妊高征患者胎盘组织中FasL的表达及其意义

目的　探讨FasL在妊高征患者胎盘组织中的表达是否异常 ,进一步从免疫学角度分析妊高征的发病机制。方法　 2 0 0 1年 11月至 2 0 0 2年 7月 ,采用免疫组织化学SP法检测 2 0例正常孕妇 (对照组 ) ,6 5例妊高征患者 (妊高征组 ,其中轻度 2 2例、中度 2 0例、重度 2 3例 )胎盘组织中FasL表达强度。结果　FasL主要表达于胎盘绒毛滋养细胞 ,妊高征组胎盘绒毛滋养细胞及蜕膜组织细胞FasL表达强度明显低于对照组 (P <0 0 1,P <0 0 5 )。结论　妊高征患者胎盘组织FasL表达减少 ,母胎免疫耐受机制遭到破坏 ,引发胎盘绒毛发育不全、功能下降等一系列免疫病理改变 ,最终可能导致妊高征及其并发症的发生。     

Fas和FasL在妊娠肝内胆汁淤积症患者胎盘绒毛组织中的表达及其意义

妊娠肝内胆汁淤积症 (intrahepaticcholestasisofpregnancy ,ICP)患者的早产率及围产儿死亡率高。该病的病因和发病机理尚不明确。近年来的研究表明 ,其发病与免疫耐受 免疫排斥平衡紊乱密切相关。而Fas诱导的细胞凋亡被认为是妊娠免疫耐受的机制之一 [1] 。在多种妊娠并发症 ,如妊娠高血压综合征 (妊高征 )及流产等患者体内和胎盘组织中都存在Fas系统表达异常及功能紊乱的现象[2 ,3 ] 。本研究检测了ICP患者和正常妊娠妇女胎盘组织中Fas和FasL的表达 ,旨在探讨Fas、FasL与ICP发病的关系。一、资料与方法1.研究对象及标本处理 :选择 …     

妊高征孕妇血清中可溶性Fas的变化

目的探讨中度、重度妊高征血清中可溶性Fas的变化及意义.方法采用ELISA方法测定23例重度妊高征患者和12例中度妊高征患者血清可溶性Fas抗原(sFas)水平,并与同期23例年龄相仿的健康足月妊娠者相比较.结果中度、重度妊高征组和正常妊娠组血清sFas含量分别为(1024±302)ng/L、(713±256)ng/L和(673±214)ng/L;重度妊高征组血清sFas含量明显高于正常妊娠组(P<0.01),也明显高于中度妊高征组(P<0.01);正常妊娠组和中度妊高征组血清sFas含量比较差异无显著性(P>0.05).结论重度妊高征母体血清sFas升高,提示存在Fas/FasL介导的淋巴细胞激活诱导的细胞死亡(activation-induced cell death,AICD)的改变,导致母体对胚胎的免疫排斥增强和细胞免疫不适当激活.     

Necdin基因在妊娠高血压综合征胎盘组织中的表达及其意义

目的：研究Necdin基因在妊娠高血压综合征(妊高征)患者胎盘组织中的表达和定位，探讨Necdin基因在妊高征发病机制中的可能作用。方法：自1999年12月至2000年6月以消减杂交技术获得的Necdin基因片段为探针，采用斑点杂交检测10例正常妊娠胎盘组织和10例妊高征患者胎盘组织中Necdin基因的表达。并采用原位杂交检测Necdin mRNA在上述组织的定位。结果：正常胎盘组织和妊高征胎盘组织中均存在Necdin mRNA。妊高征胎盘组织Necdin基因的表达显著高于正常胎盘组织(P＜0．05)。在胎盘组织中，Necdin mRNA主要分布于胎盘滋养细胞。结论：胎盘组织中Necdin基因的高表达可能与妊高征的病理生理过程相关。     

胎盘滋养细胞表面FasL的表达异常与妊娠高血压综合征的关系

目的　通过比较正常孕妇与妊娠高血压综合征 (简称妊高征 )患者胎盘滋养细胞表面Fas L(Fas配体 )表达 ,进一步从分子免疫学角度探讨妊高征的免疫病理机制。　方法　用特异性的Fas L 抗体对中、重度妊高征患者胎盘滋养细胞表面 Fas L 进行免疫组化染色 ,并通过高清晰彩色病理免疫组化测量系统对其定量分析 ,与同孕周的正常孕妇进行比较。　结果　妊高征组胎盘滋养细胞表面 Fas L 表达面积 [(6 9.6 2 8± 19.10 3) μm2 ]明显低于正常组 [(97.46 1± 10 .5 17) μm2 ],两者间差异有非常显著意义 (P<0 .0 1)。妊高征组胎盘滋养细胞表面 Fas L 表达强度 ,包括平均光度 (0 .117±0 .0 2 2 )及积分光度 (14.36 7± 3.15 6 )也明显低于正常组 (分别为 0 .145± 0 .0 15与 18.5 88± 3.897) ,两者间差异有非常显著意义 (P<0 .0 1)。　结论　胎盘滋养细胞表面 Fas L 表达减少 ,导致母胎间的免疫耐受的破坏 ,引起异常的免疫反应可能是妊高征发病的重要机制。诱导 Fas L 的产生或调节母胎间的免疫耐受 ,将为临床治疗妊高征提供新的方向。     

