈作用,其作用呈剂量依赖性.②电针能提高痛阈,L-精氨酸可削弱电针镇痛效应.③以上提示延髓中缝大核内一氧化氮参与痛和电针镇痛的病理生理过程,其含量增加明显降低痛阈.     

八肽胆囊收缩素对抗电针对大鼠束旁核痛反应神经元电活动和甩尾痛阈的同时影响

已知八肽胆囊收缩素（CCK－8）能对抗阿片物质的镇痛作用。本实验首次以大鼠丘脑束旁核中痛兴奋神经元（PEN）、或痛抑制神经元（PIN）放电及辐射热甩尾三者为指标，同时观察了脑室注射CCK－8对抗电针引起丘脑束旁核痛反应神经元放电和甩尾痛阈的影响。结果如下：（1）辐射热照尾可使PEN诱发放电频率增多或PIN诱发放电频率减少的同时发生甩尾反射，表现出疼痛反应。（2）电针双侧“足三里”15分钟，可以抑制PEN和加强PIN的电活动，同时使甩尾反射潜伏期（TFL）延长，呈现出镇痛效应。（3）脑室注射10gCCK－8能对抗电针引起的PEN放电抑制或PIN电活动加强及TFL延长的作用。上述结果证实，CCK－8的抗电针镇痛作用在中枢神经元放电和整体行为水平上是协同一致的。     

尾核内催产素对痛阈的调制作用及其机制研究

目的:探讨大鼠尾核内催产素(oxytocin,OT)在痛行为调制中的作用,及其与内源性阿片肽系统之间的关系。方法:用WQ-9E型钾离子透入痛阈测量仪测痛。以引起大鼠甩尾反应的最小电流强度(m A)作为痛行为反应值,将间隔1 min的3次痛行为反应值的平均值作为一次痛阈,每间隔10 min测定痛阈一次,取给药前的两次痛阈的平均值作为基础痛阈,给药后各次的痛阈与其相比,计算痛阈变化的百分数(%)。实验分三部分进行,第一部分观察尾核内注射OT对大鼠痛行为的影响;第二部分观察尾核内注射抗催产素血清(anti-OT serum,AOTS)对大鼠痛行为的影响;第三部分观察尾核内注射纳洛酮(Naloxone,Nx)对OT在痛行为中作用的影响。结果:尾核内注入OT后,大鼠的痛阈明显增加,并在一定范围内呈明确的剂量-效应关系;向尾核内注入AOTS以中和内源性OT后,大鼠痛阈有降低趋势,但无统计学意义;向尾核内注入Nx后,不能完全阻断OT在痛行为反应中的作用。结论:尾核内OT参与大鼠痛行为调制的复杂过程,引起痛行为反应的阈值增加,此作用不完全依赖于内源性的阿片肽系统。     

穴位TENS对正常年轻人热痛阈特异性抑制作用的研究

目的：探讨经皮神经电刺激疗法（TENS）对人体实验性热痛阈及实验性振动阀的影响，从而阐明TENS作用机理。方法：20名正常人，年龄在20－39岁，随机分为TENS组和空白刺激组，每位受试者左手合谷穴和大鱼际区接受30min，TENS（200us,100Hz,2-3倍感觉阈）或空白刺激，分别采用Medoc TSA 2001和Medoc VSA-300对受试者左手鱼际区的热痛阈和振动阈进行测定，并分析在TENS或空白刺激前的30，20，10min及刺激后0，10，20，30，40，50min记录热痛阈和振动阈，采用逐步回归分析法对结果进行分析。结果：本研究显示与空白刺激相比，30min的TENS治疗后即刻，即0min(P=0.002)和20min(P=0.004)热痛阈显著增高，增高值分别为0．81℃和1．54℃。而同一治疗方案在同一人群中对振动阈无改变。结论：TENS作用于针灸穴位具有镇痛的特异性，而对其他感觉如振动觉无改变。换言之，TENS可能通过激活粗纤维传导，抑制细胞传导的痛觉，从而达到镇痛的作用。     

八肽胆囊收缩素对抗电针对大鼠束旁核痛反应神经元电活动和？…

已知八肽胆囊收缩素（ＣＣＫ－８）能对抗阿片物质的镇痛作用。本实验首次以大鼠丘脑束旁核中痛兴奋神经元（ＰＥＮ）、或痛抑制神经元（ＰＩＮ）放电及辐射热甩尾三者为指标，同时观察了脑室注射ＣＣＫ－８对抗电针引起丘脑束旁痛反应神经元放电和甩尾前阈的影响。结果如下：（１）辐射热照尾可使ＰＥＮ诱发放电频率增多或ＰＩＮ诱发放电频率减少的同时发生甩尾反射，表现出疼痛反应。（２）电针双侧“足三里”１５分钟，可以抑制Ｐ     