肿瘤坏死因子α及其基因多态性与妊娠高血压综合征

妊娠高血压综合征(妊高征)，它的发病原因和发病机理目前尚不清楚，近年来越来越多证据表明妊高征与遗传学因素有着密切关系。与无妊高征家族史的妇女相比，妊高征患者一级亲属的发病率约为正常对照的5倍。这说明它是一种与遗传因素相关的多因素疾病。研究表明肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha，TNF-α)与妊高征有密切关系，它在妊高征的发病机理中起重要作用，编码TNF-α的基     

妊高征患者蜕膜组织中淋巴细胞转化率及细胞因子活性的变化

目的:研究妊娠高血压综合征(简称妊高征)的免疫学发病机制。方法:通过测定妊高征患者及正常孕妇蜕膜组织中淋巴细胞转化率,检测细胞培养液上清中白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-2(IL-2)及肿瘤坏死因子α的活性,探讨妊高征的免疫学发病机制。结果:实验组淋巴细胞转化率、IL-1、IL-2、TNF-α活性均比对照组高,有显著统计学意义。且IL-2活性升高与淋巴细胞转化率存在明显的直线正相关。结论:蜕膜组织中的细胞因子异常升高及T细胞可能处于高免疫激活状态参与了妊高征的免疫学发病机制。     

正常及妊高征孕妇血小板α－颗粒膜蛋白和纤溶状态的研究

正常及妊高征孕妇血小板α－颗粒膜蛋白和纤溶状态的研究张慧娟，费冲，邵慧珍，何其久正常妊娠和妊高征时的血液常处于高凝状态，正常孕期的适度高凝是一种生理性保护机制，可防止产时过量出血，妊高征时超出一定范围的高凝，可能是妊高征的发病机制和引起临床症状的原因...     

血栓调节蛋白在妊高征患者血浆中的检测

近年来血管内皮细胞功能失调学说在妊高征 (PIH)发病机制中的作用引起了许多学者的广泛关注 [1 ] 。妊高征发生时不仅有各脏器血管内皮细胞形态学的改变 ,而且反映血管内皮细胞功能状态的生化指标也有所变化。本研究通过分析血浆血栓调节蛋白 (throm bom odulin,TM)水平在妊高征患者中的变化 ,探讨血浆 TM水平与妊高征病情程度的关系。一、资料与方法1.研究对象与分组 :正常妊娠妇女及 PIH患者来自 1998年 5月～ 11月北京协和医院产科住院病人。(1)对照组为随机选择孕 32～ 40周正常妊娠妇女 2 4例 ,年龄 2 4～ 40岁 ,平均年龄为 2 9.2…     

内皮素与妊高征血液流变学的相关性研究

目的：研究内皮素与妊高征血液流变学的关系及其在妊高征中的发病机制。方法：用放射免疫分析法测定30例妊高征患者（妊高征组），28例正常妊娠妇女（正常妊娠组）血浆内皮素（endothelin,ET)水平，并与其血液流变学参数红细胞压积（Het)，血沉（ESR），全血粘度（WBV），血浆粘度（PV）进行相关性分析。结果：妊高征组ET与红细胞压积、全血粘度呈显著正相关，与血沉、血浆粘度呈负相关；正常妊娠组与这4项指标无明显相关性。结论：ET参与了妊高征的发病过程，并与其血液粘滞度增高的变化相关。     

妊高征患者产前后血小板膜结合纤维蛋白原的动态变化

近年有关妊高征患者血小板功能异常的研究增多。有学者发现血小板膜结合纤维蛋白原（Ｆｇ）量与血小板聚集性呈高度正相关，可作为研究血小板功能的一个重要指标［１，２］。我们以荧光标记的特异单克隆抗体为探针，应用流式细胞术对妊高征患者外周血血小板膜结合Ｆｇ进行动态观察，以探讨血小板聚集性增高在妊高征发病机制及判断病情中的作用。一、资料与方法１－研究对象：收集１９９６年１０月～１９９７年７月本院住院妊高征及正常晚期妊娠孕妇７５例。分为妊高征组４５例（年龄２５～４３岁，平均２８－８岁）及正常晚期妊娠孕妇组３０…     

胎盘绒毛滋养层细胞MMP-9表达与胎儿宫内发育迟缓的关系

目的:研究胎盘绒毛滋养层细胞基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达,探讨MMP-9在胎儿宫内发育迟缓(IUGR)发病中的作用。方法:用免疫组化两步法测定30例妊高征合并IUGR患者和28例非妊高征IUGR及30例正常妊娠患者胎盘组织中滋养层细胞MMP-9的表达。结果:正常妊娠组滋养细胞MMP-9表达阳性率为73.3％,明显高于妊高征合并IUGR组及非妊高征IUGR组(分别为23.3％和21.4％,P<0.001),而后两者差异无显著性(P>0.05)。随妊高征病情的加重,MMP-9的表达有减少的趋势。结论:在妊高征合并IUGR及非妊高征IUGR患者胎盘中,滋养细胞基质金属蛋白酶表达均减少,与IUGR发生有密切关系。     

脂代谢异常在妊娠高血压综合征发病中的作用

目的　研究妊娠高血压综合 (简称妊高征 )发病前后血脂的变化 ,探讨脂代谢异常在妊高征发病中的作用。　方法　前瞻性追踪定期产前检查的 5 0 0例孕妇 ,分别于孕 16～ 2 2周 ,33～ 39周测定血脂水平 ,并将最后患有轻度妊高征的 2 0例及患有中重度妊高征的 2 3例孕妇在其发病第 1天测定血脂水平。随机抽取这 5 0 0例中的 30例健康孕妇为对照组 ,分别比较妊高征组发病前和发病后的血脂水平。采用 F检验进行统计学分析。　结果　无论在发病前还是发病后 ,轻度及中重度妊高征组的 TG、VL DL、L P(a)、FFA及 FFA/Alb均明显高于对照组 (P<0 .0 5 ) ,中重度妊高征组的 OX- L DL 明显高于对照组和轻度妊高征组 (P<0 .0 5 )。结论　脂代谢异常在妊高征发病前已经发生 ,因而可能与妊高征病因有关     

同型半胱氨酸代谢异常与妊娠高血压综合征发病关系的研究

妊娠高血压综合征(妊高征)是妊娠晚期出现的特发性疾病，目前尚无一种学说能系统地阐明妊高征的发生及发展过程。研究发现，血浆中同型半光氨酸(Hcy)水平升高可能会损伤血管内皮细胞，最终导致妊高征及其他不良妊娠结局。本研究通过检测妊高征患者与正常孕妇MTHFR基因C677T多态性、血浆Hcy、叶酸及维生素B12水平，旨在探讨营养因素和遗传因素在妊高征发病中的作用。     

蛋白激酶C 信号传导在妊娠高血压综合征患者胎盘血管病变中的作用

蛋白激酶C作为细胞内主要的信息分子，参与多种疾病的发生。研究发现，蛋白激酶C在低氧性肺动脉高压、糖尿病性心血管病、门脉高压等疾病的血管病变发生过程中起重要作用。但妊娠高血压综合征(妊高征)发病过程中是否存在这种信号传导机制，少有报道。本研究通过检测妊高征患者胎盘绒毛组织蛋白激酶C-α、前胶原Ⅰ、Ⅲ的变化及胎盘绒毛细小血管的病理改变，拟在为妊高征的发病机制研究提供实验依据。     

缺氧诱导因子1α在妊娠高血压综合征患者胎盘组织中的表达

目的　研究缺氧诱导因子 1α在妊娠高血压综合征 (妊高征 )患者胎盘组织中的表达 ,及其在妊高征发病机制中的作用。方法　采用组织芯片技术和免疫组化方法检测 4 9例妊高征患者 (妊高征 1组 )及 2 6例正常孕妇 (对照 1组 )的胎盘组织中缺氧诱导因子 1α蛋白的表达。采用RT PCR技术检测 12例 (从妊高征 1组中选出 )妊高征患者 (妊高征 2组 )及 12例 (从对照 1组中选出 )正常孕妇(对照 2组 )的胎盘组织中缺氧诱导因子 1αmRNA的表达。结果　 (1)妊高征 1组缺氧诱导因子 1α蛋白的阳性表达率为 6 3 1%、中度阳性表达率为 2 3 3% ,显著高于对照 1组缺氧诱导因子 1α阳性表达率的 2 0 9%、中度阳性表达率的 7 0 % (P <0 0 1)。 (2 )妊高征 2组缺氧诱导因子 1αmRNA表达水平为 0 96± 0 37,对照 2组为 0 95± 0 2 0 ,两组比较 ,差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论 (1)妊高征患者胎盘组织中缺氧诱导因子 1αmRNA的表达水平与正常胎盘组织相似 ,但缺氧诱导因子 1α蛋白水平明显高于正常胎盘组织。 (2 )缺氧诱导因子 1α通过蛋白水平上的调节参与妊高征病理生理过程 ,而不是在转录水平。     