中药复方止痛胶囊的药效学实验研究

目的　研究中药复方止痛胶囊的药效。方法　观察中药复方止痛胶囊镇痛抗炎作用 ,研究其相关抗炎镇痛机制。结果　中药复方止痛胶囊对多种炎症及疼痛模型有较好的抑制作用 ,同时能明显降低AA大鼠疼痛模型血清炎症介质及氧自由基水平 ,提高下丘脑β- 内啡肽含量。 结论　中药复方止痛胶囊具有抗炎镇痛作用 ,其作用机制可能与其降低外周血清炎症介质、氧自由基水平以及提高中枢β-内啡肽含量有关。     

钙通道拮抗剂增强大鼠曲马多镇痛

目的：本实验旨在观察钙通道拮抗剂在与曲马多联合外周应用对大鼠的镇痛效应。方法：痛阈测定选用热板法。腹腔注射不同剂量的维拉帕米、曲马多或小剂量拉帕米和不同剂量曲马多联合注射。注药３０ｍｉｎ后痛阈。结果Ｌ曲马多单独应用时，镇痛效应确切，在所试剂量相关。维拉帕米单用时，无论剂量大小均无镇痛作用，但小剂与不同剂量曲马多联用，可显著增强曲马多的镇痛效应。预注受体阻断剂的试验表明：钙通道拮抗剂增强曲马多镇     

中脑导水管周围灰质5-HT_7受体在神经病理性疼痛中的镇痛作用研究

目的:探讨神经病理性疼痛大鼠中脑导水管周围灰质外侧区(l PAG)中5-羟色胺7(5-HT7)受体活化在神经病理性疼痛中的镇痛作用。方法:SD大鼠60只,均分为5组:正常组、神经病理性疼痛组(CCI组)、假CCI组、CCI加AS-19和CCI加SB-269970组。制备CCI大鼠模型,检测各组大鼠机械痛阈变化;免疫印迹法检测l PAG中5-HT7受体蛋白表达情况;在CCI大鼠l PAG中微量注射5-HT7受体特异性激动剂AS-19(6μmol/0.3μl)以及特异性拮抗剂SB-269970(3μmol/0.3μl)后观察药物对CCI大鼠机械痛阈的影响。结果:神经病理性疼痛大鼠机械痛阈下降伴l PAG中5-HT7受体蛋白表达上调,与假手术组大鼠比较差异有统计学意义(P<0.001)。CCI大鼠l PAG注射AS-19后,机械痛阈显著上升(P<0.001)且可被预先注射SB-269970所抑制。结论:l PAG中5-HT7受体活化后通过激活机体内源性镇痛系统对神经病理性疼痛大鼠产生镇痛作用。     

大鼠电针镇痛的个体差异性及其与基础痛阈的关系

电针镇痛具有个体差异性。我们采用聚类分析的统计学方法,以１００Ｈｚ电针３０分钟内辐射热甩尾潜伏期升高百分数之平均值为指标,将１６８例大鼠分为优针效和劣地效两个群体,其针效至少在两之内保持相对稳定。电针镇痛效果与基础痛阈呈显著正相关。即优针效鼠的基础痛阈显著高于劣针效鼠。     

鞘内注射抗生长抑素血清对佐剂性关节炎大鼠电针镇痛及中枢β-EP水平的影响

目的观察鞘内注射抗生长抑素血清（ASSS）对佐剂性关节炎（AA）大鼠痛阈、电针（EA）镇痛及中枢β-内啡肽（-βEP）水平的影响,探讨其可能的镇痛机制。方法以AA大鼠为炎症痛模型,以痛阈为指标观察鞘内注射ASSS对痛阈和EA镇痛的影响;以放免法测定AA大鼠下丘脑、脊髓中-βEP含量,观察鞘内注射ASSS及EA镇痛对其影响。结果鞘内注射ASSS可显著降低AA大鼠痛阈,并使EA镇痛效应明显降低;EA镇痛可提高下丘脑和脊髓-βEP含量,鞘内注射ASSS可使中枢-βEP水平进一步显著升高。结论内源性生长抑素在痛觉调制中起重要作用,有显著的镇痛效果并与增强EA镇痛作用密切相关;其镇痛机制可能与中枢-βEP水平相关。