孕期体重变化、胰岛素抵抗和尿酸水平等对妊娠高血压综合征影响的分析

妊娠高血压综合征(妊高症)是常见的妊娠期间的并发症，也是围产期母婴死亡的主要原因。而妊高征的发病原因并不清楚，一些国内、外的研究表明，体重过快增加、胰岛素抵抗(IR)和高尿酸血症(Ur)等因素在妊高征的发病机制中起一定作用。为了进一步探讨上述因素对妊高症发病的影响，我们对患妊高症的初产妇和血压正常的初产妇的孕期体重变化、胰岛素水平、IR、和Ur等因素进行了对比分析。     

可溶性细胞粘附分子1、促肾上腺皮质激素释放激素及白细胞介素6在妊娠高血压综合征发病中的作用

目的　研究可溶性细胞粘附分子 1(soluble intracellular adhesion m olecule- 1,s ICAM-1)、促肾上腺皮质激素释放激素 (cortictropin- releasing horm one,CRH)及白细胞介素 6 (interleukin-6 ,IL- 6 )在妊娠高血压综合征 (妊高征 )发病中的作用。　方法　测定 81例妊娠 2 6～ 37周孕妇血浆s ICAM- 1、CRH、IL- 6水平 ,其中 2 3例 ,为正常孕妇 (正常妊娠组 ) ;5 8例为妊高征孕妇 (妊高征组 ) :包括轻度 2 1例、中度 19例、重度 18例。用酶联免疫法测定 s ICAM- 1及 IL- 6 ,用放射免疫法测定 CRH。　结果　中、重度妊高征患者的血 s ICAM- 1、CRH、IL- 6水平均显著高于正常对照组 (P<0 .0 5 ) ,轻度妊高征患者与正常组相比虽无统计学差异但有升高的趋势。IL- 6水平与 CRH呈正相关 (r=0 .5 1,P<0 .0 5 )。　结论　妊高征患者血 s ICAM- 1升高表明内皮细胞损伤在妊高征的发病中起重要作用。CRH分泌的异常增加可能与内皮细胞的损伤有关 ,该作用可能是通过促进 IL- 6的分泌实现的     

复发性流产患者滋养细胞及蜕膜凋亡因子Fas、FasL表达的研究

目的通过检测凋亡调控因子Fas、FasL在复发性流产(RSA)患者胎盘绒毛滋养细胞以及蜕膜中的表达情况，以探讨RSA的免疫发病机制。方法采用免疫组化SP方法以及流式细胞仪技术测定20例RSA患者、16例正常妊娠妇女胎盘绒毛．FasL表达以及蜕膜中CD3( )T淋巴细胞Fas抗原表达情况。结果①RSA组患者胎盘绒毛滋养细胞FasL的表达以及蜕膜中CD3( )T淋巴细胞Fas抗原的表达情况均低于正常妊娠组，差异有显著性(P＜O.05)；②胎盘绒毛FasL的表达与蜕膜中CD3( )T淋巴细胞Fas抗原表达无相关性(P＞O，05)。结论RSA的发生可能与绒毛滋养细胞表面FasL表达减少，以及蜕膜中．Fas( )T淋巴细胞凋亡减少有关。     

血管内皮生长因子及受体对妊娠高血压综合征发病的影响

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)及受体(FLT-1)在妊娠高血压综合征(妊高征)发病中的作用。方法:选取妊高征孕妇51例,正常妊娠妇女44例(其中晚期妊娠23例),及非妊娠妇女10例为研究对象。采用ELISA方法测定其血清VEGF水平;以免疫组织化学方法观察VEGF及受体FLT-1在胎盘绒毛中的表达。结果:妊高征组血清VEGF水平为23.39±9.79ng/L,明显低于正常晚期妊娠组(40.62±14.85ng/L),(P<0.01)。胎盘中VEGF及肿-1的表达较正常晚期妊娠组弱,有显著性差异(P<0.05)。轻度妊高征组血清VEGF水平为33.79±5.97ng/L,与正常晚期妊娠组比较无明显差异(P>0.05)。中、重度妊高征组VEGF水平分别为21.44±2.07ng/L、16.45±5.56ng/L,与晚期妊娠组比较,差异有显著性(P<0.01)。结论:孕妇血清中VEGF水平下降、胎盘中VEGF及FLT-1表达降低可能与妊高征的发病机理有关。